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Hématologie > Cour 5 - Coagulation > Flashcards

Cour 5 - Coagulation Flashcards

1
Q

Grossièrement, deux causes de décès lié à la coagulation? Se caractérise par?

Pour chaque cause nomme deux étiologie.

A
  1. Hémorragie (Insuffisance de coagulation)
    a. Cause extrinsèque (trauma, accident etc.)
    b. Désordre héréditaire (hémophilie, rare)
  2. Thrombose (Excès de coagulation)
    a. Causes intrisèque (vieillissement, sédentarité, alimentation)
    b. Athérosclérose, emboli pulmonaire, thrombophilies héréditaires
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2
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

L’hémostase est l’ensemble des phénomènes du sang et des vaisseaux sanguins prévenant ou permettant l’arrêt de l’écoulement du sang et ainsi, contrôlant physiologiquement le retour à une circulation normale.

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3
Q

Pourquoi parle-t-on de force de cisaillement en parlant des vaisseaux sanguins?

A

Le sang ne circule pas à la même vitesse dans le vaisseau: la vitesse est plus élevée au centre qu’en périphérie. Dans les petits vaisseaux, la vitesse est plus élevée, plus grande différence entre les couches → force de cisaillement.

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4
Q

Les 2 phases permettant le maintient de l’hémostase en cas de bris vasculaire sont?

Techniquement on peux parler d’une 3e phase qui est?

A
  1. Hémostase primaire
  2. Coagulation sanguine (hémostase secondaire)
  3. Fibrinolyse
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5
Q

Hémostase primaire
Acteurs? (2)
Temps de formation?
Ou-est ce que ca a lieu?

Coagulation sanguine (hémostase secondaire)
Acteurs? (2)
Temps de formation?
Ou-est ce que ca a lieu?

A

Hémostase primaire
Plaquettes → Clou plaquettaire
3-5 min
Efficacité maximale: très petits vaisseaux (artérioles/vénules/capillaires)

Coagulation sanguine
Protéines plasmatiques (les facteurs) → Caillot de fibrine
~ 10 min
Vaisseaux petits et moyens

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6
Q

Quel sont les 6 étapes de l’hémostase primaire?
(Grossièrement)

A
  1. Bri vasculaire
  2. Vasoconstriction
  3. Activation plaquettaire
  4. Adhésion et sécrétion plaquettaire
  5. Agrégation plaquettaire
  6. Formation du clou plaquettaire
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7
Q

Quel sont les 5 étapes de l’hémostase secondaire/coagulation?
(Grossièrement)

A
  1. Bri vasculaire
  2. Activation coagulation et surfaces plaquettaires
  3. Production de thrombine et fibrine
  4. Formation du bouchon fibrinoplaquettaire
  5. Rétraction
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8
Q

Trois rôles du vaisseau dans l’hémostase

A
  1. Vasoconstriction
  2. Activation des plaquettes par la paroi
    (collagène et autres fibres conjonctive du sous endothélium)
  3. Activation de la coagulation par la paroi
    (facteur tissulaire, collagène et l’altération des récepteursmembranaires des cellules endothéliales)
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9
Q

Décrire les acteurs/étapes

A

Sous-endothélium est exposé.
Ceci expose du collagène qui lui ira lié le facteur de Willebrand.
À travers le récepteur GP1B à la surface des plaquettes celle-ci s’attache au bri vasculaire.

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10
Q

Décrire les acteurs/étapes

A

Les plaquettes s’activent les unes les autres en exprimant le récepteur GPIIbIIIa à leur surface.
Récepteur important qui permet l’agrégation plaquettaire.
Les plaquettes vont ensuite se liées entre elles avec le fibrinogène via le récepteur GPIIbIIIa.
La brèche est fermée mais elle doit maintenant être consolidée → hémostase secondaire/coagulation

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11
Q

Hémostase secondaire/coagulation

Voie intrinsèque (4 facteurs+schéma svp)
Problème d’origine interne ou externe?

Voie extrinsèque (2 facteurs+ schéma svp)
Problème d’origine interne ou externe?

