Cours 11 - somesthésie part.2 Flashcards
Une fois passées le thalamus (noyaux sensoriels = VPL/VPM/VPS), les fibres somesthésiques projettent vers…
… une multitude de régions corticales et sous-corticales.
Le cortex somesthésique reçoit la majorité des afférences sensorielles qui traitent du/de…
- du toucher
- de la proprioception
- du caractère sensori-discriminatif de la douleur
V/F le cortex somesthésique est divisé en deux niveaux hiérarchiques
V
Où se situe le cortex somesthésique?
Nommer les niveaux du cortex somesthésique et situer-les sur l’image.
Cortex somesthésique est situé dans le gyrus post-central du lobe pariétal divisé en 2 partie ds des aires différentes:
Aire primaire: (Le premier)
- cortex somesthésique primaire, ou SI/S1
Aires associatives: (2e niveau) 2 voies:
- Cortex somesthésique secondaire (SII/S2) (projection pariétal ventral aboutissent là)
- Cortex pariétal postérieur (CPP) (projections pariétale dorsal)
Expliquer comment les aires associatives du cortex somesthésique reçoivent leur afférences.
Les projections pariétales ventrales du S-I aboutissent dans le cortex somesthésique secondaire ou SII
Les projections pariétales dorsales du S-I cheminent vers le cortex pariétal postérieur (CPP).
Très important de bien comprendre + lien avec question 8.
Situer les couches du S-I (aires de Brodmann) sur image ci-dessus
Nommer les fibres/récepteurs associé(e)s a/n de
la peau et du tissus profond
Nommez le projections au sein du S1 pour 3b et 3a (mais revue question suivante)
Expliquer brièvement leurs rôles.
3a
* Peau (profond)/récepteurs: AL2 (Ruffini) et C (nociception)
* Tissus profonds: FNM
* Projection vers aire 2
2
* Peau (profond)/récepteurs: toucher actif
* Tissus profonds: proprioception
Rôle de 3a et 2: Aires proprioceptives = afférences cutanées profondes, muscles et articulations
3b
* Peau/Récepteurs de surface: AR1 (Corpuscule Meissner), AL1 (Disques Merkel), Aδ (dlr)
* Projection vers: aires 1 et 2
1
* Peau/Récepteurs de surface: AR1(Corpuscule Meissner), AR2 (Corpuscule de Pacini), Aδ (dlr) (les rapides)
Rôles de 3b et 1: Aires cutanées = reçoivent afférences tactiles superficielles et nociceptives
Toutes les projections des aires de S-I vont être envoyés à SII et CPP aussi.
Résumé des projections
Voie 3b et 1 (voie ventral) se projette vers où?
3b vers où?
3b et 1: S2/SII
3b= Aire 1 et 2
Voie 3a et 2 (voie dorsal) se projette vers où?
3a quel projection?
CPP (cortex pariétale postérieur) et S2 (cortex somesthésique secondaire)
3a= Aire 2
Des 4 couches du S-I (3a, 3b, 1, ou 2), laquelle est l’aire principale d’entrée des afférences thalamiques?
Reçoit info principalement de qui? (rappel)
3b (mais toutes les couches reçoivent des affences thalamique aussi)
Recoit les infos du corpuscule de meissener et disques de Merkel
Associé: AL2 (Corpuscule Ruffini) , C (nociception),
AR1 (Corpuscule Meissner), AL1 (Disques Merkel), Aδ (dlr) et AR2 (Corpuscule de Pacini) avec leur rôle
AL2 (Corpuscule Ruffini) , C (nociception)= Proprio
AR1 (Corpuscule Meissner), AL1 (Disques Merkel), Aδ (dlr) et AR2 (Corpuscule de Pacini) = Perception cutanée
Ex: AL2/Ruffini = réponse à l’étirement de la peau.
Aire 3a = proprioception
DONC
Activation du récepteur (AL2) = corps a changé de position, car peau est étirée = intégration de l’info par une aire proprioceptive (3a)
Important de comprendre ce concept pour tous les autres récepteurs à la question 6.
