Complicaciones Agudas de la DM Flashcards

1
Q

Definición de Cetoacidosis Diabética

A

Estado agudo causado por falta absoluta de insulina que lleva a glicemia elevada, acidosis metabólica y aumento de la concentración de cetonas.

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2
Q

Epidemiología de CAD

A

Se da principalmente en DM1, pero se puede dar en DM2. Es la causa más común de muerte en niños y adolescentes con DM1.

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3
Q

Etiología de la CAD

A
  • Infecciones (30%) principalmente respiratorias y urinarias.
  • Interrupción del tratamiento insulínico (20%).
  • Fármacos (corticoides, diuréticos, dobutamina, terapia antirretroviral).
  • Alcohol en exceso.
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4
Q

Fisiopatología de la CAD

A

1) Debido a la falta absoluta de insulina, se desinhibe la lipasa sensible a hormonas (la cual es inhibida por la insulina).
2) Esta estimula la lipolisis, liberando AG que a nivel hepático se oxidan a cuerpos cetónicos (son tres: acetoacetato, hidroxibutirato, acetona). Esto consume HCO3- plasmático, lo que produce acidosis.
3) La falta de glucosa dentro de las células estimula la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática y renal, lo que produce hiperglicemia, diuresis osmótica, pérdida de agua y deshidratación.

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5
Q

Diagnóstico de CAD

A
  • Síntomas clásicos: fenotipo joven y delgado, alteración de la consciencia de rápida evolución y deshidratación, dolor abdominal (50%), náuseas o vómitos.
  • Glicemia: > 250 mg%.
  • Perfil BQ:
  • Acidosis (pH < 7), HCO3- < 15 mEq/L y anión GAP > 12 mEq/L.
  • Cuerpos cetónicos altos (pero siempre inferior al valor real).
  • Hipokalemia.

El grado de severidad está determinado por el pH y HCO3-

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6
Q

Tratamiento CAD

A
  1. Hidratación.

Reponer el déficit de agua (promedio 6-8 lts) en un lapso de 24 a 72 horas.
Aporte inicial con suero salino 0,9% a velocidad de 15-20 ml/kg/hora.
*Precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca.
*Aumento de aporte si cursa con insuficiencia renal aguda.
Se regula el aporte según respuesta sistémica.
No es el pilar del tratamiento. Cuando la glicemia baja de 250 mg%, se puede cambiar a solución glucosada al 5%.

  1. Insulina.

Pilar del tratamiento en CAD. Se prefiere la vía endovenosa en BIC, en dosis de 0,05 a 0,1 u/kg/hora, paralelo a la reposición de líquido, con control por hora de glicemia, hasta lograr valores bajo 200 mg%, momento en que se baja la dosis de insulina a la mitad y se agrega aporte glucosado. La desaparición de cuerpos cetónicos se logra a las 12 a 24 horas de iniciada la infusión.

  1. Potasio.

Se debe medir primero, y corregirse de ser necesario. - < 5 mEq/L, administrar 20-30 mEq/h y controlar.

  • < 3 mEq/L, iniciar al menos con 40 mEq/h y controlar.
  • Pacientes oligúricos, administrar 10 mEq/h bajo vigilancia ECG.
  1. Bicarbonato.

Se restringe su uso sólo a condiciones en que el paciente cursa con acidosis extrema: ph bajo 7,1 o bicarbonato bajo 5 meq/l.

  1. Fosfato.

Se corrige en casos de hipofosfemia severa (< 1,0 mg/dl)

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7
Q

Criterios de resolución del tratamiento de CAD

A

Los criterios de resolución incluyen glicemia bajo 200,
bicarbonato sobre 15, ph venoso sobre 7,3 o anion gap normal.

Una vez conseguidos los criterios de mejoría, se puede iniciar insulinoterapia sc y alimentación oral.
Se inicia aporte sc con un 80% de la dosis de insulina utilizada el dia previo, y se titula.

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8
Q

Epidemiología de síndrome diabético agudo o hiperglicémico hiperosmolar (SHH)

A

Se da principalmente en DM2 y sin tratamiento, la mortalidad alcanza el 50%.

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9
Q

Fisiopatología del SHH

A

Aumento de hormonas de contrarregulación y déficit parcial de insulina. Lo que queda de insulina es suficiente para mantener los niveles de lipasa sensible en el tejido adiposo evitando la lipolisis y cetogénesis a diferencia de la CAD.

