Conceitos para Fixar Flashcards
1
Q
O que é a Proteína C Reativa (PCR) e qual sua importância clínica?
A
- Proteína produzida pelo fígado em resposta à inflamação.
- Atua como opsonina e ativa o sistema complemento.
- Usada para detectar e monitorar infecções, doenças autoimunes e inflamação sistêmica.
- PCR-ultrassensível (PCR-us) avalia risco cardiovascular.
2
Q
Quais os valores de referência da PCR e sua interpretação clínica?
A
- < 3 mg/L: Normal.
- 3-10 mg/L: Inflamação leve (obesidade, tabagismo).
- 10-40 mg/L: Infecção viral ou inflamação sistêmica moderada.
- > 40 mg/L: Infecção bacteriana grave ou doença inflamatória intensa.
- > 100 mg/L: Sugere sepse ou infecção grave.
3
Q
Quais as principais aplicações clínicas da PCR e suas limitações?
A
Aplicações clínicas:
Diagnóstico e monitoramento de infecções (viral x bacteriana).
Avaliação de doenças autoimunes (lúpus, artrite reumatoide).
Risco cardiovascular (PCR-us > 3 mg/L = alto risco).
Controle pós-operatório e doenças crônicas inflamatórias.
Limitações:
Marcador inespecífico (não identifica a causa exata da inflamação).
Influenciada por obesidade e tabagismo.
Melhor usada em conjunto com outros exames (ex.: procalcitonina para infecção bacteriana).
4
Q
O que é o alopurinol e qual sua indicação principal?
A
- Inibidor da xantina oxidase, reduzindo a produção de ácido úrico.
- Indicado para gota crônica e hiperuricemia (ex.: síndrome de lise tumoral).
- Não deve ser usado na crise aguda de gota (pode piorar a inflamação inicial).
5
Q
O que é leucocitose e quais suas principais causas?
A
Leucocitose = Contagem de leucócitos > 11.000/mm³ no sangue periférico.
Principais causas:
Infecções (bacterianas, virais, fúngicas, parasitárias).
Inflamações (doenças autoimunes, pancreatite).
Neoplasias hematológicas (leucemias, linfomas).
Estresse fisiológico (exercício intenso, trauma, pós-operatório).
Uso de medicamentos (corticosteroides, epinefrina).
6
Q
Quais os tipos de leucocitose e suas principais indicações clínicas?
(MEL NB)
A
- Monocitose → Infecções crônicas (tuberculose, sífilis), neoplasias.
- Eosinofilia → Alergias, parasitoses, doenças autoimunes.
- Linfocitose → Infecções virais (mononucleose, HIV, hepatites).
- Neutrofilia → Infecções bacterianas, inflamação aguda, uso de corticoides.
- Basofilia → Doenças mieloproliferativas (ex.: leucemia mieloide crônica).
7
Q
Como diferenciar leucocitose reacional de leucemia?
A
Leucocitose reacional (benigna):
* Associada a infecções ou inflamações.
* Presença de desvio à esquerda (formas jovens no sangue periférico).
* Resolutiva com tratamento da causa subjacente.
Leucemia (neoplásica):
* Leucocitose extrema (> 50.000/mm³).
* Células imaturas circulantes (blastos).
* Alterações no hemograma e mielograma (displasia, clonalidade).
* Necessidade de biópsia de medula óssea para diagnóstico definitivo.
8
Q
O que é eosinofilia e quais seus valores de referência?
A
- Eosinofilia = Contagem de eosinófilos > 500/mm³ no sangue periférico.
- Classificação:
- Leve: 500 – 1.500/mm³
- Moderada: 1.500 – 5.000/mm³
- Grave (hipereosinofilia): > 5.000/mm³ (risco de dano tecidual)
9
Q
Quais as principais causas de eosinofilia? (5-A)
A
- Alergias → Asma, rinite alérgica, dermatite atópica.
- Atopia → Urticária, angioedema, anafilaxia.
