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A22 - BioPathologie > Cours 3 - Lésions et Maladie de Surcharge > Flashcards

Cours 3 - Lésions et Maladie de Surcharge Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’aplasie

A

C’est la diminution du nombre des cellules dans un tissu ou un organe par arrêt de la multiplication cellulaire

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Q

Qu’est-ce que l’hypoplasie

A

C’est la diminution du nombre des cellules dans un tissu ou un organe par diminution de la multiplication cellulaire

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3
Q

Qu’est-ce que l’atrophie cellulaire

A

C’est la diminution de la taille d’une cellule par diminution de son activité fonctionnelle

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4
Q

Qu’est-ce que l’atrophie d’un tissu ou d’un organe

A
  • Due à l’atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre des cellules.
  • Un organe atrophique présente une diminution de son volume et de son poids
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5
Q

Qu’est-ce que l’atrophie physiologique

A

Il s’agit souvent d’une atrophie liée à une involution hormonale

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6
Q

Nommer 2 exemples d’atrophies physiologiques

A
  • Atrophie du thymus (Après la puberté)
  • Atrophie des ovaires et de l’endomètre (Ménopause)
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7
Q

Nommer 2 exemples d’atrophies pathologiques

A
  • Atrophie musculaire (Suppression de l’innervation)
  • Atrophie des adipocytes (Dénutrition)
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8
Q

Nommer 2 exemples d’atrophie d’un organe

A

1) L’atrophie rénale
- Le rein diminue de volume et de son poids
- Le rein garde sa structure normale
2) Atrophie cérébrale

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9
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie cellulaire

A

Il s’agit d’une augmentation de la TAILLE d’une cellule EN RAPPORT avec une augmentation de la taille et du nombre de ses CONSTITUANTS.

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10
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie tissulaire

A

Il s’agit d’une augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe LIÉE, soit à une HYPERTROPHIE CELLULAIRE, soit à une HYPERPLASIE, soit aux deux à la fois.

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11
Q

Nommer les 2 mécanismes de l’hypertrophie

A

1) Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule

2) Stimulation hormonale accrues

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12
Q

Nommer 4 exemples d’hypertrophie

A
  • Hypertrophie cardiaque (Ventricule gauche)
  • Hypertrophie des muscles squelettiques (Sportif)
  • Hypertrophie du myomètre (Grossesse)
  • Hypertrophie thyroïdienne (hypersécrétion de TSH)
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13
Q

Qu’est-ce que la métaplasie

A

C’est la transformation d’un TISSU ADULTE NORMAL en un AUTRE TISSU ADULTE NORMAL de structure et de fonction différentes.

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14
Q

La métaplasie est une adaptation réversible ou irréversible

A

Réversible

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15
Q

La métaplasie s’observe principalement au niveau de quel type de tissu

A

Surtout épithéliaux mais aussi conjonctifs

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16
Q

Nommer 4 causes de métaplasie pathologique

A
  • Toxique
  • Chimique
  • Hormonale
  • Inflammatoire
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17
Q

Expliquer le mécanisme de la métaplasie

A

Il s’agit d’une reprogrammation des cellules souches

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18
Q

Nommer 1 exemple de métaplasie physiologique

A

Métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre

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19
Q

Nommer 3 exemples de métaplasie

A
  • Métaplasie malpighienne de l’endocol
  • Métaplasie intestinale d’une muqueuse gastrique
  • Métaplasie glandulaire d’un épithélium malpighien (oesophage)
  • Métaplasie apocrine des canaux galactophores
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20
Q

Quel est le principal mécanisme des lésions réversibles

A

Attaque de la respiration cellulaire aérobique (Production d’énergie)

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21
Q

Nommer 3 caractéristiques morphologies des lésions réversibles

A

Manque d’ATP => Malfonction des membranes => Trop Perméable => Bcp d’eau et TG entre dans la cellule donc:
- Gonflement cellulaire
- Gonflement des mitochondries
- Dilatation du réticulum endoplasmique et dispersion des ribosomes

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22
Q

Qu’est-ce que la stéatose

A

Accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de cellules

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23
Q

Qu’est-ce qu’une lésions cellulaire

A

Atteinte de la fonction et de la structure des cellules liée à une séquence d’événements apparaissant lorsque la cellule a DÉPASSÉE ses possibilités d’ADAPTATION à un stimulus.