Les neurones du S-I (CORTEX PRIMAIRE) ont des projections au sein de cette région et des projestions vers les aires associatives (SII et SPP). De plus, il y a aussi des connexions entre les hémisphères du cerveau à l’exception des afférences ou efférences qui contrôlent les ____.
a) mains
b) lèvres
c) yeux
c) oreilles
Mains, les mains agissent souvent de façon indépendante l’une de l’autre (ex: 1 main stabilisante et 1 main effectrices)
Décrire les champs récepteurs des neurones corticaux.
petits champs récepteurs
V ou F?
Le S1 (cortex somesthésique primaire) a une organisation somatotopique, rétinotopique et tonotopique.
Vrai
V/F la représentation somatotopique du cortex cortical démontre le concept de controlatéralité. (main D = cortex G)
V, par exemple, sensations du côté droit du corps sont associées au gyrus post-central de l’hémisphère gauche du cerveau.
Quelles parties du corps occupent la majeure partie de la somatotopie du S-I (on une plus grande densité de récepteurs qui sont sureprésenté)? Comment peut-on représenter cela?
main et visage (plus grand pour manger = diadocosinésie)
Représentation par l’homonculus
En plus des aires de Brodmann (division des cortex), comment peut-on décrire la division du cortex somesthésique?
Organisation du cortex/néocortex en 6 couches “horizontales” qui s’enpilent l’une sur l’autre
ET
Organisation en colonnes fonctionnelles perpendiculaires à la surface (“verticales”) qui s’étendent sur toute l’épaisseur du cortex (qui traversent 6 couches horizontales)
Expliquer le concept des colonnes fonctionnelles (ou colonnes de dominances) pour le cortex somesthésique.
Regroupement très précis et organisé en colonnes des neurones qui répondent à:
* la même région du corps (i.e. dont les champs récepteurs se superposent)
* la même modalité (tactile, proprioceptive, etc.)
* la même la vitesse d’adaptation (rapide ou lente).
Ex: Colonne AR de l’aire 3b à la région désignée sur le cortex = les neurones qui répondent aux récepteurs tactiles à adaptation lente du 3e doigt
Combien y a-t-il de couches fonctionnelles du néocortex?
4, soit couche 2-3 combinée, couche 4, 5 et 6
La couche 1 n’est pas fonctionelle.
Les 6 couches du néocortex reçoivent et envoient des projections entre-elles et des projections vers d’autres structures centrales ou périphériques. Assoccier chacunes des couches et leurs projections.
Couches 4 et 6 reçoivent majoritairement afférences du thalamus. Ensuite (commencer à partir de la couche 4)…
1 = pas fct
2 et 3 = reçoit de couche 4
envoie vers S-I (aires 1 et 2) et SII + vers couche 5
4 = reçoit du thalamus et envoie vers couches 2-3
5 = reçoit de couche 2-3 et envoie vers ganglions de base/TC/ME + vers couche 6
6 = reçoit et envoie au thalamus
TC = tronc cérébral et ME = moelle épinière
voir vidéo slide 34 (2:01 à 3:06)
Seulement à lire!!
À partir de la question précédente, expliquer précisément ce qui se passe au niveau cellulaire dans la transmission de l’info sensorielle entre le thalamus, les 6 couches du néocortex et autres destinations.
Quel est le “principe de la communication entre neurone” à ce niveau?
Principe à retenir:
Les neurones qui répondent à des stimuli semblables s’activent/communiquent ensemble et amplifient le signal. Le signal amplifié est envoyé à ……..
Étape 1:
La couche 4 reçoit info du thalamus.
Les neurones qui répondent à des stimuli semblables s’activent ensemble et amplifient le signal.
Le signal amplifié est envoyé à la couche 2-3.
Étape 2:
La couche 2-3 reçoit info de la couche 4 et même principe d’amplification que pour couche 4.
Signal amplifié envoyé à S-I (aire 1 et 2), à SII et à couche 5.
Étape 3:
La couche 5 reçoit info de la couche 2-3 et même principe d’amplification que pour couche 4.
Signal amplifié envoyé à couche 6 et ganglions de base/TC/ME.
Étape 4:
La couche 6 reçoit info de la couche 6 (et du thalamus) et même principe d’amplification que pour couche 4.
