cours 11 Flashcards
qui est Dr. Alzheimer Psychiatre allemand (1864 – 1915)
cest lui qui a decouvert plaque et dnf a l’autopsie du cerveau
Enjeux de la MA
en lien avec le problème de taille (3)
- Principale forme de démence ( > 50%)
- 1 facteur de risque : âge (mais veut pas necessairement dire que tu vas l’avoir si tu vieillis)
- MA précoce = avant 65ans, ++ rapide (agressive), + facteurs genetiques impliqués, presentations clinique différentes (autre que trouble memoire, + atrophie corticale postérieure et aphasie progressive) - Coûts sociaux : 9000$ au début vs. 35000$ vers la fin de la maladi
Enjeux de la MA
en lien avec terre inconnue(3)
- Cause inconnue
- Aucun marqueur fiable
- Aucun traitement curatif
Généralités
combien de canadiens touchés, combien dans 20ans et nbr de femmes
- 500 000 Canadiens (71 000 < 65 ans)
- x 2 d’ici 20 ans
- 3/4 sont des femmes
quels sont les facteurs de risque de la MA (6)
- Âge
- Antécédents familiaux (histoire familiale) et génétiques
- Âge
- gen : mutations certains gènes (risque important voir inévitable, mais rare)
- gen : apolipo protéine E, si porteur 1 allèle E4 3X + de risque, si porteur 2 allèles E4 12X + de risque, si E2 facteur de protection
3. Comorbidités (facteurs de risques vasculaires modificiables, hypertension, diabete 2, cholestérol, tabagisme)
4. TCL (50% de risque de dev MA sur periode 5 ans (surtout TCL A)
5. Niveausocio-économique : faible niveau d’éducation, arrive 7-8ans + tôt chez personne non-scolarisé vs scolarisé)
6. Autres?
quels sont les facteurs de portection (8)
- Niveau socio-économique
- Profession
- Loisirs “intellectuels” et sociaux (tout au long de la vie, effet moins important si commence à retraite)
- Bilinguisme (retarde de 5 ans evolution MA)
- Santé vasculaire (traitement ou prevention)
- Style de vie (habitudes de zones bleues)
- Activité physique (pas besoin aérobique)
- Génétique (E2)
Neuropathologie
explique ce qu’on voit chez patients MA dans cerveau (2)
- Accumulation de protéines bêta-amyloïdes à l’extérieur de la membrane du neurone = plaques séniles (selon hypothèse cascade amyloide, serait debut de MA)
- Accumulation de protéines Tau aux niveaux des axones et des dendrites = dégénérescences neurofibrillaires (DNF) = enchevetrement à l’intérieur des neurones vient etouffer neurone de l’intérieur et aboutit à mort neuronale
Atrophie cérébrale (1)
explique cette image
gauche = cerveau sain
droite = cerveau MA
1. élargissement des ventricules latérales à cause de l’atrophie$
2. + d’espace entre les sillon cérébraux
3. région hippocampiques atrophiées (lobe temporal median interne)
Atrophie hippocampique
explique atrophie hippocampique
MA atrophie hippocampique, mais pas la DCL (corps de lewy), donc possible diagnostic différentiel
ici volumétrie (permet mesurer manuellement le volume hippocampique)
TEP et Alzheimer
explique cette image
gauche : rouge = amyloides
droite : rouge = bon metabolisme (glucose), bleu = jonction temporale pariétale = sous-activation bilatérale (DONC très évocateur de la MA)
Neuropathologie
explique les 6 stades de l’évolution de la présence de DNF
- stade 1 et 2 : présence DNF 1. cortex transenthorinal (pérhinale et entorhinale), 2. puis hippocampe
- stade 3-4 : progresse vers lobe frontal et lobe temporal
- stade 5-6 : diffusion globale à travers le cerveau
Évolution de la MA
quels sont les 4 étapes de la progression de MA
- préclinique
- début
- stade léger
- stade avancé
Évolution de la MA
explique le stade préclinique
aucun trouble -» asymptomatique -» periode silencieuse (peut durer 20-25 ans de progression sans manifestation évidente)
Évolution de la MA
explique le debut (prodromale)
plainte et premiers troubles de la mémoire (correspond à TCL)
Évolution de la MA
explique stade léger à modéré (4)
là où on diagnostique
* troubles mémoires
* troubles autres fonctions cognitives (langages, planif)
* troubles du comportement
* diminution AVQ
Évolution de la MA
explique le stade avancé (3)
période courte (si 10 ans MA, alors juste 1-2ans) , nécessite + soin
* trouble majeur de la cognition (communication, comprendre, s’exprimer, AVQ simple (shabiller, s’alimenter))
* trouble majeur du comportement (apathie, rien faire)
* grande baisse autonomie
Évolution de la MA et MMSE
quest ce que le MMSE et la signification du score
- MMSE : Mini Mental State Examination (Folstein, 1975)
- Dépistage de la « démence »
Score /30 :
* 27+ : normal
* 17-24 : débutant
* 11-17 : modéré
* < 10 : avancé
sensible pour MA, mais pas vrm pour DCL, existe aussi le MOCA qui repondaux limites du MMSE, fonctionne pour DCL, MA, fronto-temporale
Illustration agraphie
cets quoi
disagraphie ou disortographie : on ecrit pas le mot dans sa forme habituelle
Mémoire épisodique
explique comment MA atteint la memoire episodique (5)
- « Trouble authentique »
- encodage
- recuperation
- stockage
vs vieillessement normal juste enco et recup - Atteinte précoce
- Désorientation spatio-temporelle
-jour,saison, oublie sont où - Gradient de Ribot
-gradient temporal, souvenir recent touché, mais pas souvenirs anciens -» juste chez MA, autre demence = gradient plat (touche tous souvenirs egalement) - Amnésie antérograde ++
- capacité à encoder nouveaux souvenirs altéré (lien avec stockage)
MA
cest quoi paramnésie
patient revient dans le passé, mélange 2 personnes (d’une autre génération), expliqué par le fait qu’elle s’ancre dans souvenirs préservés (anciens) pcq elle arrive pas à s’ancrer dans realité
Mémoire épisodique - encodage
explique la degradation (3)
- moins encodage sémantique : pu capable de faire lien semantique pour encoder + profond
- moins indices récupération : rappel indicé, les indices aident pas à rappel (pcq ils utilisent pas les indices (encodage))
- moins moins mémorisation du contexte : difficulté à retenir les éléments d’un souvenir
Mémoire épisodique – stockage/récupération
explique la degradation (5)
- Oubli même si contrôle apprentissage (si on controle pour l’encodage, donc pas la faute de l’encodage ici) (oubli accéléré)
- Oubli dans les 10 premières minutes
- moins moins rappels libres
- moins rappels indicés
- moins reconnaissance
Test du RL/RI 16 : sensibilité à l’indiçage
explique ce graphique (3)
- > 25, difficulté rappel libre mais bénéficie largement avec rappel indicé
- rappel libre change pas vraiment avec l’évolution de la maladie donc affecté très tôt MA, mais stagne
- rappel indicé déclin abrupte avec évolution MA
