Complicaciones Agudas de la DM Flashcards
Definición de Cetoacidosis Diabética
Estado agudo causado por falta absoluta de insulina que lleva a glicemia elevada, acidosis metabólica y aumento de la concentración de cetonas.
Epidemiología de CAD
Se da principalmente en DM1, pero se puede dar en DM2. Es la causa más común de muerte en niños y adolescentes con DM1.
Etiología de la CAD
- Infecciones (30%) principalmente respiratorias y urinarias.
- Interrupción del tratamiento insulínico (20%).
- Fármacos (corticoides, diuréticos, dobutamina, terapia antirretroviral).
- Alcohol en exceso.
Fisiopatología de la CAD
1) Debido a la falta absoluta de insulina, se desinhibe la lipasa sensible a hormonas (la cual es inhibida por la insulina).
2) Esta estimula la lipolisis, liberando AG que a nivel hepático se oxidan a cuerpos cetónicos (son tres: acetoacetato, hidroxibutirato, acetona). Esto consume HCO3- plasmático, lo que produce acidosis.
3) La falta de glucosa dentro de las células estimula la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática y renal, lo que produce hiperglicemia, diuresis osmótica, pérdida de agua y deshidratación.
Diagnóstico de CAD
- Síntomas clásicos: fenotipo joven y delgado, alteración de la consciencia de rápida evolución y deshidratación, dolor abdominal (50%), náuseas o vómitos.
- Glicemia: > 250 mg%.
- Perfil BQ:
- Acidosis (pH < 7), HCO3- < 15 mEq/L y anión GAP > 12 mEq/L.
- Cuerpos cetónicos altos (pero siempre inferior al valor real).
- Hipokalemia.
El grado de severidad está determinado por el pH y HCO3-
Tratamiento CAD
- Hidratación.
Reponer el déficit de agua (promedio 6-8 lts) en un lapso de 24 a 72 horas.
Aporte inicial con suero salino 0,9% a velocidad de 15-20 ml/kg/hora.
*Precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca.
*Aumento de aporte si cursa con insuficiencia renal aguda.
Se regula el aporte según respuesta sistémica.
No es el pilar del tratamiento. Cuando la glicemia baja de 250 mg%, se puede cambiar a solución glucosada al 5%.
- Insulina.
Pilar del tratamiento en CAD. Se prefiere la vía endovenosa en BIC, en dosis de 0,05 a 0,1 u/kg/hora, paralelo a la reposición de líquido, con control por hora de glicemia, hasta lograr valores bajo 200 mg%, momento en que se baja la dosis de insulina a la mitad y se agrega aporte glucosado. La desaparición de cuerpos cetónicos se logra a las 12 a 24 horas de iniciada la infusión.
- Potasio.
Se debe medir primero, y corregirse de ser necesario. - < 5 mEq/L, administrar 20-30 mEq/h y controlar.
- < 3 mEq/L, iniciar al menos con 40 mEq/h y controlar.
- Pacientes oligúricos, administrar 10 mEq/h bajo vigilancia ECG.
- Bicarbonato.
Se restringe su uso sólo a condiciones en que el paciente cursa con acidosis extrema: ph bajo 7,1 o bicarbonato bajo 5 meq/l.
- Fosfato.
Se corrige en casos de hipofosfemia severa (< 1,0 mg/dl)
Criterios de resolución del tratamiento de CAD
Los criterios de resolución incluyen glicemia bajo 200,
bicarbonato sobre 15, ph venoso sobre 7,3 o anion gap normal.
Una vez conseguidos los criterios de mejoría, se puede iniciar insulinoterapia sc y alimentación oral.
Se inicia aporte sc con un 80% de la dosis de insulina utilizada el dia previo, y se titula.
Epidemiología de síndrome diabético agudo o hiperglicémico hiperosmolar (SHH)
Se da principalmente en DM2 y sin tratamiento, la mortalidad alcanza el 50%.
Fisiopatología del SHH
Aumento de hormonas de contrarregulación y déficit parcial de insulina. Lo que queda de insulina es suficiente para mantener los niveles de lipasa sensible en el tejido adiposo evitando la lipolisis y cetogénesis a diferencia de la CAD.