A

Interne (ex: lésion de paroi)
Externe (ex: Traumatisme externe)

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12
Q

Hémostase secondaire/coagulation
Voie commune (5 facteurs+schéma svp)

A
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13
Q

La Thrombine active le Fibrinogène (I) en Fibrine (Ia). Elle effectue cependant de la rétroaction sur d’autres facteurs en arrière, lesquels?

A

5, 8 et 11

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14
Q

Quel sont les 3 inhibiteurs de la coagulation/hémostase secondaire?
Sur quel voie agissent-ils?

A
  1. TFP1 → Voie extrinsèque
  2. Antithrombine → Voie commune
  3. Protéine C active (CPA) → Voie intrisèque
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15
Q

Quels facteur(s) sont inhibé par…
1. TFP1 ?
2. Antithrombine (2 principaux et 4 secondaires)
3. Protéine C active (CPA) ?

A
  1. Facteur 7 (VII)
  2. Facteur 10 (X) et Thrombine, (secondaire 7a (VIIa), 9 (IX), 11 (XI) et 12 (XII).
  3. Facteur 8 (VIII) et 5 (V)
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16
Q

Qui est un co-facteur et qui est une sérine protéase?
Facteurs XIII, XII, XI, X, IX, VIII, VII, V, II

A

Co-facteurs: VIII et V
Sérine-protéase: XIII, XII, XI, X, IX, VII, II

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17
Q

Facteurs de coagulation : sites de synthèse
Majorité? Vitamine essentiel pour certains d’entre eux?

Exceptions, quel facteurs?

A

Majorité = hépatocytes (foie), Vitamine K

Exceptions = Facteur 8 (VIII) cellules épithéliales veineuses du foie (vénules sinusoides)

Facteur von Willebrand = endothélium en générale et mégakaryocytes

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18
Q

Complexes enzymatiques coagulants
S’assemble sur quel cellules? (4)

A
  1. Plaquettes
  2. Cellules endothéliales
  3. Fibroblastes de la paroi
  4. Monocytes
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19
Q

Complexes enzymatiques coagulants
Comprennent 3 éléments, lesquels?
Schéma

A
  1. 3 Protéines de la coagulation (2, 5-10)
  2. Phospholipides intrinsèques à la membrane cellulaire
  3. Ions calciques
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20
Q

Qu’est-ce qui agit comme un vrai bougie d’allumage pour la cascade de coag?

Que fournit-elle en petite quantitée pour faire débouler toute cette cascade coag?

A

Voie extrinsèque

Un peu de Thrombine

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21
Q

Quels sont les quatres facteurs qui dépendent de la vitamine K?

Quel acide aminé subit une modification post-transcriptionnelle via la vitamine K?

A

II, VII, IX et X

Acides glutamiques

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22
Q

Schématise moi le rôle du calcium et de la vitamine K dans la coagulation.

A
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23
Q

Schématise les 3 étapes d’activation du fibrinogène.
Quels sont ces trois étapes?

A
  1. Protéolyse
  2. Polymérisation
  3. Stabilisation
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24
Q

Quel est le produit de dégradation qui est signe qu’il y a eu création lien covalents entre fibrine et cascade de coagulation?

A

Le D-dimer

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25
Q

Quel protéines se lie ensemble pour former l’inhibiteur protéine C active ou PCA?
Quel protéine convertie ce complex en PCA?
Inhibe quel facteur?

A

Protéine C et Thrombomoduline

Protéine S

8 et 5

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26
Q

Fait moi un schéma de la fibrinolyse en commencant par le TPA.
Que veux dire l’acronyme TPA?

A

Tissue plasminogene activator (TPA)

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27
Q

À part la fibrine, qu’est-ce que la plasmine dégrade d’autre?

Quel genre d’activité enzymatique à la TPA et la plasmine?

A

Les facteurs 5 et 7

Sérine protéase

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28
Q

Propriétés anti-thrombotiques de la cellule endothéliale
4 modes, quel sont-ils?

A
  1. L’héparine
  2. La plasmine
  3. Production d’AMP
  4. Production de PGI2 et de NO
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29
Q

Quel rôle les leukocytes ont dans la coagulation?

A

Leukocytes can be induced to express and release:
Tissue factor
Other procoagulant molecules (granular enzymes, cytokines)

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30
Q

Quel sont les 4 épreuves de laboratoire en coagulation pour l’évaluation de l’hémostase primaire?

