Compuestos Nitrogenados 2 Flashcards
Adenina (purina), guanina (purina), citosina (pirimidina), timina (pirimidina), desoxirribosa (pentosa) y ácido fosfórico (Pi), son componentes del:
DNA
Adenina (purina), guanina (purina), citosina (pirimidina), uracilo (pirimidina), ribosa (pentosa) y ácido fosfórico (Pi), son componentes del:
RNA
Son nucleótidos que participan en la biosíntesis de carbohidratos:
UDP glucosa y UDP galactosa
Son nucleótidos reguladores incluyen segundos mensajeros:
AMP cíclico y GMP cíclico
Nucleósido del RNA formado por adenina y ribosa:
Adenosina
Nucleótido de RNA formado por adenosina y fosfato
Ácido adenilíco, adenilato o adenosina monofosfato (AMP)
Nucleósido del DNA formado por citosina y desoxirribosa:
D-citidina desoxicitidina
Nucleótido de DNA formado por desoxicitidina y fosfato:
Ácido desoxicitidilico desoxicitidilato o desoxicitidina monofosfato
Existen tres procesos que contribuyen a la biosíntesis de nucleótidos de purinas, para satisfacer las necesidades del organismo de precursores monoméricos de los ácidos nucleicos. El proceso más importante es:
Biosíntesis a partir de intermediarios anfibolicos (síntesis de nobo)
Es el nucleótido progenitor a partir del cual se forma tanto AMP como GMP:
Monofosfato de inosina IMP
El primer paso de la biosíntesis de nucleótidos purínicos es la formación de:
5-fosforribosil-1 pirofosfato (PRPP)
La síntesis de PRPP implica la transferencia del pirofosfato del ATP al carbono 1 de la a-D-ribosa-5-P (producida en la vía del fosfato de pentosa), catalizada por la enzima:
PRPP sintetasa
El regulador más importante de la biosíntesis de purinas de novo es la concentración intracelular de
PRPP
Es un intermediario en la vía de recuperación de purinas, la biosíntesis NAD+ y NADP+ y en la biosíntesis de nucleótidos de pirimidina:
PRPP
En la biosíntesis de purinas el PRPP reacciona con glutamina que contribuye con los nitrógenos 3 y 9, con glicina que aporta los carbonos 4 y 5, y con el nitrógeno 7, con CO2 respiratorio aportando el carbono 6, con aspartato que colabora el nitrógeno de la posición 1 y tetrahidrofolato (N10-formiltetrahidrofolato y N5, N10-meteniltetrahidrofolato) que aportan los carbonos 2 y 8, dando origen el primer nucleótido:
IMP monofosfato de inosina
Los nucleósidos trifosfatados ATP y GTP, sirven como precursores monómericos del ácido nucleico:
RNA
La reducción en el carbono 2’ de los ribonucleósidos difosfatos (ADP Y GDP) forma:
Desoxirribonucleosidos difosfato (dADP y GDP)
Tiorredoxina (cofactor proteínico), tiorredoxina reductasa (flavoproteína) y NADPH (producido en la vía de la pentosa fosfato), son necesarios para la reducción de ribonucleótidos y es catalizado por la enzima:
Complejo ribonucleotido reductasa
Los desoxinucleósidos trifosfatados dATP y dGTP, sirven como precursores monómericos del ácido nucleico
DNA
La conversión de purinas, ribonucleósidos de purina y 2’-desoxirribonucleósidos de purina en mononucléótidos, involucra las reacciones de:
Recuperación de purinas
La fosforribosilación de las bases purínicas libres por enzimas específicas requieren PRPP y es el mecanismo cuantitativamente más importante. En los tejidos humanos hay dos enzimas que pueden fosforribosilar las bases purínicas y son:
Adenina fosforribosil transferasa (APRTasa) y hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa (HGPRTasa)
Es el sitio principal de biosíntesis de nucleótidos de purina y proporciona nucleótidos para su utilización en tejidos incapaces de llevar a cabo su biosíntesis (cerebro, eritrocitos, leucocitos polimorfonucleares):
Higado
La deficiencia de purinas en los humanos se debe principalmente a deficiencia
Ac.folico
En los humanos el producto final del catabolismo de las purinas es el ácido úrico. La adenosina y guanosina, son convertidas en ácido úrico por la vía de la xantina, reacciones catalizadas por la:
Xantina oxidasa
La cantidad de ácido úrico total que se equilibra con el agua corporal, es la cantidad referida como:
Confluencia de urato miscible
La forma predominante del ácido úrico está determinada por el pH de su medio (por ejemplo: sangre, orina, líquido sinovial, líquido cefalorraquídeo). En un líquido cuyo pH sea inferior a 5.75 la especie predominante será
Ácido urico
La forma predominante del ácido úrico está determinada por el pH de su medio (por ejemplo: sangre, orina, líquido sinovial, líquido cefalorraquídeo). En un líquido cuyo pH sea superior a 5.75 la especie predominante será:
Urato de sodio
La confluencia de urato miscible en el cuerpo es reflejada por la concentración de urato de sodio en el plasma. Cuando este nivel excede la solubilidad del urato de sodio en el plasma, esta circunstancia referida como:
Hiperuricemia
Altas dosis de este fármaco favorece la excreción e inhibe la reabsorción de urato, por lo tanto, induce la urocosuria y disminuye los niveles plasmáticos de uratos:
Aspirina
Este fármaco es un antimetabolito, es un análogo estructural de la hipoxantina que inhibe intensamente a la xantina oxidasa. Esta inhibición produce acumulación de hipoxantina y xantina, sustancias más solubles y, por lo tanto, más fáciles de excretar que el ácido úrico
Alopurinol
Los cristales de urato de sodio se pueden reunir y depositar en los tejidos blandos, particularmente en las articulaciones o alrededor de ellas. Estos depósitos de urato de sodio son denominados:
Tofos
La acumulación de cristales de urato de sodio en los tejidos, incluyendo la fagocitosis de los cristales por los leucocitos polimorfonucleares en los espacios articulares, puede conducir a una reacción inflamatoria aguda llamada:
Artritis gotosa aguda
Los cambios inflamatorios inducidos por el depósito de tofos pueden generar artritis gotosa crónica, dando por resultado la:
Destrucción de las articulaciones
Esta enfermedad se debe a una sobreproducción de nucleótidos de purinas y a defectos de enzimas específicas, que da lugar a una síntesis excesiva de ácido úrico, o bien a un deterioro de la excreción de ácido úrico a través de los riñones
Gota
Aumento en la concentración sérica de urato monosódico, crisis recurrentes en la artritis aguda, en la que se demuestran cristales de urato monosódico en el líquido sinovial y depósitos de agregados de urato monosódico (tofos) principalmente en y alrededor de las articulaciones de las extremidades, que determina algunas veces invalidez y deformidad intensa, son manifestaciones clínicas de
Gota
Estos alimentos pueden provocar ataques agudos de gota en individuos susceptibles. Se encuentran en la mayoría de los tejidos animales principalmente en hígado, riñones, vísceras y mariscos (sardina, salmón, atún, anchoas, ostión, camarón, calamar), en leguminosas secas (garbanzos, lentejas, frijoles y habas), verduras (chícharos, espárragos, champiñones y coliflor). Debido a que son ricos en:
Alimentos ricos en purinas