- Agentes infecciosos → Parasitoses (helmintos), infecções fúngicas.
- Autoimunes → Vasculites (ex.: granulomatose eosinofílica com poliangiite).
- Alterações neoplásicas → Síndromes mieloproliferativas, linfomas.
10
Q
Como avaliar e manejar um paciente com eosinofilia?
A
- História clínica detalhada (sintomas alérgicos, viagens, uso de medicamentos).
- Hemograma completo (quantificação e morfologia dos eosinófilos).
- Exames específicos conforme suspeita:
- Sorologias parasitárias, pesquisa de fungos.
- Dosagem de IgE sérica (se suspeita de alergia).
- Mielograma e biópsia de medula (se suspeita de neoplasia).
Tratamento depende da causa:
* Controle da alergia ou infecção.
* Corticoides para eosinofilia grave ou doenças autoimunes.
* Investigação hematológica se contagem muito elevada e persistente.
11
Q
O que é o desvio à esquerda no hemograma?
A
- Aumento de neutrófilos imaturos (bastonetes) no sangue periférico.
- Indica resposta da medula óssea a processos inflamatórios, infecciosos ou estresse.
12
Q
Quais as principais causas de desvio à esquerda? (3-I)
A
- Infecções → Bacterianas graves (sepse, pneumonias), fúngicas.
- Inflamações → Doenças autoimunes, queimaduras extensas.
- Insultos medulares → Hemorragias intensas, neoplasias hematológicas (ex.: leucemias).
13
Q
Como interpretar o desvio à esquerda no leucograma?
A
- Aumento de bastonetes (> 6%) → Sugere infecção ativa.
- Presença de metamielócitos, mielócitos ou promielócitos → Indica resposta medular intensa (ex.: leucemia mieloide, infecção grave).
- Associado a leucocitose → Infecção/inflamação significativa.
- Associado a leucopenia → Prognóstico pior (exaustão medular).
14
Q
Como conduzir um paciente com desvio à esquerda?
A
- Correlacionar com o quadro clínico (febre, sinais de sepse, inflamação).
- Solicitar exames complementares (PCR, hemoculturas, mielograma se suspeita de doença hematológica).
- Tratar a causa base (antibióticos se infecção, suporte clínico conforme necessário).
- Monitorar evolução → Persistência pode indicar doença hematológica subjacente.
15
Q
O que é anemia e como é diagnosticada?
A
Redução da hemoglobina (Hb) e/ou hematócrito (Ht).
Valores de Hb para diagnóstico:
* Homens < 13 g/dL
* Mulheres < 12 g/dL
* Gestantes e crianças < 11 g/dL
Diagnóstico confirmado por hemograma e investigado conforme VCM e CHCM.
16
Q
Quais os principais tipos de anemia conforme o VCM? (3-MCN)
A
- Microcítica (VCM < 80 fL) → Deficiência de ferro, talassemias, anemia sideroblástica.
- Normocítica (VCM 80-100 fL) → Doença crônica, hemólise, sangramento agudo.
- Macrocítica (VCM > 100 fL) → Deficiência de B12 ou folato, etilismo, hipotiroidismo.
VCM (Volume Corpuscular Médio) é a medida do tamanho médio das hemácias, calculado no hemograma. Valores alterados ajudam a classificar anemias em microcíticas (< 80 fL), normocíticas (80-100 fL) ou macrocíticas (> 100 fL).
17
Q
Quais as principais causas de anemia ferropriva? (3-DIP)
A
- Déficit nutricional → Dieta pobre em ferro, vegetarianismo sem reposição.
- Inflamação crônica → Sangramentos ocultos (ex.: câncer de cólon, úlceras gástricas).
- Perdas sanguíneas → Hipermenorreia, hemorragias digestivas, parasitoses.
18
Q
Quais as características laboratoriais da anemia ferropriva?
A
- VCM ↓, CHCM ↓ (microcítica e hipocrômica).
