Cours 14 Les médicaments de l'hypertension artérielle Flashcards
Peu importe la cause, une++ anormale de la TA entraîne une_____ sortie de liquides du sang vers les urines
plus grande
plus grande sortie de liquides du sang vers l’urine, diminue le volume sanguin, ce qui entraîne une baisse de la TA vers la normale
Contrôle de la réabsorption de sodium:
Aldostérone et système rénine angiotensine
les 3 bases pharmacologiques du traitement de l’HTA
1) antihypertenseurs agissent essentiellement sur la resistance peripherique, (à l’exception notable des beta-bloquants qui ont un point d’impact cardiaque)
2) Les diurétiques diminuent les RP en réduisant la masse sanguine (volémie)
3) Les IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion) et les beta-bloquants interfèrent avec la boucle de régulation lente humorale.
Nommer qq puissants vasodilatateurs qui, par des mechanisms differents, fait baisser la resistance peripherique
Les inhibiteurs calciques,
les sartans,
les diurétiques thiazidiques à faibles doses,
les ouvreurs des canaux potassiques
Les diurétiques thiazidiques et diurétiques de l’anse _______ l’excrétion urinaire du potassium
augmente
Distinguer les cibles et actions des diurétiques thiazidiques, de l’anse, et d’épargne potassique.
les diurétiques thiazidiques => un effet vasculaire direct, modifient le fonctionnement des canaux ioniques de sorte que les cellules musculaires lisses (CML) des artères deviennent plus sensibles aux substances vasodilatatrices et moins sensibles aux substance vasoconstrictrices
les diurétiques de l’anse => administré par voie veineuse, effet diurétique très puissant et de courte durée, indiqués dans le traitement d’urgence de l’oedème aigu du poumon
diurétiques d’épargne potassique => EX : Canrénone, spironalactone, Amiloride
decrire la boucle lente de régulation neurohormonale de la pression artérielle
L’angiotensinogène (synthétisé par le foie et substrat naturel de la rénine) est transformé en angiotensine I.
enzyme de conversion (EC) transforme l’angiotensine I en angiotensine II
l’angiotensine II se lie aux récepteurs du sous-type AT1, provoque une puissante vasoconstriction artérielle et veineuse (ce qui augmente les RP), il induit aussi la secretion d’aldosterone (augment volémie, augment debit cardiaque)
modes d’action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ?
bloquent partielement la production d’angiotensine II
resulte: diminue TA
modes d’action des inhibiteurs des sartans
antagonistes du recepteur AT1 de l’angiotensine II, et empeche la vasoconstruction arterielle et inhibe la secretion d’aldosterone
resulte: diminue TA
Les interactions médicamenteuses impliquant les IEC ET les sartans
sels de potassium
diuretiques d’epargne potassique
AINS (Anti-inflammatoire non stéroïdien)
Lithium
•Analyser les modes d’action des beta-bloquants
Réduction de la fréquence cardiaque et la contractilité cardiaque, l’ensemble diminuant le travail du coeur.
Inhibition de la libération de rénine
•Analyser les modes d’action des inhibiteurs calciques.
réduisent la pression artérielle en agissant sur la composante vasculaire (vasodilatation)
les mécanismes des médicaments antihypertenseurs d’action centrale
La composante sympathique des centres vasomoteurs est le point d’impact des agonistes alpha2-adrénergiques
La stimulation de ces récepteurs aboutit une diminution du tonus sympathique vasoconstricteur, expliquant en aval la baisse des RP.
Nommer 2 médicaments antihypertenseurs d’action centrale
la clonidine ou la méthyldopa
Médicaments bien tolérés mais d’important effet sédatif et sécheresse salivaire, fatigue et risque d’hypotension orthostatique, tendance dépressive.
mécanismes des médicaments antihypertenseurs vasodilatateurs périphériques
comprend les antagonistes des récepteurs alpha1-adrénergiques vasculaire ET les activateurs des canaux potassiques
–Dans les deux cas = importante vasodilatation artérielle et veineuse.
