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PHT 2314 > Cours 10 AVC partie 1 > Flashcards

Cours 10 AVC partie 1 Flashcards

1
Q

Qui suis-je ?
Atteinte vascu soudaine avec perturbation du flot sanguin qui causent des dysfonctions neurologiques permanentes

A

AVC (accident vasculaire cérébrale)

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Q

Qui suis-je
Manque d’apport sanguin qui indique la présence de thrombose.
Il s’agit d’une dysfonction temporaire 24-2 semaines où les S&S se résorbent complètement

A

ICT (ischémie cérébrale transitoire)

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3
Q

VF Un ICT est une signe précurseur d’un infarctus cérébrale

A

VRAI, mais les atteintes se résorbent complètement

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4
Q

VF P/R Épidémiologie d’un AVC
1) un AVC ischémique atteint H > F alors qu’un hémorragique F > H.
2) Il s’agit de la 1e cause d’incapacité nécessitant de la réadaptation ainsi que la 3e cause de mortalité en AMN
3) Augmentation de l’incidence malgré une meilleure gestion des S&S
4) Il y a une augmentation de la prévalence avec la vieillesse de la population car : moins de mortalité mais une plus grande population de survivant avec séquelles

A

1) Vrai
2) Vrai
3) Faux, diminution de l’incidence malgré une meilleure gestion des S&S
4) Vrai

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5
Q

Quels sont les FDR modifiables d’un AVC ?

A
  • HTA
  • DB
  • Tabac
  • Alcool
  • Diète, obésité, surcharge pondérale
  • HLP (Gras dans le sang)
  • MCAS : Artère coronarienne rétrécisse suite à dépôts de plaques, inflammation des parois
  • Sédentarité
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6
Q

Quels sont les FDR non-modifiable d’un AVC

A

âge, Sexe (H>F), petits poids à la naissance, ethnie, génétique

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7
Q

Quels sont les 2 types d’AVC ?

A
  • Ischémique (70% AVC) : Nécrose du tissu du cerveau par obstruction d’une artère
  • Hémorragiques (20%) : Rupture de VS = flot interrompue & saignement dans/autour du cerveau
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8
Q

Quels sont les 2 types d’AVC ischémies

A

1) Infarctus par thrombose
2) Infarctus embolie

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9
Q

Quels pourrait être les 3 causes d’AVC hémorragique ?

A
  • Hypertensive
  • Anévrisme sacculaire
  • Malformations artério-veineux
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10
Q

Qui suis-je (Type d’AVC ischémique)
- Formation d’un caillot graduel qui prive cerveau de O2 et de gluco et crée une occlusion au site de l’artère = mort massive et brutale de cellules
Le caillot est formé de lipide, fibrose, calcification.

A

Infarctus par thrombose

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11
Q

Quel Mx thrombolytique est donnée en IV suite à un infarctus par thrombose/prévention ?

A

Plasmine : protéase qui brise les amats de fibrine pour dissoudre le caillot si utilisation rapide < 4h30
Activateur TAA : active la plasminogène

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12
Q

Quelles autres médications utilisées suite ;a une infarctus pour thrombose ?

A
  • Anticoagulants : héparine, warfarine, aspirine pour éviter un 2e caillot
  • Prévention 1e : dose préventive pour un accident thrombo-embolique (alitement prolongé, post-op)
  • Prévention secondaire : Dose curative en cas d’accident thrombo-embolique
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13
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus par embolie ?

A
  • Obstruction / occlusion du VS qui implique un déplacement vers une plus petite artère que A initiale causé par :
  • Caillot de sang, plaques athérosclérosante, amas de gras, bulle d’air, thrombose venant d’une A (prob <3)
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14
Q

Quelles sont les 5 signes précurseurs d’un AVC ?

A

1) Faiblesse : perte de F, paresthésie visage, MS, MI
2) Tr de la parole : diff élocution, confusion, compréhension
3) Tr de la vision : nystagmus involontaire
4) Mal de tête : soudain, inhabituelle
5) Étourdissement : perte Éq, + significatif si c autres signes

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15
Q

Quelles sont les acronymes pour gestion AVC

A

VITE / FAST : Visage, incapacité MS, tr de parole, extreme urgence

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16
Q

Quels sont les FDR d’un AVC hémorragique ?