- Ferritina ↓, ferro sérico ↓, TIBC ↑, saturação de transferrina ↓.
- RDW aumentado (anisocitose).
- Hemácias em lápis e poiquilocitose no esfregaço.
19
Q
Como tratar a anemia ferropriva?
A
- Correção da causa base (sangramentos, dieta).
- Reposição com sulfato ferroso VO (dose 3-6 mg/kg/dia de ferro elementar).
Melhora esperada:
* Reticulocitose em 7-10 dias.
* Correção da Hb em 4-8 semanas.
* Reposição por 3-6 meses para restaurar estoques.
20
Q
O que é anemia megaloblástica e quais as principais causas? (2-BF)
A
- Macrocitose (VCM > 100 fL) com neutrófilos hipersegmentados.
- Deficiência de B12 → Má absorção (anemia perniciosa, gastrectomia, doença de Crohn).
- Deficiência de folato → Desnutrição, etilismo, gravidez, drogas (metotrexato, sulfas).
21
Q
Como diferenciar anemia por deficiência de B12 e folato?
A
Deficiência de B12:
* Achados neurológicos → Neuropatia periférica, ataxia, demência.
* Aumento de homocisteína e ácido metilmalônico.
Deficiência de folato:
* Sem sintomas neurológicos.
* Apenas homocisteína aumentada.
22
Q
Quais as principais causas de anemia hemolítica? (3-DAD)
A
- Defeitos enzimáticos → Deficiência de G6PD, piruvato quinase.
- Anemias autoimunes → Doença de anticorpos quentes (IgG) ou frios (IgM).
- Defeitos da membrana eritrocitária → Esferocitose hereditária, eliptocitose
23
Q
Quais os achados laboratoriais típicos da anemia hemolítica?
A
Reticulocitose (médula compensando).
LDH ↑, bilirrubina indireta ↑, haptoglobina ↓.
Teste de Coombs positivo (se autoimune).
Esferócitos ou células em alvo no esfregaço.
24
Q
Como diferenciar anemia por doença crônica e ferropriva?
A
25
O que é o Teste de Coombs e quais seus tipos?
* Exame que detecta anticorpos contra hemácias, auxiliando no diagnóstico de anemias hemolíticas autoimunes.
* Coombs Direto → Identifica anticorpos ligados à membrana das hemácias (ex.: anemia hemolítica autoimune, doença hemolítica do recém-nascido).
* Coombs Indireto → Detecta anticorpos livres no soro (ex.: incompatibilidade sanguínea em transfusões, rastreamento pré-natal).
26
Quando o Teste de Coombs é indicado? (3-ATI)
* Anemia hemolítica autoimune → Diagnóstico diferencial em hemólise com esferócitos no esfregaço.
* Transfusões sanguíneas → Investigação de reação hemolítica tardia.
* Incompatibilidade materno-fetal → Avaliação de doença hemolítica do recém-nascido (DHRN).
27
O que é adenomegalia e como classificá-la?
Aumento anormal de linfonodos (>1 cm na maioria das regiões).
Classificação:
Localizada → Restrita a uma única cadeia linfonodal.
Generalizada → ≥2 cadeias linfonodais não contíguas acometidas.
28
Quais as principais causas de adenomegalia? (3-MII)
* Malignidades → Linfomas, leucemias, metástases de tumores sólidos.
* Infecções → Virais (mononucleose, HIV), bacterianas (tuberculose, sífilis), parasitárias (toxoplasmose).
* Inflamatórias → Doenças autoimunes (LES, artrite reumatoide, sarcoidose).
29
Quais achados sugerem adenomegalia maligna? (3-DIF)
* Duração > 4-6 semanas e crescimento progressivo → Sugere malignidade.
* Indolor e endurecida → Suspeita para neoplasias, como linfoma e metástases.
* Fixação aos planos profundos → Linfonodos normais são móveis, enquanto malignos são aderidos.
30
O que é o Eritema Multiforme e quais suas formas clínicas?
