Cours 10 - Traumatisme cranio-cérébraux TCC Flashcards
Qu’est-ce qu’un traumatisme crânio-cérébral? (TCC)
- Blessure cérébrale occasionnée par une force mécanique externe
- Blessure acquise (pas congénitale ni dégénérative (sauf une exception))
- la blessure peut être pénétrante ou non (occasionnées par des forces d’accélération-décélération (ou des forces rotatives) qui font bouger le cerveau dans la boîte crânienne (2 catégories)
- Blessures accidentelles: Chutes, accidents de la route, activités sportives, agressions, contexte de travail, etc.
- Blessures dites «intentionnelles»: P.ex., syndrome du bébé secoué
Quels sont les 2 types de blessures non-pénétrantes?
- Blessures accidentelles: Chutes, accidents de la route, activités sportives, agressions, contexte de travail, etc.
- Blessures dites «intentionnelles»: P.ex., syndrome du bébé secoué
Qu’est ce que l’échelle de Glasgow? (GCS)
un indicateur de l’état de conscience
*il est répété dans le temps : Permet de voir l’évolution dans le temps (progression, stagnation, situation qui empire)
meilleur score = 15 - 3/15 est le minimum
différente échelle pour les enfant de moins de 2 ans

Quels sont les 3 indicateurs de conscience dans l’Échelle de Glasgow (GCS) ?
- ouverture des yeux
- meilleure réponse verbale
- meilleur réponse motrice
Qu’est ce qui caractérise la décortication?
position crisper ou les bras sont ramenés sur le corp et le mains sont fermées

*se rappeler de corp pour déCORtication
Qu’est ce qui caractérise la décérébration ?
la personne est plus en extension
indique une atteinte au tronc cérébrale : fonctions vitale - donc pire des réponses motrice avant l’absence de réponse

Quels sont les niveau d’atteinte de la TCC selon l’échelle de Glasgow?
TCC léger (ou commotion cérébrale) = 13 –15 : peu ou pas d’atteinte selon l’échelle
TCC modéré = 9 – 12
TCC sévère = ≤8
- Score minimal = 3*
- l’échelle établit le niveau de sévérité de la blessure à court terme, mais ce n’est pas un outil pour faire un prognostic à long terme.*
Qu’est ce qui distingue une blessure primaire et une blessure secondaire lors d’un TCC?
Blessures primaires
- En lien avec la force mécanique appliquée au cerveau au moment de l’incident
- Coup-contrecoup
- Compression du cerveau
- Lacérations (déchirure)
- Contusions (des ecchymoses, des «bleus»)
- Étirement / cisaillement des axones
- Lésions axonales diffuses
- Déchirure ou dommages aux vaisseaux sanguins
- Hémorragies (saignements)
- Hématomes (accumulation de sang)
Blessures secondaires
- Évènements et changements physiologiques qui opèrent en réponse à la force mécanique initiale appliquée au cerveau. (mécanismes qui s’enclenchent)
- Ces changements au niveau cellulaire, biochimique, des tissues et des vaisseaux sanguins contribuent à une destruction supplémentaire du cerveau

Qu’est ce qui peut expliquer que la lésion est généralement plus sévère au site du contrecoup que celui du coup?
Le cerveau baigne dans le liquid céphalorachidien LCR, donc lorsqu’on recoit le coup. il y a compétition entre la densité du LCR et la direction du corp – le LCR poursuit vers l’avant et pousse le cerveau vers le contrecoup

Qu’est ce que cause les lésions axonales diffuses et qu’est ce que c’est?
Cause majeure d’altération de l’état de conscience (coma)
- Généralement, état comateux au moment de l’accident
- Plus le tronc cérébral est atteint, plus il y a de chances que la personne demeure dans un état végétatif.
Le risque de blessure est le plus élevé là où la d_ifférence de densité est la plus grande_. La plupart des déchirures /cisaillements ont lieu à la jonction de la matière grise et blanche
il y a une rotation qui cause des dommages aux fibres responsables de la communication entre les deux hémisphère - les neurones vont se twister et se déchirer (mort progressive de neurones) - peut aller d’un étirement jusqu’à un déchirement complet de l’axone avec son corp

Pourquoi les lobes préfrontaux et les pôles temporaux sont plus susceptibles de subir des dommages?
parce qu’ils sont très proches des barrières osseuses
Ses lobes vont se frotter contre les os lors de l’impact et vont donc causer des dommages plus importants
Qu’est ce que peux causer un hématome de grande taille dans le cerveau?
Les hématomes de grande taille compriment le cerveau et peuvent provoquer un gonflement
Le gonflement augmente la pression intracrânienne Et peut donner lieu à un engagement cérébral*
Qu’est-ce qu’un engagement cérébral?
Se produit lorsque la pression intracrânienne est élevée, ce qui pousse le cerveau sur un côté et vers le bas au travers de petits orifices naturels dans les couches de tissu relativement rigides qui divisent le cerveau en compartiments
Symptomes : respiration anormale, contractions musculaires anormales, problèmes oculaires, altération de la conscience - peuvent varier en fonction de la région cérébrale comprimé
urgence médicale!

