COMPLICAÇÕES AGUDAS Flashcards
APRENDER
Qual é o gatilho para a cetoacidose diabética ?
Deficiência de insulina
FISIOPATOLOGIA DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
DEFICIÊNCIA DE INSULINA ➔ AUMENTO DOS HORMÔNIOS CONTRARREGULADORES
( GLUCAGON , CATECOLAMINAS , CORTISOL , GH) ➔ PROTEÓLISE , GLICONEOGÊNESE , GLICOGENÓLISE ➔ ELEVAÇÃO DA GLICEMIA ➔ GLICOSÚRIA ➔ PERDA DE ÁGUA E ELETRÓLITOS ➔ DESIDRATAÇÃO E DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
FISIOPATOLOGIA DA CETOAcCIDOSE DIABÉTICA :
DEFICIÊNCIA INSULÍNICA ➔ AUMENTO DA LIPÓLISE ➔ AUMENTA ÁCIDO GRAXOS LIVRES ➔ ESTOCADOS NA FORMA DE TRIGLICERÍDEOS OU OXIDADOS EM CORPOS CETÔNICOS ( ÁCIDO ACETOACÉTICO E ÁCIDO BETAHIDROXIBUTÍRICO ) ➔ CORPOS CETÔNICOS CONSOMEM BICARBONATO ➔ CETOACIDOSE METABÓLICA
CÁLCULO DO ÂNION GAP :
CÁTIONS MEDIDOS - ÂNIONS MEDIDOS( Na- (CL + HCO3)
ÂNION GAP NORMAL ( ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP NORMAL OU HIPERCLORÊMICA )
CONSUMO DO BICARBONATO COM AUMENTO DO CLORETO
CETOACIDOSE DIABÉTICA É UMA CAUSA DE ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP AUMENTADO PELO ACÚMULO DE ÂNIONS NÃO MENSURÁVEIS .
CORRETO
MÉTODO DE AFERIÇÃO DOS CETOÁCIDOS NA URINA E SANGUE :
URINA ➔ BASEADOS NA REAÇÃO DO NITROPRUSSIATO ➔ ÁCIDO ACETOACÉTICO , ACETONA ( EM MENOR GRAU) ➔ DIAGNÓSTICO
SANGUE ➔ DOSAGEM DE ÁCIDO BETA - HIDROXIBUTÍRICO ➔ ÁCIDO BETA HIDROXIBUTÍRICO ➔ DIAGNÓSTICO E ACOMPANHAMENTO
PRINCiPAL ÁCIDO PRODUZIDO NO FÍGADO ➔ÁCIDO ACETOACÉTICO ➔ ORIGINA ACETONA E ÁCIDO BETA HIDROXIBUTÍRICO . DURANTE O ÍNICIO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA , HÁ AUMENTO DO ÁCIDO BETA HIDROXIBUTÍRICO E QUANDO O PROCESSO ESTÁ SE RESOLVENDO ?
VIA INVERSA .
ÁCIDO BETA HIDROXIBUTÍRICO ➔ TRANSFORMADO ➔ ÁCIDO ACETOACÉTICO ➔ PODE ESTAR ATÉ MAIOR QUE NO INÍCIO DO QUADRO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
TESTES URINÁRIOS NA CETOACIDOSE AJUDAM APENAS NO DIAGNÓSTICO . E QUAL O TESTE INDICADO PARA ACOMPANHAMENTO ?
URINA ➔ DIAGNÓSTICO
SANGUE ➔ DOSAGEM DE ÁCIDO BETA - HIDROXIBUTÍRICO ➔ DIAGNÓSITCO E ACOMPANHAMENTO
cetoacidose diabética é a principal causa de morte em crianças e adolescentes portadores de diabetes mellitus tipo 1.
Correto
são fatores precipitantes da cetoacidose diabética :
tratamento insulínico inadequado ou baixa aderência ao tratamento com insulina
abertura do quadro de diabetes
doenças agudas :
infecção ➔ pneumonia , infecção urinária
avc , iam , pancreatite aguda
drogas ➔ clozapina , risperidona, quetiapina , olanzapina , cocaína , abuso de álcool , diuréticos tiazídicos em altas doses , inibidores de SGLT2 , glicocorticóides , lítio
iSGLT2 ➔ CETOACIDOSE DIABÉTICA EUGLICÊMICA
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA CETOACIDOSE DIABÉTICA :
- SINAIS SUGESTIVOS DE HIPERGLICEMIA ( POLIÚRIA , POLIDPSIA , POLIFAGIA , PERDA DE PESO )
- NÁUSEAS E VÔMITOS
- DOR ABDOMINAL
- DESIDRATAÇÃO , TAQUICARDIA , RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL , HÁLITO CETÔNICO ,CONFUSÃO , SONOLÊNCIA , DIMINUIÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA , COMA
RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL ➔INSPIRAÇÃO PROFUNDA ➔ PAUSA ➔ EXPIRAÇÃO PROFUNDA
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA CETOACIDOSE DIABÉTICA EM ADULTOS :
HIPERGLICEMIA ➔ ≥200 MG/DL OU DIAGNÓSTICO PRÉVIO DE DIABETES MELLITUS
ACIDOSE METABÓLICA ➔ PH < 7,3 E/OU BICARBONATO < 18
CETOSE ➔ CETONÚRIA ++ OU AUMENTO DA CETONEMIA ( BETA - HIDROXIBUTIRATO ≥ 3MMOL/L )