A
  1. Décompte plaquettaire (FSC)
  2. Temps de saignement (méthode IVY ou PFA-100)
  3. Mesure du facteur von Willebrand
  4. Étude des fonctions plaquettaires (moins disponible)
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31
Q

Temps de saignement méthode in vivo (IVY), comment ca marche?

A

Incision superficielle (lame+ressort).
À chaque 30s, absorber goutte de sang sur papier buvard.
Chrono arrêter à l’arrêt du saignement.

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32
Q

Temps de saignement méthode PFA-100, comment ca marche?

A

Sang complet (et non plasma) passe au travers une membrane imbibée d’un agoniste de l’activation plaquettaire (ex: collagène). L’appareil mesure le temps d’occlusion.

33
Q

Relation temps de saignement et nombre de plaquettes.
Qu’indique A, B, C et D.

A

A: Relation normale nbr plaquettes/temps de saignement
B: Thrombopénie immune (peu de plaquettes mais très efficaces)
C et D: Thrombopathies diverses (la fonction est davantage affectée que le nombre)

34
Q

Moyenne de plaquettes sanguines?

Temps moyen de saignement?

A

150-450 x10exp9 /L

3-7 minutes

35
Q

Comment faire de l’étude de l’agrégation plaquettaire in vitro?

A

Tu mesure ton tube sans agoniste/activateur de la coagulation pour ton baseline.
Tu ajoute un agoniste.
L’absorbance augmente avec l’aggrégation primaire puis secondaire.
À moin qu’il y est une pathologie.

36
Q

Algorithme que faire si le test de coagulation est anormalement long?

A
  1. Vérifié si il y avait prise de médicament (ex: Aspirin). Retest later si oui.
  2. Test ratio BUN/creatinine. (BUN a haute conc retarde coag).
    Test la fonction hépatique (sécrète les facteurs de coag).
    Mesure du facteur von Willebrand.
    Vérifié pour Myeloproliferative neoplasms (bcp de plaquettes de mauvaise qualité).
  3. Tester l’agrégation plaquettaire in vitro.
37
Q

Comment les cellules endothéliales contribue à maintenir l’homéostasie?

A

Par régulation de la vasodilation et vasoconstriction
Production du facteur von Willebrand
Cache les facteurs de coag du sous endothelium (collagen)

38
Q

Comment et ou se manifeste le début du saignement dans une coagulopathie…

Primaire?

Secondaire?

A

P: Début du saignement spontané ou immédiatement après trauma.
Tissu superficiel et muqueuses.

S: Début du saignement retardé après trauma.
Tissu profond; les organes.

39
Q

Quel sont les 3 thrombopathie congénitale?

A

Synd Bernard Soulier (GP1B qui lie Facteur von Willebrand muté)

Maladie de Glanzmann (déficiencen de Platelet Integrin α2b β3 le récepteur liant la fibrinogène)

Storage pool disease?

40
Q

Les facteurs de von Willebrand sont synthétiser aux cellules endothéliales et mégacaryocytes au RE. Ou sont-ils entreposés?

A

Cellules endothéliales dans corps Weibel Palade
Plaquettes ou mégacaryocytes : Granules α

41
Q

Modifications post-traductionnelle au facteur von Willebrand
RE?
Golgi?
post-Golgi?
Extracellulaire?

Moin important

A

RE: Glycosylation et dimérisation

Golgi: Glycosylation, sulfatation et multimérisation

post-Golgi: Multimérisation et Clivage prosequence

Extracellulaire: Clivage prosequence

42
Q

Qu’est-ce que fait l’enzyme ADAMTS13

Dans quel maladie cette enzyme est-elle inhibé?

Conséquencesur les facteurs vWF?

A

Elle clive le multimère de facteur von Willebrand à la sortie de la cellule endothéliale (face vaisseau).