* Dermatose imunomediada caracterizada por lesões cutâneas em alvo.
Formas clínicas:
* EM Minor → Lesões cutâneas sem envolvimento mucoso significativo.
* EM Major → Lesões com acometimento mucoso significativo, podendo evoluir para Síndrome de Stevens-Johnson.
31
Quais as principais causas do Eritema Multiforme? (3-MID)
* Medicamentos → Sulfas, AINEs, anticonvulsivantes.
* Infecções → Herpes simplex (principal), Mycoplasma pneumoniae.
* Doenças sistêmicas → Lúpus eritematoso sistêmico, vasculites.
32
Quais as características clínicas do Eritema Multiforme? (3-LAP)
Lesões em alvo → Anéis concêntricos com centro necrótico ou bolhoso.
Acometimento simétrico → Principalmente extremidades (mãos, pés, face).
Preservação do estado geral → Diferencia de formas mais graves, como Stevens-Johnson.
33
O que é urticária medicamentosa e qual seu mecanismo?
* Reação de hipersensibilidade induzida por fármacos, caracterizada por pápulas eritematosas e pruriginosas.
* Mecanismo principal: Liberação de histamina por ativação mastocitária (hipersensibilidade do tipo I, mediada por IgE) ou mecanismo não imunológico.
34
Quais os principais fármacos associados à urticária medicamentosa? (3-AAS)
* Antibióticos → Penicilinas, sulfonamidas.
* AINEs → Ibuprofeno, naproxeno, AAS.
* Substâncias de contraste → Podem causar urticária e anafilaxia.
35
Qual a apresentação clínica da urticária medicamentosa? (3-PAD)
* Pápulas eritematosas e pruriginosas → Lesões elevadas, bem delimitadas, de início súbito.
* Angioedema → Edema em face, lábios, língua e vias aéreas (casos mais graves).
* Duração e recorrência → Lesões individuais duram < 24h, mas podem reaparecer enquanto o fármaco estiver presente no organismo.
36
O que é angioedema e quais seus tipos?
Edema súbito e localizado em derme profunda e tecidos subcutâneos/submucosos, geralmente sem prurido.
Tipos principais:
Histamínico → Associado à urticária, mediado por IgE (alérgico, fármacos como AINEs e opioides).
Bradicinérgico → Sem urticária, relacionado ao uso de inibidores da ECA ou deficiência de C1-INH (hereditário ou adquirido).
37
Quais as principais manifestações clínicas do angioedema? (3-LVR)
Lábios, face e língua → Áreas mais acometidas, podendo comprometer a fala e deglutição.
Vias aéreas → Pode levar a estridor, dificuldade respiratória e risco de asfixia.
Recorrência → No angioedema hereditário, crises recorrentes sem resposta a anti-histamínicos.
38
O que é a Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI) e qual seu mecanismo?
* Doença autoimune caracterizada por destruição periférica de plaquetas por autoanticorpos.
* Mecanismo: Autoanticorpos contra GPIIb/IIIa promovem fagocitose esplênica das plaquetas, levando à trombocitopenia.
39
Quais as principais manifestações clínicas da PTI? (3-PHM)
* Púrpura e petéquias → Hemorragias cutâneas não palpáveis, sem sinais inflamatórios.
* Hemorragias mucosas → Epistaxe, gengivorragia e menorragia em casos graves.
* Megacariócitos aumentados → No mielograma, indicando destruição periférica e produção compensatória.
40
8 Principais Lesões Elementares (MM/ PE/ PA/ PP/ VB)
MM/ PE/ PA/ PP/ VB
## Footnote
Mácula é uma lesão plana com alteração de cor; se vascular, desaparece à vitropressão, se pigmentar, não. Petéquia é uma pequena hemorragia dérmica (< 3 mm) que não desaparece à pressão.
41
O que é exantema e quais seus tipos principais?
Exantema → Erupção cutânea difusa, geralmente associada a infecções ou reações a fármacos.
