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Thérapies complémentaires > Cours 1 > Flashcards

Cours 1 Flashcards

1
Q

Quand utilise-t-on les thérapies complémentaires?

A

En premiers soins, immédiatement après une blessure
Du début à la fin du processus de réadaptation

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Q

Qu’est-ce qui est important lorsqu’on décide de faire une thérapie complémentaires? (4)

A

1- Choisir la bonne TC
2- Au bon moment
3- Pour les bonnes raisons
4- de la bonne façon

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3
Q

Pourquoi est-ce que c’est important d’avoir la bonne fenêtre thérapeutique?

A

Important car on veut aller chercher un effet positif (ex: réponse et régénération cellulaire) et non un effet négatif de destruction

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4
Q

Qu’est-ce que l’inflammation (3 éléments)?

A

1) Enchaînement de réactions tissulaires de la part de l’organisme vis-à-vis d’une agression
2) Réaction de défense généralement bénéfique
3) Processus faisant intervenir l’immunité innée et l’immunité adaptative

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5
Q

Quels sont les buts ultimes (2) de l’inflammation?

A

1- Réparation
2 - Cicatrisation

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6
Q

Quels sont les éléments de la tétrade de Celse et les processus associé?

A

Rougeur = VD
Chaleur = VD
Œdème = insuffisance de drainage lymphatique
Douleur = compression des terminaisons nerveuses
Perte de fonction = dl et oedeme

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7
Q

Quelles sont les 3 étapes de la réparation tissulaire et leur durée?

A

1) Inflammation : aigue (24-48h) et subaiguë (10-14j)
2) Prolifération : Jours à semaines
3) Cicatrisation/Maturation : après 9 jours jusqu’à 1an

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8
Q

Donnez 2 éléments de l’inflammation aigue?

A

Accumulation de liquide et de protéines
VC courte et temporaire suivie de VD

elle guérit spontanément ou avec un tx, mais peut laisser des séquelles sir la destruction tissulaire est importante

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9
Q

Donnez les 2 étapes de la phases inflammatoire?

A

1) Phase vasculo-sanguine (exsudation plasmatique)
2) Phase cellulaire (granulome inflammatoire)

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10
Q

Quelles sont les 4 étapes de la phase vasculo-sanguine de la phase inflammatoire?

A

a) constriction
b) congestion
c) exsudation plasmatique
d) diapédèse leucocytaire

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11
Q

Quels sont les buts (3) de la phase inflammatoire?

A

Détruire, Diluer et Isoler
les agents en cause

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12
Q

Expliquer l’étape de la constriction (phase vasculo-sanguine)? quelle molécule importante?

A

VC des vaisseaux lésés pour limiter les pertes sanguines

Étape déclenchée par la NORÉPINÉPHRINE (5-10min) puis prolongée par la SÉROTONINE

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13
Q

Quelle thérapies complémentaires est utile (1) et non utile (1) dans l’étape de la constriction?

A

Utile : glace
Non utile : Chaleur

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14
Q

Expliquer l’étape de la congestion (phase vasculo-sanguine)? quels mécanismes importants?

A

VD artériolaire et augmentation des capillaires dans la zone pour augmenter l’apport sanguin

déclenchée par des mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) et mécanisme chimique (libération de substances vd)

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15
Q

Quelle thérapies complémentaires est utile (1) et non utile (1) dans l’étape de congestion?

A

Utile : chaleur
Non utile : Glace

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16
Q

Expliquer l’étape de l’exsudation plasmatique (phase vasculo-sanguine) et médiateur chimique important?

A

Passage d’un exsudat composé d’eau et de protéines plasmatiques pour augmenter la pression osmotique et la perméabilité des petits vaisseaux.

Histamine

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17
Q

Par quelles cellules est relâchée l’histamine et quels sont ses effets (3)?

A

Cellules Mastoïdes

Effets :
1) VD
2) Augmentation de la perméabilité vasculaire
3) Attraction des leucocytes

18
Q

Quelle thérapies complémentaires est utile (1) et non utile (1) dans l’étape de l’exsudation plasmatique?

A

Utile : chaleur
Non utile : Glace

19
Q

Expliquer l’étape de la diapédèse leucocytaire (phase vasculo-sanguine) et molécules importantes (2)?

A

Traversée active de leucocytes
favorisée par le ralentissement de la circulation et la turgescence

Prostaglandines et neutrophiles

20
Q

Quels sont les 2 types de prostaglandines et leur effet?