Signal amplifié envoyé au thalamus (rétroaction)
TC = tronc cérébral et ME = moelle épinière
voir vidéo slide 34 (8:37 à 9:55)
Quel est le concept qui explique la malléabilité du cerveau/le changement de somatotopie du cerveau avec l’exercice de certaines activités ou à la suite d’une lésion périphérique?
plasticité cérébrale
V/F les changements somatotopiques obtenues grâce à la plasticité cérébrale sont réversible
V, si on fait un arrêt prolonger d’une activité la somatotopie “originale” va se rétablir
Comment une représentation corticale peut augmenter malgré la perte d’une partie du corps?
Exemple: Qd on perd un doigt, pourquoi l’espace dans le cortex dédié aux sensations de la main ne rétrécit pas et pourquoi les autres doigts ont graduellement des aires corticales plus grandes?
L’aire corticale qui était spécifique à ce doigt sera redistribué aux autres doigts donc ils “gagnent” plus d’espace corticale et l’ensemble de la main conserve son espace corticale dédiée.
Comment peut-on faire rétrécir l’espace corticale avec la plasticité cérébrale?
En pratiquant un exercice spécifique.
Exemple: un guitariste qui utilise majoritairement son index et son majeur.
L’espace corticale pour les doigts qu’il utilise moins va être redistribuée aux espaces des 2e et 3e doigt.
Résultat: les doigts 1, 4, 5 vont “perdre” de l’espace corticale.
Lors du blocage d’un nerf périphérique par anesthésie, qu’arrive-t-il à l’organisation des champs récepteurs corticaux sensoriels? Conséquence?
indice: plasticité
Perte transitoire des afférences sensorielles du membre anesthésié = réorganisation temporaire des champs récepteurs corticaux et sous-corticaux.
Conséquemment, le membre anesthésié nous semble enflé et disproportionné.
Question d’intégration: voir slide 37
V/F une lésion corticale localisée va causer une perte de sensation généralisée, car les projections entre les 4 couches du S-I (3a, 3b,1 et 2), les 6 couches du cortex et la plasticité cérébrale vont amplifier le signal, se le transmettre et moduler l’organisation somatotopique des champs récepteur.
En d’autres mots, la plasticité cérébrale va induire une compensation pour la lésion et “agrandir” les aires corticales avoisinantes. Les signaux amplifés envoyés dans cette région seront interprétés par une perte générale de sensation.
FAUX!
Une lésion corticale localisée = perte de sensation confinée à la région lésée
Exemple: lésion de la représentation de l’index (aire 3b) = perte de sensation au niveau de l’index controlatéral
Tout ce qui est écrit dans la question c vrm n’importe quoi. Le concept à retenir : somatotopie du cortex est très spécifique et précise.
Nommer les cortex associatifs somesthésiques abordés dans ce cours.
- SII (cortex somesthésique secondaire)
- CPP (cortex pariétal paostérieur): aires 5 et 7
Expliquer la transmission de l’info pour les aires corticale primaire et pour le cortex associatif
Aire corticale primaire = SI (cortex somesthésique primaire) = aires 3a, 3b, 1, 2
Cortex associatif = SII (cortex somesthésique secondaire) et aires 5/7 (CPP)
À savoir Système visuel = parfait et système somesthésique = va partout
Expliquer le principe de convergence.
La convergence des afférences somesthésiques à chaque niveau hiérarchique résulte en
une augmentation de la taille des champs récepteurs des neurones et leur latéralisation
tend à disparaître (principe de convergence).
Les afférences somesthésique convergent ensemble entre chaque niveau hiérarchique (S-I vers SII ou CPP vers d’autres aires plus spécialisée).
Résultat: champs récepteurs des neurones de plus en plus grand (donc c’est comme si ces champs pouvaient être activé par un plus grand nombre de stimuli différent )
Exemple avec image:
On veut être capable d’interpréter le triangle ABC.
1. Dans les aires primaires, les champs récepteurs plus petits s’activent seulement pour une orientation de ligne précise, soit la ligne horizontale (A) ou oblique (B ou C).