níveis da cetoacidose diabética :
**CAD LEVE **➜GLICOSE > 200 , PH=7,25 - 7,3 , BIC =15 A 18 , BOHB : 3-6 MMOL/L , ALERTA
**CAD MORERADA ** ➜ GLICOSE > 200 , PH=7,00 - 7,24 , BIC =10 A <15 , BOHB : 3-6 MMOL/L , ALERTA / SONOLENTO
CAD GRAVE ➜ GLICOSE > 200 , PH= MENOR QUE 7 , BIC = <10 , BOHB : MAIOR QUE 6 , ESTURPOR / COMA
FATOS IMPORTANTES PARA SE ATENTAR NA DIFERENCIAÇÃO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA :
**CAD LEVE **➜ PH=7,25 - 7,3 , BIC =15 A 18 , BOHB : 3-6 MMOL/L , ALERTA
**CAD MORERADA ** ➜ PH=7,00 - 7,24 , BIC =10 A <15 , BOHB : 3-6 MMOL/L , ALERTA / SONOLENTO
CAD GRAVE ➜ PH= MENOR QUE 7 , BIC = <10 , BOHB : MAIOR QUE 6 , ESTURPOR / COMA
CRITÉRIOS DE CETOACIDOSE DIABÉTICA EM CRIANÇAS :
- HIPERGLICEMIA > 200
- ACIDOSE METABÓLICA ( PH VENOSO ➜ MENOR QUE 7,3 E / OU BICARBONATO <18 MMOL/L )
- CETOSE ➜ CETONÚRIA ++ OU AUMENTO DA CETONEMIA( BETA - HIDROXIBUTIRATO ≥ 3 )
OUTROS ACHADOS LABORATORIAIS NA CETOACIDOSE :
AUMENTO➜ LEUCÓCITOS , AMILASE E LIPASE , CREATININA , TRGILICERÍDEOS E COLESTEROL
DIMINUIÇÃO ➜ POTÁSSIO , NA + , PO4 3 -
CETOACIDOSE DIABÉTICA AUMENTA LEUCÓCITOS . MAS ,QUANDO CONSIDERAR INFECÇÃO ?
MAIS DE 25.000 LEUCÓCITOS OU MAIS QUE 10% NA FORMA DE BASTÕES
MECANISMO DO POTÁSSIO NA CETOACIDOSE DIABÉTICA :
CAD ➜ AUMENTO DA GLICOSE NO PLASMA ➜ EFLUXO DE ÁGUA DA CÉLULA PARA O PLASMA PARA COMPENSAR➜ EFLUXO DE ÁGUA CARREGA POTÁSSIO ➜ POTÁSSIO É ELIMINADO NA URINA
CAD ➜ ACIDOSE ➜ MUITO H+ NO EXTRACELULAR ➜ ENTRA H+ E SAI K DA CÉLULA ➜ EXCESSO DE POTÁSSIO NO PLASMA ➜ ELIMINADO COM A URINA
TRATAMENTO ➜ LEVA POTÁSSIO PARA O INTRACELULAR
NA CETOACIDOSE DIABÉTICA , O K+ CORPORAL TOTAL ESTÁ REDUZIDO , PORÉM A SUA CONCENTRAÇÃO SÉRICA PODE ESTAR NORMAL E ATÉ ALTA .
CORRETO
NA CETOACIDOSE PODE-SE TER HIPERNATREMIA OU HIPONATREMIA . QUAL É O MAIS COMUM ?
HIPONATREMIA DILUCIONAL ➜ MUITA GLICOSE NA CORRENTE SANGUÍNEA ➜ PUXA ÁGUA ➜ DILUI O SÓDIO
COMO CALCULAR O SÓDIO CORRIGIDO ?
SÓDIO CORRIGIDO = SÓDIO MEDIDO + ( 1,6X ( GLICEMIA- 100 / 100 )
A CADA 100 MG / DL ACIMA DE 100 NA GLICEMIA , TENHO QUE SOMAR 1,6 NO SÓDIO
CORRETO
Hipofosfatemia na cetoacidose diabética
PERDA DE FÓSFORO NA POLIÚRIA
NÃO ESTÁ CONSEGUINDO INGERIR FÓSFORO
AO TRATAR ➔ INSULINA CARREGA FÓSFORO PARA O INTRACELULAR
SINAL DE TROUSSEAU
HIPOCALCEMIA
HIDRATAÇÃO NA CETOACIDOSE EM UM PRIMEIRO MOMENTO É COM SORO FISIOLÓGICO 0,9% , INDEPENDENTE DOS NÍVEIS DE SÓDIO . QUANDO OLHAR OS NÍVEIS DE SÓDIO ?
2 HORAS APÓS A HIDRATAÇÃO INICIAL
ÂNION GAP ACIMA DE 12 É CONSIDERADO ÂNION GAP ALTO .
CORRETO
relação da alcalose e acidose com o potássio :
acidose ➜ aumento do potássio
alcalose ➜ redução do potássio
ALTERAÇÕES PROVOCADAS PELA HIPERCALEMIA NO ELETROCARDIOGRAMA :
- Onda T alargada e pontiaguda:
- Aumento do intervalo QT e ao alargamento e apontamento das ondas T no ECG ➜ “tenda” ou “pico de onda T”.
- Prolongamento do intervalo PR ➜ condução do impulso elétrico através do nódulo atrioventricular (AV) pode ficar comprometida ➜ aumento do intervalo PR no ECG.
- Complexo QRS alargado ➜ em casos mais graves de hipercalemia, o complexo QRS, que representa a despolarização ventricular ➜ pode ficar alargado no ECG.
- Bloqueio cardíaco:
Casos extremos de hipercalemia, pode ocorrer bloqueio cardíaco completo, onde os impulsos elétricos do átrio não conseguem atingir os ventrículos, resultando em uma pausa na atividade elétrica e falta de contração ventricular.