Las consecuencias son principalmente la deshidratación y sus consecuencias (IR aguda, acidosis metabólica, acidosis láctica por hipoperfusión tisular y disfunción celular que en su mayor grado incluye edema cerebral).

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10
Q

Etiología del SHH

A
  • Infecciones, en especial, respiratorias y urinarias.

- Condiciones de estrés (IAM, AVE, pancreatitis, fiebre, drogas, etc.).

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11
Q

Diagnóstico del SHH

A
  • Síntomas y signos: taquicardia, sequedad de piel y mucosas, hipotensión ortostática, compromiso sensitivo (convulsiones, afasia, compromiso de consciencia, coma, vértigo, disfunción autonómica).
  • Glicemia: > 600 mg%.
  • Perfil BQ:
  • Osmolaridad efectiva > 320 mOsm/L.
  • Hipokalemia (aunque puede estar elevado al inicio por el déficit de insulina y la hiperosmolaridad).
  • HCO3- > 15 mEq/L.
  • El sodio corporal suele estar disminuido en promedio 5 a 13 meq/l, sin embargo la natremia está elevada, y por lo tanto debe ajustarse su valor, sumando 1.6 meq por cada 100 mg% de glicemia.
  • La cetonemia no es propia del cuadro, sin embargo, puede estar presente si el SHH se acompaña de CAD.
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12
Q

Tratamiento de SHH

A
  1. Hidratación.

Pilar del tratamiento. Considerar déficit de agua libre de entre 6 a 8
litros.
*Corrección controlada en casos de pacientes con insuficiencia cardiaca.
Inicialmente se debe indicar aporte importante (1 lt en 1 hora idealmente), hasta estabilizar la hemodinamia y lograr diuresis de al menos 30 cc/hora. Al llegar a glicemias de 250 mg% se debe agregar glucosa ev al aporte fisiológico.

  1. Insulina.

Se recomienda iniciar directamente con infusión continua en BIC de 0,05 a 0,10 u/Kg/hora. Previo al inicio de la insulinoterapia, se debe hidratar y estabilizar hemodinámicamente. El objetivo es un descenso de 50 a 100 mg% por hora. Una vez recuperado el cuadro, con normalización de la osmolaridad y glicemias, se puede reiniciar alimentación oral y terapia insulínica sc, con un 80% de la dosis utilizada el día previo.

  1. Potasio.
    La pérdida de potasio en SHH es igual o mayor a los casos de CAD, por lo que se recomienda iniciar aporte ya al inicio de la hidratación, a menos que la kalemia sea superior a 5,5 meq/l.
  2. Fósforo.
    En caso de hipofosfemia severa (< 1,0 mg/dl).
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13
Q

Clasificación de la Hipoglicemia

A
  • Leve a moderada: glicemia < 50 mg% con síntomas adrenérgicos.
  • Severa: glicemia < 50 mg% con síntomas neuroglucopénicos.
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14
Q

Fisiopatología de la hipoglicemia

A

Frente a una disminución de la glicemia, se produce aumento de la secreción de hormonas contrarreguladoras:

  • Se estimula el SNS con aumento de NA y A: manifestación de síntomas adrenérgicos, disminución de la captación de glucosa a nivel de tejidos periféricos (ME, riñón, tejido adiposo), aumento de la gluconeogénesis.
  • El páncreas suprime la secreción de insulina y aumenta la del glucagón lo que aumenta la glicemia por glucogenólisis y gluconeogénesis.
  • En una hipoglicemia más severa se secreta cortisol que también lleva a aumento de la glicemia y disminución de la captación de glucosa.
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15
Q

Síntomas de la hipoglicemia

A

Primero aparecen los síntomas adrenérgicos: sudoración, palpitaciones, taquicardia, temblores, náuseas, sensación de hambre, epigastralgia, cefalea. Por activación del SNS.

Luego aparecen los síntomas neuroglucopénicos: visión borrosa, debilidad, convulsiones, coma, confusión. Por falta de glucosa en el SNC.

*Frente a hipoglicemias a repetición se genera una adaptación cerebral que explica que algunos pacientes empiecen a presentar síntomas con niveles de glicemia más bajos (lo que no significa que no haya daño cerebral).