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24
Q

Qu’est-ce que la mort cellulaire

A

Il s’agit du terme ultime de la lésion cellulaire aiguë induite par divers stimuli

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25
Nommer 2 types de mort cellulaire
- La nécrose - L’apoptose
26
Nommer 2 caractéristiques de la nécrose
- Habituellement liée a un stimulus exogène - Déclenche le processus inflammatoire
27
Nommer un exemple de nécrose
La nécrose de coagulation
28
Nommer 2 caractéristiques de l’apoptose
- Ne déclenche PAS le processus inflammatoire - Provoque un afflux d'histiocytes qui se transforment en macrophages résorbant les débris cellulaires
29
Mécanisme des lésions cellulaires irréversibles
1) Diminution de l’ATP 2) Augmentation du Ca++ intracellulaire 3) Altérations des membranes cellulaires 4) POINT DE NON RETOUR (Rupture des lysosomes) 5) Mort cellulaire
30
Nommer la différence dans le mécanisme d’une lésion irréversible vs réversible
Il y a rupture des lysosomes qui produit un point de non retour vers la mort cellulaire
31
Nommer 3 caractéristiques morphologiques des lésions irréversibles
- Gonflement des mitochondries - Lésions des membranes cellulaires (Zones de rupture) - Rupture des lysosomes et autophagie
32
Qu’est-ce que la nécrose
La nécrose est l'ensemble des modifications morphologiques qui suivent la mort cellulaire d’un tissu vivant
33
Qu’est-ce que l’ischémie
Un blocage abrupte complet d’une artère
34
Nommer les 2 processus qui donne l’aspect morphologique de la nécrose
- Digestion enzymatique de la cellule - Dénaturation des protéines.
35
Après combien de temps les lésions microscopique de la nécrose apparaissent
Après 4 à 12 heures
36
Décrivez 3 caractéristiques morphologies du cytoplasme lors de la nécrose
- Aspect éosinophile (perte des ARN) - Homogène et vitreux (perte du glycogène) - Vacuolisé (digestion enzymatique des organites intracellulaires) *** PAS spécifique à la nécrose ***
37
Décrivez 4 caractéristiques morphologies du noyau lors de la nécrose
*** Spécifique à la mort cellulaire *** - Caryolyse (perte de la basophlie du noyau due aux ADNases) - Pycnose (condensation et rétraction) - Caryorrhexie (fragmentation du noyau) - puis disparition du noyau
38
Quelle est la cause de la nécrose de coagulation
Dénaturation des protéines
39
Nommer 2 caractéristiques macroscopiques de la nécrose de coagulation
- Tissu ferme - Blanc-gris
40
Nommer 2 caractéristiques microscopiques de la nécrose de coagulation
- Préservation de la forme - Disparition du noyau
41
Nommer 2 caractéristiques macroscopiques de la nécrose de liquéfaction
- Masse molle liquidienne - Jaune
42
Nommer 2 caractéristiques microscopiques de la nécrose de liquéfaction
- Disparition des cellules (digestion complète) - Tissu non reconnaissable
43
Nommer 4 formes particulières de nécrose
- Nécrose caséeuse - Stéato-nécrose - Nécrose gangréneuse - Nécrose fibrinoïde
44
Nommer une caractéristique de la nécrose caséeuse
Elle est caractéristique de la tuberculose
45
Nommer une caractéristique de la nécrose gangréneuse
Elle est liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies
46
Nommer 3 caractéristiques de la nécrose fibrinoïde
- Homogène - Très éosinophile - Mêmes colorations que la fibrine
47
Nommer 3 caractéristiques de la stéato-nécrose
- Nécrose du tissu adipeu - Aspect crayeux blanchâtre - Habituellement au cours de la pancréatite
48
Nommer 2 organites important pour l’apoptose
- Mitochondrie - Caspases
49
Nommer 5 rôles physiologiques de l’apoptose
- Développement embryonnaire - Participation au remodelage des os et du cartilage - Maturation du SNC - Maturation du système immunitaire - Homéostasie des épithéliums (cryptes intestinales, endomètre, etc.)
50
Nommer 4 rôles pathologiques de l’apoptose
- Cellules anormales (cancéreuses) - Cellules infectées par des virus (hépatite, VIH, ...) - Polynucléaires dans l’inflammation - Cellules immunitaires dans l’inflammation: lymphocytes T et B
51
Nommer 3 exemples de syndromes proliferatifs
- Cancer - Autoimmunité - Infections virales
52
Nommer 3 exemples de cause de perte tissulaire
- Maladies dégénératives - Sida - Ischémie
53
Nommer les 3 phases de la cascade apoptotique
1) Phase d’initiation 2) Phase de décision 3) Phase de dégradation
54
Nommer 1 caractéristique morphologique de l’apoptose
Il s’agit principalement d’anomalies nucléaires