A

PGE1 : augmentation de la perméabilité vasculaire (antagoniste de la VC)
PGE2 : attirent les leucocytes

21
Q

Quelle thérapies complémentaires est utile (2) et non utile (1) dans l’étape de la diapédèse leucocytaire?

A

Utile : chaleur, TOC
Non utile : Glace

22
Q

Nommez un élément important qui favorise la diapédèse leucocytaire?

A

OEDEÈME

apport local de médiateurs chimiques et dilution des toxines accumulées

23
Q

Décrire les étapes de la formation de l’oedeme? et leur composition?

A

1) Transsudat : riche en eau et électrolytes
2) Exsudat : riche en lipides et en débris cellulaires
3) Pus : riche en leucocytes et bactéries

24
Q

Expliquer rapidement la phase cellulaire/granulome inflammatoire (Phase inflammatoire)?

A

Met en jeu divers types de cellules pour former le granulome inflammatoire

25
Q

Quels sont les rôles (3) du granulome inflammatoire?

A

1) Assurer le nettoyage du foyer inflammatoire par les phagocytes
2) Développer une réaction immunitaire spécifique
3) Sécrétion de multiples médiateurs

26
Q

Quelles sont les 5 molécules importantes dans la phase cellulaire et leur rôle principal?

A

1) Neutrophiles : Phagocytose
2) Basophiles : histamine et phagocytose
3) Macrophages : phagocytose et médiateurs essentiels, attire et active les fibroblastes (+ IMPORTANTES)
4) Lymphocytes : réponse immunitaire spécifique
5) Fibroblastes : c du t. conjonctif

27
Q

Quelle thérapies complémentaires est utile (1) et non utile (1) dans l’étape de la phase cellulaire?

A

Utile : TOC
Non utile : Glace

28
Q

Expliquez la phase de prolifération

A

Développement du tissu de granulation pour recouvrir la lésion et augmenter la force tissulaire

29
Q

Nommez les 4 processus de la phase de prolifération?

A

1) Épithélialisation
2) Production de collagène : fibroblastes
3) Contraction de la plaie
4) Néo vascularisation : myofibroblastes

30
Q

Par quoi sont produit les fibroblastes?

A

proviennent de cellules mésenchymateuses non-différenci.es qui migrent vers le site de blessure par des brins de fibrine

31
Q

Quelle est la caractéristique du collagène de Type III?

A

Tolérance modérée au mvt et faible à la MEC

32
Q

Expliquez la phase de maturation?

A

Derniers changements de taille, forme et force du tissu cicatriciel pour atteindre les fonctions pré-lésionnelles

33
Q

Comment se fait le remaniement du collagène dans la phase de maturation et que doit-on éviter dans cette phase?

A

la stimulation hormonale favorise la collagénase

avec + de pression = diminution O2 = diminution de la synthèse

On veut donc éviter de trop comprimé la région

34
Q

Quelle est la molécule très importante dans l’inflammation chronique?

A

Oxyde nitrique : agent microbicide important

cependant en excès peut être auto toxique

35
Q

Expliquez rapidement le processus du Contrôle inhibiteur diffus nociceptif (CIDN) ?

A

Douleur inhibe la douleur
par la stimulation nociceptive localisée (fibres A-béta)
Circuits descendants!!

36
Q

Quels sont les 2 neurotransmetteurs du Contrôle inhibiteur diffus nociceptif (CIDN) ?

A

Transmetteurs aminés ( Sérotonine et N-adrénaline)
Opiacés endogènes

37
Q

Quels sont les 3 mécanismes du contrôle de la douleur?

A

1) Contrôle médullaire = théorie du portillon
2) Contrôle inhibiteur diffus (CIDN)
3) Contrôle des centres supérieurs du SNC

38
Q

Définition de la mécano transduction

A

Processus par lequel les cellules d’un organisme convertissent les stimulus mécaniques en message électrique

39
Q

Quelles sont les 3 étapes de la mécano transduction

A

1- Mécano couplage
2- Communication inter-cellulaire
3- Réponse cellulaire

40
Q

Quels sont les 2 éléments de la réponse cellulaire et mécanique face aux blessure

A

1) Réponse inflammatoire provoque la phagocytose
2) Substances sécrétées sensibilisent les afférents nociceptifs

41
Q

Quelles sont les 2 molécules sécrétées lors de la mécano transduction?

A

1) Substance P = NT associé à la douleur qui stimule la fibrose directement et indirectement en stimulation la production de TGFb-I
2) TGFb-I = facteur de croissance qui stimule la production de collagène

Thérapies complémentaires (10 decks)

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