COPD Flashcards
Definition
verhinderbar; charakterisiert durch persistierende respiratorische Symptome und Atemflusslimitierung. Verursacht dur Veränderungen in den Atemwegen und Alveolen, die durch Partikel oder Gase verursacht werden.
FEV1/FVC<0,7 nach Bronchodilatation
chronische Bronchitits
Husten und Auswurf in mindestens 3 aufeinander folgenden Monaten, in mindenstens 2 aufeinander folgenden Jahren.
Ist nur bei gleichzeitigem Tabakkonsum als Risikofaktor für eine COPD zu werten.
Pathogenese
Elastase/Antielastase Gleichgewicht
Oxidativer Stress
Bronchitis/Emphysem
Pathogenese-systemische Effekte der COPD
Muskelatrophie, Kachexie
Osteoporose
Depression
Kardiovaskuläre Erkrankungen/pul. Hypertonie
Sympathoexitation
Symptome
AHA: Atemnot, Husten, Auswurf
körperliche Untersuchung
Faßthorax, Einsatz Atemhilfsmuskulatur, Zyanose, Rechtsherzinsuffizienz
Hypersonorer Klopfschall
leises Atemgeräusch
verlängertes Expirium
Giemen, Brummen
Lungenemphysem
Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales als Folge der zerstörten Lungenarchitektur; sowohl das Lungengerüst (Destruktion der Alveolenwände) als auch die Gasaustauschfläche (Destruktion der pulmonalen Kapillaren) sind betroffen
Blue bloater Patient: 5 Charakteristiken
Bronchitis Übergewicht Husten Hyperkapnie Cor pulmonale
Pink puffer Patient: 5 Charakteristiken
Emphysem Kachexie Luftnot Normokapnie kein Cor pulmonale
Tiffeneau-Werte
=FEV1/VC
normal >70%, nimmt im Alter ab
COPD vs. Asthma
COPD: Beginn mit etwa 50 Jahren, Raucher, Atemnot bei Belastung, trübes Sputum, mäßige Reversibilität, Entzündung durch Neutrophile
Asthma: Beginn in Kindheit, wechselhafte Obstruktion, kalres Sputum, Familienanamnese, gute Reversibilität, Entzündung durch Eosinophile
Prognose nach BODE-Schema
Body mass Index
Obstruction
Dyspnea
Exercise (6 minuten Gehtest)
Punkte von 0-3
Therapie COPD: nicht-medikamentös
aktive Tabakentwöhung
körperliches Training/Reha, Lungensport
Inhalationsschulung
Impfung: Influenza, Pneumokokken
Therapie COPD: orale Therapie
antitussive nicht empfohlen Theophyllin nicht empfohlen langzeit orale Corticoide nicht empfohlen PD4 Inhibitor Pulmonale Hypertone nicht behandeln
Fatale Trias
COPD, Depression, Rauchen
ß2-Agonisten
Fenoterol Salbutamol Salmeterol Formoterol Indacaterol
Anticholinergika
Ipratropiumbromit
Tiotropiumbromid
Acclidiniumbromid
Glycopyronium
UAW
ß2-Agonisten: Tachykardie, Vasodilation, Tremor, Hypokaliämie
Anticholinergika: Harnverhalt, Glaukom
PDE4-Inhibitor Roflumilast: Übelkeit, Durchfall, Gewichtsabnahme
GOLD Enteilung nach FEV1
GOLD1: >80
GOLD2: 50-79
GOLD3: 30-49
GOLD4: <30
mMRC= modified medical research council dypnoe Skala
0: kurzatmig nur bei schwerer Anstrengung
1: kurzatmig bei schnellem Gehen oder bergauf
2: kurzatmig beim Gehen in der Ebene im Tempo Gleichaltriger
3: muss nach 100m Gehen in der Ebene oder nach wenigen Minuten stehen bleiben, um zu verschaufen
4: zu kurzatmig, um das Haus zu verlassen bzw. kuratmig beim An- und Ausziehen
Einsatz von beta-Blocker
reduzieren COPD Mortalität
einsetzen bei COPD und kardiovaskulärer Indikation.
möglichst b1 (Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol)
Therapie schwere COPD
- langzeit O2
- NIB
- Ventile/Coils nei Emphysem
- Lungen Tx (kein Benefit der Mortalität)
LTOT=long-term oxygen therapy
Indikation, Ziel, Durchführung
Indikation: PO2 unter 55mmHg, 2x bestimmt ODER PO2 55-60mmHg und Rechtsherzinsuffizienz/Polyglobulie
Ziel: PO2 über 60mmHg
Durchführung: Dauer über 16h/Tag
NIB= nicht-invasive Beatmung
Indikation und Durchführung
Indikation: PCO2 über 50mmHg+Symptomatik
Durchführung: ca. 6 Stunden in der Nacht
Ventile bei Emphysem: Indikation, Outcome, Komplikationen
Indikation: apikal betontes Empysem im CT + starker Überblähung + keine kollaterale Ventilation
Outcome: Besserung FEV1, bessere Belastbarkeit
Komplikationen: Exazerbationen, Hämoptysen, Pneumonien, Pneumothorax
AECOPD= akute Exazerbation COPD
akute Verschlechterung von respiratorischen Symptomen, die eine zusätzliche Therapie bedingen.
im Winter häufiger, je kränker desto häufiger AECOPD
Einteilung AECOPD
mild: +SABA, SAMA
moderat: + orale Therapie
schwer: Krankenhaus, Mortalität 8%
Pathophysiologie
Viren, vemehrte Keimbesiedlung. zunehmende Sekretproduktion und Husten.
zunehmende Atemarbeit führt zu Beanspruchung und Erschöpfung der Atemmuskulatur
Diagnostik AECOPD
Spirometrie, Pulsoximetrie, BGA mit pH, Rö-Thorax, EKG, Elyte, BB, CRP, ggf. Sputumkulturen
pulmonale vs. ventilatorische Insuffizienz
pulmonale Insuffizienz: PaCO2 runter. Therapie: Sauerstoffabgabe
ventilatorische Insuffizienz: PaCO2 hoch
Therapie: Beatmung
AECOPD Biomarker
-Trop T und BNP bei Exazerbationen oft erhöt.
AECOPD bronchodilatatorische Therapie
kurzwirksame ß-Agonisten inhalativ, Anticholinergika inhalativ.
CAVE bei i.v. Gabe
systemische Kortikoide bei AECOPD
kürzerer Krankenhausaufenthalt
weniger Rezidive
stärkerer Anstieg FEV1
mehr Hyperglykämien
maximal 5 Tage ca. 40 mg Prednisolon p.o
Antibiotika bei AECOPD
maximal 5-7 Tage, bei Exazerbationen mit Dyspnoe, vermehrtem Auswurf und purulentem Sputum
Sauerstoffgabe bei AECOPD
O2-Gabe mit regelmäßiger BGA Kontrolle
initial und nach spätestens 30 Minuten
Komplikationen einer Invasive Beatmung
Zwerchfell-Atrophie nach einem Tag!
reduzierte Spontanatmung, kein Hustenstoß, Beatmungsassoziierte Pneumonie (VAP)
NIB bei AECOPD
Indikation: pH unter 7,35 und/oder starke Dyspnoe und Erschöpfung der Atemmuskulatur