Tipos principais:
Morbiliforme → Máculas e pápulas, preservando pele sã (ex. sarampo).
Escarlatiniforme → Eritema difuso com descamação (ex. escarlatina).
Vesicular → Vesículas disseminadas (ex. varicela).
42
Quais as principais doenças causadoras de exantema infeccioso? (5-SRVRM)
Sarampo → Exantema morbiliforme, progressão craniocaudal, febre alta.
Rubéola → Exantema morbiliforme + linfonodomegalia retroauricular.
Varicela → Vesículas em diferentes estágios ("céu estrelado").
Roseola → Febre alta precede exantema súbito rosado.
Mononucleose → Exantema pós-amoxicilina, esplenomegalia.
43
Como diferenciar exantema viral de exantema medicamentoso?
* Exantema viral → Geralmente autolimitado, associado a sintomas sistêmicos (febre, linfonodomegalia).
* Exantema medicamentoso → Início tardio (dias-semanas), simétrico, pode ter prurido e envolvimento sistêmico (ex. DRESS, Stevens-Johnson).
44
O que é enantema e como se diferencia do exantema?
Enantema → Erupção em mucosas (oral, genital, conjuntival) associada a infecções ou reações imunológicas.
Diferença → Exantema ocorre na pele, poupando a mucosa, enquanto enantema afeta mucosas.
45
Quais são as principais doenças causadoras infecciosas de enantema? (4-SHVM)
Sarampo → Manchas de Koplik (enantema branco-azulado na mucosa oral).
Herpangina (Coxsackie A) → Vesículas dolorosas na orofaringe.
Varicela → Lesões vesiculares em mucosas.
Mononucleose (EBV) → Petéquias no palato.
46
Como diferenciar exantema viral de exantema medicamentoso?
* Exantema viral → Geralmente autolimitado, associado a sintomas sistêmicos (febre, linfonodomegalia).
* Exantema medicamentoso → Início tardio (dias-semanas), simétrico, pode ter prurido e envolvimento sistêmico (ex. DRESS, Stevens-Johnson).
47
Quais doenças apresentam enantema e exantema simultaneamente? (3-SVM)
* Sarampo → Manchas de Koplik + exantema morbiliforme.
* Varicela → Vesículas na pele e mucosas.
* Mononucleose → Petéquias palatais + exantema pós-amoxicilina.
48
O que é a Tríade de Beck?
**Conjunto de achados clínicos do tamponamento cardíaco:**
* Hipotensão (redução do débito cardíaco).
* Turgência jugular (aumento da pressão venosa central).
* Bulhas cardíacas abafadas (líquido pericárdico amortecendo os sons cardíacos).
49
O que é o tamponamento cardíaco e qual sua fisiopatologia?
Tamponamento cardíaco → Acúmulo rápido de líquido no pericárdio, comprimindo o coração e reduzindo o enchimento diastólico.
Fisiopatologia → Aumento da pressão intrapericárdica → Redução do débito cardíaco → Hipotensão e choque obstrutivo.
50
Quais são a tríade clássica e os principais sinais clínicos do tamponamento cardíaco?
Tríade de Beck:
* Hipotensão
* Turgência jugular
* Bulhas cardíacas abafadas
Outros sinais:
* Pulso paradoxal (queda da PAS > 10 mmHg na inspiração)
* Taquicardia, dispneia e choque.
51
Quais achados no ECG e no ecocardiograma sugerem tamponamento cardíaco?
ECG:
* Alternância elétrica (QRS variando em amplitude).
Baixa voltagem dos complexos QRS.
Ecocardiograma:
* Derrame pericárdico.
* Colapso do ventrículo direito na diástole.
52
Qual o tratamento do tamponamento cardíaco?
* Pericardiocentese de urgência → Medida de resgate temporária, aliviando a pressão intrapericárdica.
* Toracotomia de emergência → Tratamento definitivo no tamponamento traumático, com abertura do pericárdio e reparo da lesão cardíaca, indicada em instabilidade grave ou PCR.