A

HTA, Athérosclérose car change les parois des artère (amincit)

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17
Q

Qui suis-je (type avc hémorragique)
Sang s’échappe et produit une masse qui se déplace et comprime le cerveau. Crée un hématome entre dure-mère et crâne

A

Hypertensive

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18
Q

Qui suis-je (Type AVC hémorragique)
- Parois de artère affaiblie forme un anévrisme (élargissement du VS a/n espace sous-arachnoïdien) avec poss d’un caillot qui crée la rupture

A

Rupture d’anévrisme :
- anévrisme sacculaires (slmt un côté de A) a/n polygone de Willis antérieur
- Anévrisme fusiformes : baillement des 2 côté de A.

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19
Q

Quelle est la différence entre AVC ischémique et Hémorragique ?

A

Compression des structures du cerveau avec AVC hémorragique

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20
Q

Qui suis-je (type avc hémorragique)
Changement a/n parois des VS, cause des convulsion, maux de tête et S&S de compression cérébrale

A

Malformation artérioveineuse (MAV), 50% sont sans S&S, arrive à n’importe quel âge

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21
Q

VF concernant la localisation d’AVC
1) une incapacité unilat - interruption de l’irragation du système Basilaire
2) Une incapacité bilat = interruption du système carotidien

A

1) Faux, se serait une atteinte carotidienne
2) Faux, basilaire

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22
Q

Quelles sont les 5 lieux des AVC ?

A

1) Artère cérébrale moy
2) A communicante antérireure
3) A carotide interne
4) A cérébrale post
5) A basilaire

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23
Q

Qui sis-je
Je suis l’A qui irrigue moteur & sensitif des membres, tronc et visage

A

A cérébrale moyenne (ACM), crée des atteintes UNILATÉRALE

24
Q

Quelles seraient les 5 atteintes d’une ACM

A

A. Principale
Capsule interne & externe
Branche sup et inf

25
Q

Qui suis-je (type atteinte de ACM)
Atteinte sensorimotrice sévère avec aphasie globale, vers une aphasie de Broca

A

Atteinte de la branche sup de artère cérébral moyenne

26
Q

Qui suis-je (type atteinte de ACM)
- Aphasie de Wernicke, Héminégligence G avec atteinte de hémi D, hémianopsie homonyme du côté opp à la lésion

A

Branche inf de l’A cérébrale moy

27
Q

Quels seraient les déficits objectivés avec une atteinte de A. Principale de l’artère cérébrale moy ?

A
  • Deficit moteurs/sensitif controlat, slmt moteur si atteinte de la partie post-sup de la capsule interne
  • Atteinte hémi dominante (G) = Aphasie de Wernicke (compréhension) et XP (Broca)
  • Atteinte non-D (D) : Héminégligence, dysmétrie, apraxie motrice, idéomotrice, idéatoire
28
Q

Qui suis-je (atteinte ACM)
Atteinte de la substance blanche qui sépare la voie cholinergique entre Noy de la base et cortex cérébral en latéral de la capsule interne. Entraine des prob d’initiation du mvt et du contrôle

A

Atteinte de la capsule externe

29
Q

Comment se caractérise une atteinte de la capsule interne ?

A

Atteinte avec séquelles +++ a/n du cerveau, car profond et concentré d’axones
- Atteinte a/n noy caudé et thalamique
- Branche post : Fibres corticospinale et sensorielles
- Branche ant : fibre du cortex vers la protubérance et thalamocortical

30
Q

Résumé des atteintes d’un avc a/n ACM

A
31
Q

Quelles sont les 2 lieu d’atteinte de l’A cérébrale antérieure (ACA

A

A. Principale et Occlusion distale à l’A communicante

32
Q

Comment se manifeste une atteinte de A principale de ACA ?