Thrombose thrombocytopénique purpura

Ultra large vWF et multimers de haut poids en circulation en excès

43
Q

Facteurs influencants les concentrations de facteur von Willebrand (3)

A

Groupes sanguins:
Diminution des concentrations de 25% : groupe sanguin O
Diminution des concentrations de 11% : groupe sanguin O et Le(a-b+), Se/Se ou Se/se

Âge: Augmentation des concentrations avec l’âge

Race: Augmentation des concentration de 15%: race noire

44
Q

Facteur von Willebrand; Fonction en hémostase primaire & secondaire

A

Primaire:
1. Adsorption bri vasculaire-vWF-GpIb
2. Activation plaquettaire vWF-GpIIbIIIa

Secondaire:
Liaison et stabilité du VIII en circulation

45
Q

Facteur von Willebrand
Conditions cliniques avec augmentation des niveaux (12)

A

Exercice
Trauma
Chirurgie
Grossesse
Hyperthyroïdie
Insuffisance rénale
Athérosclérose
Inflammation
Cancer
Diabète
Maladie hépatique
Sepsis

46
Q

Grossièrement à quoi correspond la maladie de Willebrand?
Cause?

A

Une maladie hémorragique (une hemopathie). Il s’agit en réalité d’un ensemble de maladies qui ont comme point commun une anomalie quantitative ou qualitative du facteur vW.
Causé par une mutation sur le gène codant pour le facteur vW.

47
Q

Maladie von Willebrand
Incidence/prévalence mondiale et caucasienne?

Morbidité plus haute chez?

A

Mondial 1/10 000 et caucasienne 1/1000

La femme en âge de procéer (menstruation)

48
Q

Maladie von Willebrand
Manifestations cliniques

A
  1. Épistaxis (hémorragie nasale)
  2. Gingivorrhagie
  3. Perturbation du cycle menstruel
    -Méno-métrorragie; règles de durée anormalement longue et d’abondance excessive.
    -Anémie ferriprive
  4. Grossesse
    -Avortement 10 - 20%
    -Hémorragie post-partum
    -Thrombocytopénie (vWD 2B)
49
Q

Classification de la Maladie von Willebrand en 3 types
Quels sont-ils? % des cas?

A

Type 1: déficit quantitatif partiel (léger à modéré)
70 à 80 % des cas

Type 2: déficit qualitatif
20 % des cas

Type 3: déficit quantitatif complet (sévère)
Rare, 1 par million de population

50
Q

Maladie von Willebrand
Quel sont les sous catégories de type 2a, b, M et N?

A

Type A: Carence en gros multimère de facteurs vW

Type B: Augmentation de l’affinité de facteurs vW pour plaquettes
→ clearance of platelets ↑↑ and vW ↑↑

Type M: Diminution affinité du facteur vW pour plaquettes ou collagen.
Conc vW = N

Type N: Le facteur vW ne se lie pas normalement au facteur VIII.
Conc vW = N Conc VIII = ↓↓

51
Q

C’est quoi les trois tests de screening que tu fais quand tu investigue un trouble de coagulation potentiel?

A
  1. Temps de saignement in vitro (PFA 100)
  2. Décompte plaquettaire (FSC)
  3. Temps de céphaline (TCA (APTT))
52
Q

Quels sont des tests spécifiques à l’investigation d’une maladie von Willebrand? (5)

A
  1. vWF antigénique
  2. vWF Ristocétine cofacteur
  3. RIPA (ristocetine induced platelet agglutination)
  4. FVIIIa
  5. Multimères (aide à classifier)
53
Q

Que mesure les tests spécifiques de facteur vW…

  1. vWF antigénique
  2. vWF Ristocétine cofacteur
  3. RIPA (ristocetine induced platelet agglutination)
  4. FVIIIa
  5. Multimères (aide à classifier)
A
  1. Méthode immuno-turbidimétrique pour la détermination quantitative in vitro du facteur vW:Antigène sur plasma humain citraté.
  2. Mesure la capacité de liaison du facteur Willebrand à la glycoprotéine GPIb plaquettaire induite par la ristocétine.
  3. Idem?
  4. Concentration de facteur VIII (Type 2N)
  5. Regarde si tout les multimère de FvW sont la, permet de classer le type.
54
Q

Que fait la ristocétine?

A

Elle force l’interaction entre le récepteur GPIb et le facteur vW. Ainsi sur un plasma elle peut forcer l’agrégation.

55
Q

En quoi consiste le test de temps de céphaline activé (TCA ou APTT)?

Quel voie permet de coagulation ce test permet-il d’explorer?