* Cirurgia (janela pericárdica) → Opção para casos recorrentes ou traumáticos não emergenciais.
* Reposição volêmica e drogas vasoativas → Suporte temporário até o procedimento definitivo.
53
O que é a espondilite anquilosante e qual sua principal característica clínica?
Doença inflamatória crônica que afeta o esqueleto axial, causando dor lombar inflamatória e rigidez progressiva.
Característica clínica principal → Sacroileíte bilateral e fusão progressiva das vértebras ("coluna em bambu").
54
Quais são os critérios clínicos para suspeita de espondilite anquilosante?
* Dor lombar inflamatória crônica (> 3 meses, melhora com exercício, piora em repouso).
* Sacroileíte bilateral (detectada por exame de imagem).
* Limitação progressiva da mobilidade da coluna vertebral e expansão torácica reduzida.
* Associação com HLA-B27 (presente na maioria dos casos).
55
Qual é o tratamento da espondilite anquilosante?
* AINES (ex. naproxeno, ibuprofeno) → Primeira linha para controle da inflamação e dor.
* Fisioterapia → Manutenção da mobilidade e prevenção da rigidez.
* Anti-TNF (ex. infliximabe, adalimumabe) → Indicado para casos refratários.
* Corticosteroides sistêmicos e opioides → Não são recomendados rotineiramente.
56
O que é a artrite reumatoide e quais suas principais características clínicas?
Doença inflamatória autoimune crônica, simétrica e progressiva, afetando principalmente as articulações periféricas.
Principais características → Poliartrite simétrica, rigidez matinal (>1h), deformidades articulares e acometimento preferencial de mãos, punhos e pés.
57
Quais são os principais exames laboratoriais na artrite reumatoide?
* Fator reumatoide (FR) e anticorpo anti-CCP → Marcadores sorológicos (anti-CCP mais específico).
* PCR e VHS elevados → Indicam atividade inflamatória.
* Hemograma → Anemia de doença crônica comum.
58
Qual é o tratamento da artrite reumatoide?
* DMARDs sintéticos (ex. metotrexato) → Primeira linha para controle da progressão.
* AINES e corticoides → Alívio sintomático (não modificam a doença).
* DMARDs biológicos (ex. anti-TNF, anti-IL-6) → Casos refratários ao tratamento convencional.
* Fisioterapia e reabilitação → Preservação da função articular.
59
O que é a Doença de Crohn e quais suas principais características?
Doença inflamatória intestinal crônica, transmural e de causa autoimune.
Pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal, da boca ao ânus.
Caracteriza-se por lesões salteadas (skip lesions) e padrão inflamatório assimétrico.
60
Quais são as principais manifestações clínicas da Doença de Crohn?
* Diarreia crônica (com ou sem sangue), dor abdominal e emagrecimento.
* Acometimento perianal frequente → fístulas, abscessos e fissuras.
* Deficiências nutricionais → Má absorção de ferro, B12 e vitaminas lipossolúveis
61
Como é feito o diagnóstico da Doença de Crohn?
* Colonoscopia → Úlceras aftoides, aspecto de pedras de calçamento e estenoses.
* Biópsia → Inflamação transmural e granulomas não caseosos.
* Marcadores sorológicos → ASCA positivo, ANCA negativo.
* Exames de imagem → Enterotomografia/enterorressonância para avaliar delgado.
62
Quais manifestações extraintestinais podem estar presentes na Doença de Crohn atípica?
Acometimento cutâneo → Eritema nodoso, pioderma gangrenoso.
Oftalmológico → Uveíte, episclerite.
Articular → Artrite periférica, espondiloartrite.
Hepatobiliar → Colangite esclerosante primária (raro).
63
Como a Doença de Crohn atípica pode se manifestar no trato gastrointestinal além do padrão clássico?
* Acometimento esofágico → Disfagia, estenoses.
* Gastrite granulomatosa → Simula úlcera péptica.