2. Les neurones primaires qui sont stimulés par ce premier champ récepteur envoie l’info vers des neurones des aires supérieures (ou secondaires) qui ont des champs récepteurs un peu plus grands, c.-à-d qu’ils sont tjrs activés par des lignes, mais dans plusieurs directions précises, soit une combinaison de ligne horizontal (A) avec oblique (B ou C).
3. Finalement, les neurones du niveau précèdent envoient info vers un champ récepteur encore plus grand qui est stimulé par des combinaisons de lignes dans des directions encore plus variées (mais tjrs spécifique), ce qui nous permet d’avoir le triangle ABC.
Expliquer la latéralisation moins stricte des champs récepteurs des neurones des aires associatives.
Latéralisation: Spécialisation progressive, au cours de la petite enfance, de chacun des hémisphères du cerveau dans leurs fonctions respectives. c.-à-d. le contrôle ipsilat. vs contralat.
3b correspond à quoi? vers quoi?
2 correspond à quoi? qui converge où?
cortex associatif donc SII ou CPP correspond à quoi?
Connection interhémisphérique permet quoi?
En lien avec principe de convergence: dans S-I
aire 3b répond seulement à 1 doigt contra., vers ->
aire 2 répond à plusieurs doigts contra., puis convergence dans
cortex associatif donc SII ou CPP répondent à plusieurs doigts ipsi. et contra ou même bilat.
ET
Les connexions inter-hémisphériques au travers du corps calleux qui permettent une intégration plus large de l’information tactile et proprioceptive
Voie ventrale correspond à quoi ds le cortex somesthésique et va vers quoi?. Rôle?
Aire 3b et 1 -> vers SII
Rôle: reconnaissance tactile (ou identification) d’objets manipulés
Voie dorsal correspond à quoi ds le cortex somesthésique primaire et va vers quoi?. Rôle?
3a et 2 -> vers CPP (aires 5 et 7)
Rôle: guidage sensoriel du mouvement
- aire 5 : adoption d’une posture adéquate de la main en anticipation de la manipulation d’un objet
- aire 7: coordination œil-main
Associer la dimension sensorielle-discriminante ou sensori-discriminative (intensité, emplacement, qualité et durée de dlr) à son centre d’intégration du SNC.
Faisceau spinothalamique
La dimension affective-motivationnelle (désagrément, peur, anxiété, réponses autonomes pour éviter dlr) provient d'où?
| Image pas tt à fait bonne
- Afférences nociceptives primaires envoyées vers régions sous-corticales (4 ds prochaine question) incluant le noyau parabrachial du tronc cérébral qui traite et envoie signaux de 2e ordre vers
-amygdale,
-hypothalamus et
-noyaux thalamique intralaminaire et médians puis… - signaux nociceptifs vers cortex =
insula et cortex cingulaire ant.
Nommer les régions sous-corticales responsables de la dimension affective-motivationnelle de la dlr.
voir réponse sur l’image
Quelques précisions:
* Substance grise périaqueducale = secrète opioides endogènes
* Couches profondes du colliculus supérieur = directionde l’attention
Compléter l’énoncé.
Choix de réponses:
* Insula
* sensori-discriminative
* cingulaire antérieure
* affective-émotionnelle
* somesthésique
- insula
- cingulaire antérieure
- affective-émotionnelle
- somesthésique
- sensori-discriminative
Décrire et définir la matrice de la douleur. Faire lien avec dimensions de la dlr. Nommez role de la région venrale et dorsal
NE PAS confondre avec les voies dorsale et ventrale des aires somesthésiques associatives!!!
- Réseau distribué de neurones impliqué dans la perception de la douleur (en d’autres mots, régions cérébrales actives lors d’un stimulus douloureux)
- Région plus ventrale associée à la dimension affective-motivationnelle
- Région plus dorsale associée à la dimension sensori-discriminative
À la suite d’une lésion, il y a souvent, voire tojours, de l’inflammation qui induit une cascade chimique d’activation et de sensibilisation du système nocicepteur.
Nommer les signes d’inflammation, nommé leurs causes et conséquences
Fibres C sécrète certains peptides (substance P et CGRP) qui contribuent à:
Chaleur et rougeur
* Causées par CGRP
* Conséquences: Activation des nocicepteurs + Vasodilatation
Œdème
* Causé par substance P
* Conséquences: Activation des nocicepteurs + Extravasation de plasma
Expliquer le prodécé chimqiue dans la perception de dlr (sensibilisation centrale).