quels sont les 3 couches des méninges?
- La dure-mère (membrane externe)
- La membrane arachnoïde (membrane du milieu)
- Liquide céphalo-rachidien qui circule entre les méninges, remplit les espaces situés dans le cerveau, et amortit les chocs au niveau du cerveau et de la moëlle épinière
- La pie-mère (membrane interne)
Où peuvent avoir lieu les hématomes et comment se nomment-ils ? (4)
Crâne
- Hématomes épiduraux
La dure-mère (membrane externe)
- Hématomes sous-duraux
La membrane arachnoïde (membrane du milieu)
- Hématomes sous-arachnoïdiens
La pie-mère (membrane interne)
Cerveau
- Hématomes intracérébraux

Quels sont les 2 façons dont les neurones peuvent communiquer entre eux?
chimique : les synapses et les neurotransmeteurs
électrique : influx nerveux et potentiel d’action
- Brève (un millième de seconde) inversion de la polarisation électrique d’une neurone ou cellule musculaire
- Donne lieu à l’influx nerveux (potentiel d’action)
- Vague d’excitabilité le long de l’axone qui se propage jusqu’aux boutons terminaux
- L’influx nerveux se produit par les pompes sodium – potassium*
- fonction : Transporter les ions de sodium à l’extérieur de la cellule et le ions de potassium à l’intérieur de la cellule*
- But: conserver une plus grande concentration de sodium à l’extérieur de la cellule et une plus grande concentration de potassium à l’intérieur*
Distribution inégale: Intérieur de la cellule à une charge négative par rapport au liquide extracellulaire.
L’influx nerveux ou le potentiel d’action a lieu quand il y a un «rush» de sodium qui entre dans la cellule suite à une stimulation quelconque. - demande de l’énergie (ATP)

Comment s’appelle le processus qui dérégule le processus de communication électrique entre les synapses et entraine une cascade d’autre changements sur le plan cellulaire qui explique les signes neurologiques en phase aigue et les séquelles à long terme suite à un TCC?
la cascade neurométabolique - blessure secondaire au TCC
Des changements neurochimiques/métaboliques généralisés au niveau cellulaire se produisent immédiatement après la blessure.
- Perturbation ionique
- Crise énergétique
- Dommages au cytosquelette
- Dysfonctionnement axonal*
- Perturbation de la neurotransmission
- Oedème (Enflure, gonflement du cerveau)
- Mort cellulaire
- * Le déchirement / cisaillement des axones est une blessure primaire, mais qui participe par la suite à la cascade neurométabolique*
- on ne voit pas les effets avant 24h*
Qu’est ce que amène la perturbation ionique?
Donne lieu à un état dépressif diffus qui se propage (tout est dérégler – mais tente quand même de rétablir l’homéostasie)
- Efflux de potassium, influx de sodium et de calcium
- Relâchement indiscriminé de glutamate (exicitateur)
- Excitotoxicité - il y en a trop
pourquoi la cascade neurométabolique amène une crise énergétique ?
- Les pompes ioniques se mettent en mode «overdrive» pour rétablir l’homéostasie (l’équilibre ionique naturelle)
- Mais ce processus vide les réserves d’énergie intracellulaire, ce qui crée une augmentation de la demande d’énergie (ATP)
- Cette demande accrue d’énergie survient au moment où le flux sanguin au cerveau est normal ou réduit
- Décalage entre l’offre et la demande
- S’en suit une perturbation du métabolisme du glucose - le cerveau a besoin d’énergie, mais le cerveau en donne pas assez

Par quoi sont causé les dommages au cytosquelette?
Causés par force biomécanique et participe par la suite à la cascade de perturbation métaboliques
Dommages à la structure des neurones (blessure primaire, mais qui amène des blessures secondaires) - Endommager les axones, les arborisations dendritiques, etc.
Quels sont les symptômes associés à une lésion axonale diffuse? Quel outil d’imagerie permet de mieux diagnostique cette condition?
perturbation du niveau d’éveil, attention, mémoire, vitesse de traitement de l’information
*IRM (voire DTI) meilleur pour diagnostiquer cette condition que le CT scan
Vrai ou Faux?
il peut y avoir un dysfonctionnement neural même en l’absence de mort cellulaire.
Vrai
Participe au dysfonctionnement neuronal même en l’absence de mort cellulaire
peut amener des Problèmes d’attention et de mémoire
Qu’est ce qu’un Oedème et comment on peut le gérer?
une Enflure, gonflement du cerveau
Que faire?
- Diminuer la température corporelle (couverture congeler)
- Drainer le LCR excédant du cerveau
- Médication
- Oxygénothérapie
- Chirurgie (enlever un volet osseux)
Quels sont les symptomes associés aux pathophysiologies post-TCC?
voir tableau
- photophobie : sensibilité à la lumière
- phonophobie : senbilité au sons