La céphaline est un analogue aux…?

Avec le calcium, la céphaline active les facteurs…

Quel tube utilisé pour l’analyse? Centrifugé pourquoi?

A

Un test de la coagulation sanguine ou est mesurer le temps de coagulation d’un plasma sanguin recalcifié en présence de céphaline (substitut plaquettaire) et d’un activateur particulier (silice, kaolin, acide ellagique…). Le résultat est exprimé en secondes ou sous forme d’un ratio TCA patient/TCA moyen. (moyenne de 50 patients normaux)

La voie intrinsèque.

Phospholipides

8 (VIII) et 5 (V)

Citrate de sodium, pour enlever les phospholipides présent sur les plaquettes.

56
Q

Maladie von Willebrand acquise (5)

A

Dyscrasie plasmocytaire
Syndrome lymphoprolifératif
Syndrome Myéloprolifératif
Maladie auto-immune (LED)
Autres
-Angiodysplasie -Wilm’s
-Hypothyroïdie -Acide valproïque

57
Q

Thrombopathies acquises (4)

A
  1. Thrombocytopénies
  2. Thrombopathies médicamenteuses
    (AAS, AINS, Inhibiteur IIb-IIIa)
  3. Thrombopathies en association avec des conditions médicales
    (Urémie, Hépatopathie, Dysprotéinémie, tricholeucémie, SMP, SMD)
  4. Désordres vasculaires
58
Q

Pour quoi tient l’acronyme AAS et AINS?

A

AAS = Acide acétylsalicylique ou Aspirine
AINS = Anti-inflammatoires non stéroïdiens

59
Q

Syndromes hémorragiques; primaire ou secondaire?

Hémostase x (vaisseaux, FvW, plaquettes)
-Saignement muco-cutanés
-Pétéchies, purpura
-Saignement immédiat

A

Hémostase Primaire

60
Q

Syndromes hémorragiques; primaire ou secondaire?

Hémostase y (facteurs, fibrinolyse)
-Hématomes profonds et hémarthrose
-Grandes ecchymoses
-Saignement retardé

A

Hémostase Secondaire

61
Q

Thrombocytopénie sont grossièrement du à quel 2 causes?

A
  1. Diminution de la production par la moelle osseuse
  2. Utilisation accrue des plaquettes
62
Q

Temps de quick ou taux de prothrombine

A

Correspond au temps de coagulation d’un plasma citraté déplaquetté, recalcifié en présence d’un excès de Facteur tissulaire (III) afin d’évaluer la voie exogène. Semble il y avoir de la céphaline et calcium aussi d’ajouté pour activé facteur 5 (V).

RNI = Ratio Normalisé

62
Q

Temps de thrombine

A

Le temps de thrombine est le temps de coagulation d’un plasma sanguin citraté lors de l’ajout d’une quantité connue de thrombine et de calcium. Il s’exprime en secondes ou en pourcentage par rapport à un plasma normal utilisé comme témoin. Elle mesure la transformation du fibrinogène en fibrine par la thrombine.

63
Q

Ou va…
Temps de céphaline
Temps de Quick/prothrombine
Temps de thrombine

A
64
Q

Si tu as genre 1% de facteurs, comment avoir une mesure plus précise dans un test?

Qu’est-ce que ca ne corrige pas par contre?

A

Tu fais une dilution 1:1 avec un patient normale.

Si un des facteurs est très abaissé (< 1%)
Mélange du plasma à tester avec un plasma normal, apport d’une concentration en facteur dans le 50% : 50%
Ce qui est suffisant pour “corriger” ou normaliser le PTT

Ne corrige pas pour la présence d’un inhibiteur
(anticoagulant lupique, anti-facteur VIII, anticorps etc)

65
Q

Qu’est-ce que le syndrome des anticorps antiphospholipides?
Entraîne quel thromboses?

Ou est-ce que ca interfère?

Requiert quel cofacteur/protéine?

A

Un état de thrombophilie acquise à la suite de l’action d’anticorps auto-immuns qui circulent dans le plasma sanguin et se lient aux phospholipides de la membrane cellulaire des plaquettes ou des vaisseaux sanguins provoquant des caillots perturbant la circulation sanguine et entraînant entre autres des thromboses artérielles ou veineuses ou des pertes foetales par thrombose placentaire.

