Cours 11 Flashcards
Quels sont les enjeux de la maladie d’alzheimer?
Problème de taille :
* Principale forme de démence ( > 50%)
* 1er facteur de risque : âge
* Coûts sociaux : 9000$ au début vs. 35000$ vers la fin de la maladie
Terre inconnue :
* Cause inconnue
* Aucun marqueur fiable
* Aucun traitement curatif
Quelles sont les caractéristiques de la MA?
- 500 000 Canadiens (71 000 <65 ans)
- x 2 d’ici 20 ans (à cause du vieillissement de la population)
- 3/4 sont des femmes
Comment est la forme précoce de la MA?
plus rare et plus agressive et il y a plus de facteurs génétiques et présentation clinique plus différente
Quels sont les facteurs de risque de la MA?
- Âge
- Antécédents familiaux et génétiques (1 allèle e 4 trois fois plus de risque et deux allèles e 4 c’est 12 fois plus de risque)
- Comorbidités (facteurs de risque vasculaire, diabète de type 2, hypercholestorémie,)
- TCL
- Niveau socio-économique (faible niveau d’éducation, plus de risque de développer la maladie plus jeune (7 à 8 ans plus tôt))
Quels sont les facteurs de protection?
- Niveau socio-économique (avoir beaucoup d’éducation)
- Profession (avoir exercé une profession qui sollicite les capacités mentales et intellectuelles)
- Loisirs “intellectuels” et sociaux
- Bilinguisme (développer la maladie 5 ans plus tard si on est bilingue)
- Santé vasculaire
- Style de vie
- Activité physique
- Génétique (si on a le gène apo-e-2)
C’est quoi la neuropathologie de la MA?
1- plaques séniles : Accumulation de protéines bêta-amyloïdes à l’extérieur
de la membrane du neurone (extraneuronal)
2- DNF : Accumulation de protéines
Tau aux niveaux des axones et des dendrites (intraneuronal).
Enchevêtrement à l’intérieur des neurones qui progressivement vont venir étouffer le neurone et causer la mort neuronale. Plus il y a DNF, alors plus d’atrophie cérébral
3- atrophie cérébrale
C’est quoi que la TEP nous permet de voir dans le cerveau des patients Alzheimer?
PIB : ce marqueur permet de visualisation la quantité d’amyloïde dans le cerveau
FDG : permet de voir la consommation de glucose, donc cerveau active = grande consommation
quand il y a une sous activation bilatéral dans la jonction temporo-pariétal c’est particulièrement évocateur d’une maladie d’alzheimer
Quels sont les 6 stades qui ont été documenté avec la TEP?
ils ont documentés 6 stades : premier stade : les dnf débute dans le cortex trans entorhinal, dans le deuxième stade : évolue vers les hippocampes, dans les stades 3 et 4 : progression vers l’ensemble des lobes temporal et frontal et stade 5 et 6 : diffusion globale à travers le cerveau
Quelle est l’évolution de la MA?
- Préclinique : aucun trouble (avant le diagnostic, il peut y avoir 20 et 25 ans que la maladie progresse, asymptômatique)
- Début : plainte et premiers troubles de la mémoire (phase prodomale : correspond à la période TCL)
- Stade léger à modéré (phase clinique de la maladie où on a un diagnostique):
* troubles mémoires
* troubles autres fonctions cognitives
* troubles du comportement
* réduction AVQ - Stade avancé :
* trouble majeur de la cognition
* trouble majeur du comportement
* réduction autonomie
Quels sont les test pour dépister la MA?
MMSE : peuvent donner une idée très général de les capacités de cognition de la personne
Score /30 :
* 27+ : normal
* 17-24 : débutant
* 11-17 : modéré
* <10 : avancé
MOCA : veut répondre aux limites du MMSE, il est plus sensible et cible aussi d’autres déclins comme celui des fonctions cognitives, pas seulement basé sur la mémoire
Illustration agraphie : difficulté plus marqué pour des mots irréguliers
Comment est la mémoire épisodique dans la MA?
- « Trouble authentique » (problème important dans les capacités de stockage)
- Atteinte précoce
- Désorientation spatio-temporelle (désorienté dans le temps ex : ne sait pas en quelle année on est.) (désorientation spatiale : se perde facilement dans des nouveaux endroits, oubli facilement où ils sont)
- Gradient de Ribot (gradient temporel avec des souvenirs récents qui sont beaucoup atteints que les souvenirs anciens)
- Amnésie antérograde ++ (une personne revient dans le passé, elle pense qu’elle est 30 ans en arrière, elle confond une personne pour une personne d’une autre génération ex : penser que sa petite fille c’est sa fille)
Comment est la MA au niveau de l’encodage?
- mauvais encodage sémantique
- moins capables d’utiliser les indices récupération
- moins bonne mémorisation du contexte
Comment est la MA au niveau du stockage et de la récupération?
- Oubli même si contrôle apprentissage
- Oubli dans les 10 premières minutes (oubli accéléré)
- moins bon dans rappels libres
- moins bon dans rappels indicés
- moins bon dans reconnaissance
C’est quoi le test du RL/RI 16 : sensibilité à l’indiçage (possible question à l’examen)
- épreuve de rappel libre et épreuve de rappel indicé
- on compare des patient atteints de MA qui ont des différents scores au test de MMSE
- difficulté importante pour le rappel libre tout au long de la maladie mais bénéficie beaucoup de l’indiçage au début de la maladie, mais pas à la fin de la maladie
Comment est la mémoire autobiographique chez les patients atteints de MA?
pour une patiente de MA, plus c’est récent plus la performance diminue, donc capable de se rappeler de souvenirs anciens mais se souvient peu des souvenirs récents
avec l’avancé de la maladie, tous les souvenirs vont être touché même les plus anciens