Las consecuencias son principalmente la deshidratación y sus consecuencias (IR aguda, acidosis metabólica, acidosis láctica por hipoperfusión tisular y disfunción celular que en su mayor grado incluye edema cerebral).
Etiología del SHH
- Infecciones, en especial, respiratorias y urinarias.
- Condiciones de estrés (IAM, AVE, pancreatitis, fiebre, drogas, etc.).
Diagnóstico del SHH
- Síntomas y signos: taquicardia, sequedad de piel y mucosas, hipotensión ortostática, compromiso sensitivo (convulsiones, afasia, compromiso de consciencia, coma, vértigo, disfunción autonómica).
- Glicemia: > 600 mg%.
- Perfil BQ:
- Osmolaridad efectiva > 320 mOsm/L.
- Hipokalemia (aunque puede estar elevado al inicio por el déficit de insulina y la hiperosmolaridad).
- HCO3- > 15 mEq/L.
- El sodio corporal suele estar disminuido en promedio 5 a 13 meq/l, sin embargo la natremia está elevada, y por lo tanto debe ajustarse su valor, sumando 1.6 meq por cada 100 mg% de glicemia.
- La cetonemia no es propia del cuadro, sin embargo, puede estar presente si el SHH se acompaña de CAD.
Tratamiento de SHH
- Hidratación.
Pilar del tratamiento. Considerar déficit de agua libre de entre 6 a 8
litros.
*Corrección controlada en casos de pacientes con insuficiencia cardiaca.
Inicialmente se debe indicar aporte importante (1 lt en 1 hora idealmente), hasta estabilizar la hemodinamia y lograr diuresis de al menos 30 cc/hora. Al llegar a glicemias de 250 mg% se debe agregar glucosa ev al aporte fisiológico.
- Insulina.
Se recomienda iniciar directamente con infusión continua en BIC de 0,05 a 0,10 u/Kg/hora. Previo al inicio de la insulinoterapia, se debe hidratar y estabilizar hemodinámicamente. El objetivo es un descenso de 50 a 100 mg% por hora. Una vez recuperado el cuadro, con normalización de la osmolaridad y glicemias, se puede reiniciar alimentación oral y terapia insulínica sc, con un 80% de la dosis utilizada el día previo.
- Potasio.
La pérdida de potasio en SHH es igual o mayor a los casos de CAD, por lo que se recomienda iniciar aporte ya al inicio de la hidratación, a menos que la kalemia sea superior a 5,5 meq/l. - Fósforo.
En caso de hipofosfemia severa (< 1,0 mg/dl).
Clasificación de la Hipoglicemia
- Leve a moderada: glicemia < 50 mg% con síntomas adrenérgicos.
- Severa: glicemia < 50 mg% con síntomas neuroglucopénicos.
Fisiopatología de la hipoglicemia
Frente a una disminución de la glicemia, se produce aumento de la secreción de hormonas contrarreguladoras:
- Se estimula el SNS con aumento de NA y A: manifestación de síntomas adrenérgicos, disminución de la captación de glucosa a nivel de tejidos periféricos (ME, riñón, tejido adiposo), aumento de la gluconeogénesis.
- El páncreas suprime la secreción de insulina y aumenta la del glucagón lo que aumenta la glicemia por glucogenólisis y gluconeogénesis.
- En una hipoglicemia más severa se secreta cortisol que también lleva a aumento de la glicemia y disminución de la captación de glucosa.
Síntomas de la hipoglicemia
Primero aparecen los síntomas adrenérgicos: sudoración, palpitaciones, taquicardia, temblores, náuseas, sensación de hambre, epigastralgia, cefalea. Por activación del SNS.
Luego aparecen los síntomas neuroglucopénicos: visión borrosa, debilidad, convulsiones, coma, confusión. Por falta de glucosa en el SNC.
*Frente a hipoglicemias a repetición se genera una adaptación cerebral que explica que algunos pacientes empiecen a presentar síntomas con niveles de glicemia más bajos (lo que no significa que no haya daño cerebral).