A

Aucune manifestation, si elle se fait avant l’A communicante, car cerveau recevra du sang de l’autre côté (Polygone de Willis maintien de flot sanguin)

33
Q

Comment se manifeste une atteinte de A communicante distale (ACA)(6)

A
  • Lésions lobes frontaux
  • Déficits moteurs et senso sévère a/n MI controlat
  • Réflexe primitif : aggripement et succion
  • Parésie bras controlat
  • Tr de comportement : agité, triste, impulsif
  • Tr de la parole
  • INcontinence urinaire
34
Q

Quelles sont les 2 atteintes de l’A cérébrale Post (ACP)

A

1) Occlusion corticale
2) Occlusion ant & proximal

35
Q

Quelles atteintes on va retrouver lors de l’occlusion corticale de ACP

A
  • Hémianopsie homonyme (Temporal = champ sup, occiput = champ sup contro), sans atteinte macculaire (milieu de oeil ok)
  • Atteinte côté Dominant (G) : Alexia (lecture et reconnaissance des mots) & déficit de la mémoire récente (lesion temporale) & anomie (couleurs)
  • Atteint D : anomie (visage et couleurs)
36
Q

Quelles atteintes ont va trouver suite à une occlsion ant & proximal de ACP qui atteint le thalamus (relais et intégration aff sensitive, sensorimotrice, état de conscience)

A

1) Syndrome thalamique : Perte sensori controlat, dlr thalamique diffuse, sévère, spontanée ; hémiparésie, hémianopsie homonyme

2) Syndrome de Weber : Paralysie occulomotrice ipsilat (NC3), paralysie visage extrémités controlat, COMA, Tremlement et ataxie controlat

3) Atteinte region antéro-med et inf du thalamus : Hémibalisme et hémichorée, tremblement et ataxie

37
Q

Quelles sont les 3 atteintes de l’A basilaire

A

1) Tronc principal
2) A cérébelleuse sup
3)A cerebelleuse inf ant
Locked-in syndrome

38
Q

Qui suis-je (Atteinte A basilaire)
Ataxie cerebelleuse, paralysie facial ipsilat (NC7)
Def sensi du visage (NC5), surdité ispilat et tinnitus (8), perte de dlr et Temp controlat (spinothalamique), nausées, vertiges, vomissement, nystagmus

A

A cerebelleuse inf ant

39
Q

Caractéristique d’une atteinte de A cerebelleuse sup de A basilaire(6)

A

Ataxie cerebelleuse ipsilat sévère,
perte de dlr & température controlat)
Perte toucher, vibrations, proprio controlat
Dysarthrie et langage mal articulé (pseudobulbaire)
Nausées et vomissement (noy vestibulaire)

Syndrome de Horner : ptosis, myosis, enophtalmie, anhidrose

40
Q

VF les atteintes sont plus sévere s’il y a une atteinte du tronc principal de l’artère basilaire

A

Vrai
- Def senso & moteur bilat (4plégie)
- Ataxie
- Tr visuels : dipoplie, nystagmus, cécité
- Paralysie pseudobulbaire (déglutition)
- coma

41
Q

vf L’A basialire donne naissance à A cerebelleuse sup et inf ant

A

Vrai

42
Q

Quel est l’atteinte de A vertébrale

A

Blocage du bulbe rachidien lat
- Bloque toute l’irragation au cervelet
Lésion NC 5-12 : Douleur, paresthésie, perte de goût, des sensations du visage, paralysie du
palais, des cordes vocales, dysphagie, hoquets
Atteintes sensorimoteurs contro, ataxie cerebelleuse,
diminution dlr, temp contro
syndrome de Horner
Axasie ipsilat des membres

43
Q

Résumé des atteintes

A
44
Q

Quelles sont les manifestation cliniques (7)

A

Hémiparésie : flaccidité, parésie et faiblesse controlat, augmentation du tons vers spasticité, schème
- Présence des réflexes primaires
- Incoordination
- Perte de Rx posturales
- Compensations
-Def sensoriel : discriminatoire ++, tactile ou proprio
- Deficits perceptuels : Hémiasomatognosie (reconnait plus côté hémiparétique), anosognosie (reconnait pas la maladie et CA), désorientation G-d

45
Q

Une atteinte du côté Dominant (G) (gère langage, calcul, séquence, orientation temps) entraine quelles atteintes ? (3)