Interfèrent dans la cascade de coagulation à différentes étapes avant et après l’activation du complexe prothrombinase.

Requièrent une protéine-cofacteur tel que ß2-GP1, prothrombine ou annexin V. On parle d’un complexe protéine-phospholipide.

66
Q

Dans quel populations sont détectées les ac antiphopholipides?

A

20-60% des patients avec un lupus érythémateux disséminée (LED)

10-30% des femme avec avortements à répétitions

19% de personnes avec évenements thrombotiques primaires artériels ou veineux

1-5 % population normale

67
Q

Ac antiphopholipides, à part les phospholipides sur les surface cellulaires des thrombocytes/vaisseaux, quel type de surface cellulaire font réagir ces types d’ac?

Ce complexe ira se lier ensuite sur quel type de cellules pour produire quoi?

A

Les cellules apoptotiques qui expose des phospholipidique en liaison avec des
protéines plasmatiques; i.e ß2 Gp1. Complexe Phospholipides-ß2Gp1 forme un néopeptide - cible pour la production d’autoAc.

2Gp1-Oxidized peux aller se lier aux cellules dendritiques et amplifié la production d’autoAc.

68
Q

Hémophilie A, déficience en?
Hémophilie B, déficience en?

A

A = Déficience en FVIII
B = Déficience en FIX

69
Q

PTT ou APTT = ?
PT = ?
TT= ?

A

PTT ou APTT = Temps de céphaline ou Activated Partial Thromboplastine Time
PT = Temps de Prothrombine
TT= Temps de Thrombine

70
Q

Qu’est-ce qui se passe dans la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)?

A
71
Q

Anticoagulants (mx):
Rivaroxaban, Apixaban →
Fondaparinux, Idraparinux →
Danaparoid, Unfractionaed Heparin (UFH) & Low Molecular Weight Heparin →
Dabigatran, Argatroban, Bivalrudin →
Warfarin →
Héparin →
Aspirin →

A

Rivaroxaban, Apixaban → Xa & Complexe prothombinase
Fondaparinux, Idraparinux → Xa
Danaparoid, Unfractionaed Heparin (UFH) & Low Molecular Weight Heparin → Xa & Thrombine/IIa
Dabigatran, Argatroban, Bivalrudin → Thrombine/IIa
Warfarin → Vitamine K → (II, VII, IX, X)
Héparin → II et X
Aspirin → Cyclooxygenase 1 → Thromboxane A2

72
Q

Les héparines sont des…?
Potentialisent ________ un inactivateur naturel des facteurs (6).
Cible principale (2).

A

Mucopolysaccharides présentes à la surface des cellules endothéliales
Potentialisent antithrombine un inactivateur naturel des facteurs II, VIIa, X, IX, XI et XII.
II et X

73
Q

Mécanismes d’action des héparines
1. A_________-D_______
2. A_________-I________ (____Release)
3. A_________ & ____-i_______

A

Mécanismes d’action des héparines
1. Antithrombine-Dependent
2. Antithrombine-Independent (TFPI Release)
3. Antithrombine & TFPI-independent

74
Q

Deux types d’héparines administrées:

A
  1. Héparine non fractionnée (UFH)
  2. Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
75
Q

Héparine non fractionnée (UFH) vs Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
HBPM
Pureté?
Métabolisme?
Inhibe quoi?
Effet sur temps de céphaline?
Monitoring?

A

Plus pure que UFH
Métabolisme rénal prévisible
Inhibe préférentiellement X plutôt que le IIa
Allonge peu ou pas temps de céphaline
Monitoring non requis

76
Q

Héparine non fractionnée (UFH) vs Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
HBPM
Pureté?
Métabolisme?
Inhibe quoi?
Effet sur temps de céphaline?
Monitoring?

A

Plus pure que UFH
Métabolisme rénal prévisible
Inhibe préférentiellement X plutôt que le IIa
Allonge peu ou pas temps de céphaline
Monitoring non requis

77
Q

Deux agents anticoagulants qui activent la fibrinolyse à titre de Tissue plasminogene activator (TPA) exogène?

A

Teneplase & Alteplase

Hématologie (7 decks)

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