Voir slide 59 et 61 pour image
1. Sécrétion de substance P, CGRP et ATP par fibre C
2. Subtance P stimule Mastocyte, Macrophage et Neutrophile (cellules non nerveuses qui contribuent à la sensibilisation périphérique)
3. Ces celules induisent libèration d’histamine, prostaglandine, bradykinine, ions H+, NGF, cytokines (ex: interleukine 1ß ou TNF-α)
4. Ces molécules interagissent avec les fibres nociceptives (fibre C) par les canaux TRP = potentiel dépolarisant.
(à partir d’étape 5: exemple précis avec NGF à connaître pour l’exam!)**
- Le NGF se fixent sur les récepteurs de la fibre C et active synthèse de BDNF (à l’intérieur de la fibre C)
- BDNF est relâché dans synapse et augmente exitabilité du neurone post-synaptique = plus susceptible à “répondre aux signaux de dlr”
on parle de même la fibre C tout le long
NGF: facteurs de croissance des nerfs
BDNF: brain derived neurotrophic factor
Pourquoi la dlr n’est jamais uniquement confinée à la région de la lésion même si elle est “localisée et bien définie”? Comment appelle-t-on ce phénomène?
Sensibilisation périphérique:
La substance P et NGF sont sécrétés en périphérie = augmente l’excitabilité des nocicepteurs
ET
La substance P n’a aucun mécanisme de recapture = tendance à diffuser autour du site de relâche = augmente l’excitabilité des nocicepteurs voisins
Conséquence: zone d’hyperalgie secondaire (peau intacte autour de la lésion qui gagne en sensibilité)
Expliquer les 2 types de sensibilisation des nocicepteurs (hyperalgie et allodynie)
Hyperalgie
* Réponse exagérée aux stimuli douloureux
* La douleur persiste même en l’absence de stimulation
Allodynie
* Baisse du seuil d’activation des nocicepteurs = plus de sensibilité à la dlr = dlr provoquée par les stimuli normalement non douloureux
* Sans stimulation, il n’y pas de douleur
Expliquer le phénomène de dlr fantôme.
Réorganisation de SI (cortex primaire chez les amputés = la représentation corticale du membre amputé prend de l’expansion (se reférer au phénomène de plasticité)
Expliquer la régulation centrale de la douleur. (De quel théorie fait-on allusion?)
Théorie du portillon:
Les mécanorécepteurs de bas seuil (fibres Aβ) activent
des interneurones qui inhibent les signaux provenant des nocicepteurs (fibres C)
C’est pourquoi on frotte la partie douloureuse après s’être cogné (activation des fibres Aβ).
En plus de la régulation centrale de la dlr (théorie du portillon), nous avons la modulation descendante de la dlr. Expliquer ce concept.
Modulation descendante de la dlr = effets antalgiques de la substance grise périaqueducale (SGP) du mésencéphale dans tronc cérébral
*SGP contient récepteurs des opioides engodènes
- SGP (1) active interneurones à enképhaline (2)
- Interneurone inhibe la transmission de l’influx nerveux dans la corne dorsale
- Réduction de l’efficacité synaptique entre les neurones de 1er ordre (fibre C) et de 2e ordre.
Comment peut-on bloqué les effets de la modulation descendante de la dlr (inhiber effet de SGP)?
Il faut bloquer le “chemin” ou bloquer opioides endogènes pour abolir les effets de la modulation descendante:
- injecter naloxone (antagoniste aux opioïdes) dans le noyau raphé magnus
- sectionner bilat. des cordons dorso-latéraux
Modulation descendante
Expliquer l’action des opioides sur leur récepteur à la corne dorsale de la moelle épinière.
Se référer à la figure 2 (à droite) dans l’image
Présynaptique:
- Diminution libération de glutamate (conductance Ca++)
- Diminution de la durée du PPSE
Postsynaptique:
- Hyperpolarisation (conductance K+)
- Diminution de l’amplitude du PPSE