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16
Q

Explicar el fenómeno de Somogy

A

Si se usan dosis excesivas de insulina, pueden haber hipoglicemias nocturnas con una subsecuente hiperglicemia matinal debido a las hormonas de contrarregulación. La glicemia capilar am es por ende baja.

17
Q

Explicar el fenómeno del alba

A

Hiperglicemia matinal por un aumento de la producción nocturna hepática de glucosa en pacientes en la que su dosis actual de insulina no es suficiente, por lo que requieren una dosis nocturna de insulina.

18
Q

Causas de hipoglicemia en pacientes enfermos o medicados

A
  • Fármacos, insulina, sulfonilureas, OH.
  • Enfermedades críticas (IR, IH, IC, sepsis).
  • Insuficiencia SSRR o hipopituitarismo.
19
Q

Causas de hipoglicemia en pacientes que parecen sanos

A
  • Administración exógena de insulina.
  • Uso de secretagogos de insulina.
  • Hiperinsulinoma endógeno.
  • Nesidioblastosis.
  • Insulinoma.
  • Hipoglicemia autoinmune (ac. anti
    insulina o anti-receptor de insulina).
  • Hipoglicemia facticia (Munchausen)
20
Q

Diagnóstico de hipoglicemia

A

Triada de Whipple:

  • Síntomas de hipoglicemia.
  • Hipoglicemia objetivada en sangre.
  • Mejoría de los síntomas una vez normalizada la glicemia.

Enfrentamiento diagnóstico en hipoglicemia en ayuno:

  • Objetivar la hipoglicemia: exámenes de laboratorio.
  • Descartar origen orgánico: hacer test de ayuno 72 h
21
Q

¿En qué consiste el test de ayuno 72 h y por qué se realiza?

A

En un paciente con hipoglicemia de ayuno objetivada se debe estudiar con el objetivo de descartar un origen orgánico de este cuadro. Para esto se realiza el test de ayuno, el cual consiste en dejar en ayuno al paciente durante 72 hrs pudiendo solamente ingerir agua. Debe ser realizado bajo vigilancia estricta y monitorizado. Se solicitan exámenes al inicio (glicemia, insulina, péptido C, pro insulina, cortisol pl., GH, cuerpos cetónicos en orina) y en forma seriada o frente a la presencia de síntomas de hipoglicemia. El test concluye si el paciente presenta síntomas neuroglucopénicos, una glicemia menor de 45 mg/dL o al completar 72 hrs de ayuno.

22
Q

Tratamiento de hipoglicemia en DM1 (por exceso de insulina)

A

Hipoglicemia leve: Ingerir inmediatamente 15-20 g de HDC de absorción rápida (2 cdas de azúcar en media taza de agua o 1 vaso de una bebida azucarada).
Controlar glicemia capilar en 15 min y si persiste, hay que repetir la medida anterior.

Hipoglicemia severa: Si ocurre en el domicilio, administrar una ampolla de glucagón 0,5-1,0 mg IM.
Si no hay glucagón, no hay respuesta a éste o se está en un hospital, usar glucosa hipertónica (2 ampollas IV de SG 30%) y repetir si no hay respuesta.
Una vez recuperado, ingerir 25 g de HDC complejos.

23
Q

Tratamiento de hipoglicemia en DM2 (por exceso de sulfonilureas)

A

Hipoglicemia leve: Ingerir inmediatamente 15-20 g de HDC de absorción rápida (2 cdas de azúcar en media taza de agua o 1 vaso de una bebida azucarada).
Controlar glicemia capilar en 15 min y si persiste, hay que repetir la medida anterior.

Hipoglicemia severa: Glucosa hipertónica (SG 30% IV en un bolo de 20 ml) seguido de inmediato de una infusión IV continua de glucosa hipertónica 10% y haciendo control seriado de glicemia capilar (mantener entre 150-200 mg/dl).
Una vez recuperado, iniciar régimen de 300 g de HDC complejos fraccionando por 48 h o más.

24
Q

¿En qué circunstancias hospitalizar en caso de hipoglicemia?

A

Compromiso SNC, hipoglicemia severa por HGO o en ayuno sin HGO, sospecha de hipoglicemia facticia, y en caso de causa desconocida.