A
  • Déficit langage et séquences tempo
  • Apraxie idéomotrice + idéatoire
  • Def comportementaux & intellectuels : Initiation des tâche, séquence, direction et G/D, persévération verbale et manuelle, compulsif, frustré
46
Q

Une lésion a/n du membre non-dominant (D) (hémiparésie D) entraine quelles atteintes (2)

A

D : Reconnaissance visages et émotions, analyse globale, orientation espace et intégration visuospatiale

Def visuoperceptuels : Eye-Hand, distance et taille objet, discrimination figure, relations spatiale et position dans espace, constance des forme

Def comportementaux et intellectuels : jugement, temps, anosognosie et hémiasomatognosie, diff avec abstraction, dim attention/rétention, persécution irritable, confusion, léthargie

47
Q

VF moins de latéralisation si GAUCHER, car pls de connexion

A

Vrai

48
Q

Quelles sont les 3 étapes sensorimotrice ?

A

24h : force de préhension prédicatrice du retour de f(x) MS 3mois
1 mois : prédiction stade 6 mois
3 mois : + grande récup
6 mois : progress diminué, mais tjrs possible

49
Q

Comment se fait la récupération initiale (court terme)

A
  • Réduction oedème et résorption tissus endommagés, meilleur flot sanguin
  • Choc neural : dysfonction entre N sain et atteint
  • Diachisis : inhibition temp de activité des Neurones +/- lésés
  • Portrait non représentatif des zones atteintes (réversibilité)
50
Q

Comment se fait la récorganisation neuronale (plasticité à long terme)

A

Pas de regénérescence des neurones perdues
changement synaptiques : bourgeonnement, accroissement efficacité
utilisation de circuit dominant
*** stimulation et facilitation des synapse = répétition (10-12x)

51
Q

Quels sont les 4 éléments travailler en pht ?

A

1) Plasticité : synchronisation des synapse
2) Prévention : facteurs déterminants et complications
3) traitement : renforcement, spasticité, coordination, intégration sensorimoteurs
4) Adaptation : orthèse, maison, compensation

52
Q

Approche médicale et pharmaco : Tx (10)

A
  • Tr respiratoire
  • Traumas post-chute
    -TPP : marche, bas anti-embolique, héparine
  • SDRC : pas d’attelle
  • Épilepsie anticonvulseurs
  • Hypertonicité : Valium pour calmer SNC, toxine botulique pour fibres gamma, ténotomie
  • Rupture anvrisme : Chx, basse P, repos, antifibrinolyse
  • Hémorragie hypertensive : Gestion HTA
    Embolie & Thrombose/ICT : Restauration flux sanguin, anticoagulant (prévention thromse), antiplaquettaires, Chx : stent, retrait thrombose, greffes, Prévention : PA, circulation sanguine saine
53
Q

Quels test utilisé pour évaluation cognitive

A

Mini-mental : MMSE, Folstein = outil de dépistage : orientation, mémoire, attention, calculs, langage, praxie. Score >27 = N 24-27 = MOCA pour confirmer atteinte

Moca : pour atteintes plus légère: mémoire CT, visuospatiale, F exécutives, attention, concentration, memoire de travail, langage et orientation

PEPCA : Version révisé MMSE : Orientation temporelle, spatiale, attention, concentration, calcul, rappel immédiat, langage, mémoire ancienne, jugement, flexibilité, abstraction,
gnosies, praxies, mémoire récente

54
Q

Comment évaluer les tr perceptuels (héminégligence)

A

Test des cloches, > 5 oublis = négligence spatiale nilat
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55
Q

QUELLES SONT LES 4 PHASES DE TRAITEMENT

A

1) Phase 1 : soins aigue = Survie, prévention de complication, éducation et préparation à readap avec évaluation du potentiel (verticalisation, positionnement, TRF)

2) Réadap : Tx des Sy, orientation du pt (selon pronostic, domicile, centre de réadap, RFI

3) Réinsertion sociale : RAT, RAD, F(x) : endurance, dextérité et capacité générale

4) Maintien à domicile

PHT 2314 (11 decks)

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