* Doença perianal grave → Fístulas, abscessos, fissuras profundas.
* Comprometimento exclusivo de cólon → Sem ileíte evidente, confundindo-se com retocolite ulcerativa.
64
Quais são as fases da infecção pelo HIV?
* Infecção aguda (fase primária) → Síndrome gripal inespecífica, febre, linfadenopatia, exantema.
* Fase latente crônica → Assintomática ou com linfadenopatia persistente, podendo durar anos.
* AIDS (fase avançada) → CD4 < 200 células/mm³ ou infecções oportunistas.
65
Quais são as principais infecções oportunistas na AIDS?
CD4 < 200 → Pneumocistose (P. jirovecii).
CD4 < 100 → Toxoplasmose cerebral, criptococose.
CD4 < 50 → Micobacteriose disseminada (MAC), retinite por CMV.
66
Como é feito o diagnóstico do HIV?
Testes rápidos ou ELISA → Pesquisa de anticorpos e antígeno p24.
Teste confirmatório → Western blot ou imunoensaio diferenciado.
Carga viral (PCR) → Detecta RNA viral, útil para diagnóstico precoce e monitoramento.
67
Qual é o tratamento padrão para o HIV?
* Terapia Antirretroviral (TARV) combinada → Uso de três drogas de duas classes diferentes.
* Esquema inicial preferencial: Inibidor da integrase (Dolutegravir) + 2 análogos de nucleosídeos (Tenofovir + Lamivudina ou Entricitabina).
* Objetivo: Supressão viral duradoura e restauração imunológica.
## Footnote
"Indetectável = Intransmissível" → Pessoas vivendo com HIV em TARV eficaz, com carga viral indetectável por ≥ 6 meses, não transmitem o vírus por via sexual.
68
O que é artrite reativa associada ao HIV?
* Artrite inflamatória estéril que ocorre em pacientes com HIV, geralmente no contexto de infecção oportunista.
* Apresentação clássica: oligoartrite assimétrica em membros inferiores, podendo acompanhar entesite e dactilite.
69
Qual o manejo da artrite reativa no HIV?
* AINEs → Primeira linha para controle da inflamação.
* Corticoides (dose baixa) → Se refratária, com cautela em imunossuprimidos.
* DMARDs (ex: sulfassalazina) → Para casos graves. Anti-TNF são evitados devido ao risco infeccioso.
70
Quais são os principais tipos de linfoma? (2)
* Linfoma de Hodgkin (LH) → Presença de células de Reed-Sternberg, associado ao EBV.
* Linfoma Não Hodgkin (LNH) → Mais heterogêneo, pode ser indolente (ex: folicular) ou agressivo (ex: difuso de grandes células B).
71
Quais são os sinais e sintomas clássicos dos linfomas?
Linfadenopatia persistente e indolor.
Sintomas B → Febre prolongada, sudorese noturna e perda de peso (>10% em 6 meses).
Sintomas compressivos → Tosse, dispneia, síndrome da veia cava superior (se mediastinal).
72
Como é feito o diagnóstico do linfoma?
* Biópsia excisional do linfonodo → Identificação do subtipo histológico.
* Imunohistoquímica e citometria de fluxo → Diferenciação entre LH e LNH.
* PET-CT e biópsia de medula óssea → Estadiamento da doença.
73
Quais são os fatores prognósticos no linfoma de Hodgkin?
Idade avançada, estágio avançado (III-IV), sintomas B e anemia indicam pior prognóstico.
Escore IPS (International Prognostic Score) → Avalia risco em LH avançado.
74
Qual o tratamento do linfoma?
* Linfoma de Hodgkin → Quimioterapia (ABVD: Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina, Dacarbazina) ± radioterapia.
* Linfoma Não Hodgkin → Depende do subtipo, podendo incluir R-CHOP (Rituximabe, Ciclofosfamida, Doxorrubicina, Vincristina, Prednisona) para formas agressivas.