55
Nommer 5 caractéristiques morphologiques
Noyau - Anomalies du nucléole (fibrillaire) - Condensation de la chromatine - Disparition de l’enveloppe nucléaire - Fragmentation du noyau aboutissant à la constitution des corps apoptotiques Cytoplasme: - Gonflement des mitochondries et perte de leur double membrane
56
Expliquer la physiopathologie de la stéatose hepatique
1) Blocage de la synthèse des lipoprotéines (et accumulation des triglycérides en amont de la chaîne métabolique) 2) Excès de synthèse des triglycérides: - par diminution de l'oxydation - par diminution de la synthèse des phospholipides et du cholestérol - par augmentation de l'apport en acides gras - par augmentation de la synthèse à partir des glucides et AA
57
Nommer 6 causes de la stéatose
- Synthèse accrue de triglycérides - Quantitative: - Apport alimentaire ou parentéral, corticoïdes - Qualitative: - diabète - alcool - Défaut de catabolisme: - Mitochondriopathie - Excrétion diminuée de triglycérides - Malnutrition - Médicaments, toxines, alcool - Idiopathique
58
Nommer 3 pigments endogènes
- Les pigments dérivés de l’hémoglobine (Bilirubine et hémosidérine) - Mélanine - Les pigments lipoïdiques (Lipofucsine)
59
Qu’est-ce qu’une cholestase hépatique
Une accumulation intra-hépatique de pigment (bilirubine) et de sels biliaires due à l’arrêt de l’excrétion de la bile
60
Nommer 4 causes qui peuvent mener à un cholestase
- Une atteinte hépatocytaire, d'origine toxique, virale - Un obstacle sur les voies biliaires - Une lithiase - Une tumeur
61
Qu’est-ce l’hémosidérine
Un pigment endogène brun jaunâtre dérivé du fer
62
Qu’est-ce l’hémosidérose
Une accumulation d’hémosidérine dans un tissu.
63
Nommer les 4 types d’hémosidérose
- Hémosidérose localisée ou diffuse - Hémosidérose primitive ou secondaire
64
Nommer 3 exemples d’hémosidérose localisée
- Sidérose du “ poumon cardiaque ” - Cicatrices "tatouées" des infarctus hémorragiques (poumon) - Évolution des thromboses
65
Expliquez le mécanisme de l’hémosidérose généralisée
1) Une augmentation des réserves de fer de l’organisme 2) Aboutissant à une surcharge polyviscérale. 3) Le fer en excès s’accumule dans les macrophages et dans les cellules parenchymateuses.
66
Nommer 4 causes pouvant mener à une hémosidérose généralisée
- Accroissement de l’ABSORPTION duodénale du fer alimentaire - Anomalie de l’UTILISATION du fer - ANÉMIE réfractaire, hémolyses - TRANSFUSIONS sanguines répétées.
67
Qu’est-ce qu’une hémosidérose généralisée secondaire
C’est une hémosidérose pure, sans fibrose (Sans mort cellulaire). Le fer s'accumule dans: - Cellules de Kupffer - Les macrophages de la rate, de la moelle osseuse, des ganglions lymphatiques - Les macrophages dispersés dans d'autres organes (peau, pancréas, rein).
68
Qu’est-ce que l’hémosidérose généralisée primitive
Aka: Hémochromatose L’hémochromatose est une maladie HÉRÉDITAIRE à transmission autosomique récessive. L’accumulation de FER dans les cellules parenchymateuses (Foie, pancréas, coeur, glande endocrines) aboutit à leur destruction et à une FIBROSE
69
Nommer 3 caractéristiques des pigments anthracosiques
- C'est le pigment exogène le plus fréquent - Il n'entraîne aucune lésion - Il permet de suivre le devenir des pigments dans l'arbre respiratoire.
70
Qu’est-ce que l’anthracose
C’est l'accumulation de charbon dans les poumons, ou dans les systèmes de drainage lymphatique.
71
Nommer 1 caractéristique de l’anthracose
Il se caractérise par sa coloration noirâtre
72
Nommer 4 caractéristique de la lipofuscine
- Résidus non digestibles - Pigment jaune brunâtre colorable par les colorants de graisse - Localisé dans le foie, myocarde, cerveau - Se voit chez le sujet âgé
73
Nommer 1 caractéristique des maladies de surcharge
Les maladies de surcharge sont caractérisées par l’accumulation INTRACELLULAIRE de substance ENDOGÈNES, secondaire à un DÉFICIT enzymatique.
74
Vrai ou Faux La nécrose est généralement du à un stimulus exogène
Vrai
75
Vrai ou Faux Les caractéristiques morphologiques du cytosquelette pendant la nécrose sont spécifiques à celle-ci
Faux Ils sont non spécifiques
76
Nommer 1 différence entre l’hyperplasie et un cancer
L’hyperplasie reste contrôlé par les mécanismes de régulation de la prolifération cellulaire

A22 - BioPathologie (14 decks)

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