Alteraciones del manejo del agua Flashcards
¿Dónde se sintetizan la vasopresina y la oxitocina?
La síntesis de estas hormonas se produce en los núcleos supraóptico y paraventriculares del hipotálamo.
(se almacenan en la neurohipófisis)
Definición de Diabetes Insípida
Se define como la excreción de grandes volúmenes de orina (> 7 L/día), la cual es hipotónica, diluida y sin sabor (insípida, a diferencia de la diuresis osmótica en DM). Se caracteriza clínicamente por polidipsia (ingesta excesiva de agua) y poliuria (diuresis mayor a 2500 ml al día o mayor a 1,5 ml/ kilo/ hora).
Clasificación de Diabetes Insípida
- Central: disminución de la secreción de ADH debido a alteración en la neurohipófisis, hipotálamo o tallo hipofisiario.
- Nefrogénica: producida por una respuesta renal anormal a ADH con niveles de ADH normales o suprafisiológicos.
Diagnóstico diferencial de Diabetes Insípida
- Polidipsia primaria o psicógena: paciente con ingesta excesiva de agua, que genera la consiguiente poliuria hipotónica. Tiene causas psiquiátricas.
Nos puede orientar la clínica, pero que el paciente sea psiquiátrico no descarta DI.
- DI tiene inicio brusco y síntomas nocturnos. y entre 6-12 litros de volumen de orina en 24 horas, así como alteración visual, TEC, hipopituitarismo y fármacos.
- Polidipsia psicógena tiene un inicio gradual, sin síntomas nocturnos y más de 18 litros de volumen de orina en 24 horas, así como posibles síntomas de psicosis y esquizofrenia.
- Test de privación acuosa: gold standard.
Se suspende la ingesta hídrica durante 4-18 h, se mide el:
-Na+ plasmático.
-Osmolaridad urinaria.
-Osmolaridad plasmática.
• DI: se mantiene diuresis elevada, Na+ y osmolaridad se elevan.
• Polidipsia primaria: cuando se suba levemente la osmolaridad debido a la restricción de agua, el riñón va a retener agua, la diuresis disminuirá y no habrá hipernatremia ni aumento de la osmolaridad plasmática.
Después de 18 h sin ingesta hídrica o dos osmolaridades urinarias estables (con variación < 10%), se administra desmopresina (análogo sintético de ADH) para diferenciar entre:
• DI central: la orina se concentra.
• DI nefrogénica: no hay resultados.
Causas de DI central
- Familiar
- Hereditaria: trastorno autosómico dominante
- Sd. de Wolfram
- Malformaciones de la líneamedia - Adquirida:
- TEC
- Cirugía de tumor hipofisiario
- Tumores supraselares
- Embarazo (en la placenta se producen vasopresinasas)
- Autoinmunidad
- Idiopática (30-50%)
Causas de DI nefrogénica
- Congénita:
- Mutación en receptores V2 o en acuaporinas - Adquiridas:
- Enfermedades renales: que producen disminución de la tonicidad de la médula renal, que es necesaria para la reabsorción de agua. Tales como riñón poliquístico, infarto renal o alteraciones tubulares.
- Trastornos electrolíticos que pueden afectar la reabsorción de agua, como
la hipokalemia, hipercalcemia.
- Fármacos, como el litio y la demeclociclina.
Tratamiento DI
DI central:
- Análogos de vasopresina: desmopresina. Es el tratamiento de elección.
- Clorpromazina o clorpropamida: aumentan la liberación o prolongan la vida media de la ADH. Tienen muchos efectos adversos.
DI nefrogénica:
- Corregir causas modificables (hipokalemia, hipercalcemia y fármacos).
- Si es una causa no modificable, se indica un régimen hiposódico, asociar diurético tiazídico o amiloride.
¿Cuál es la principal causa de hiponatremia?
Principalmente en hospitalizados, el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
Una hiponatremia moderada (Na+ > 130 mEq/L) se puede producir en 7% de los pacientes y está asociado a un aumento en la morbimortalidad.
Criterios diagnósticos de SIADH
- Osmolaridad plasmática <275mOsm/kg
- Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/kg.
- Clínicamente euvolémico.
- Sodio urinario > 40mEq/L, con una ingesta de sodio normal en la dieta.
- Función tiroidea, suprarrenal y renal normal. No debe estar usando diuréticos que nos podría afectar por lo tanto la excreción de sodio a nivel renal y también producir hiponatremia.
Otros elementos pueden orientar al diagnóstico como son el acido úrico plasmático bajo, nitrógeno ureico menor a 10 mg/dL, fracción de excreción de sodio mayor al 1%.
Tratamiento SIADH
1) Eliminar la causa de base.
* Pueden ser tumores malignos, enfermedades pulmonares, desórdenes del SNC, drogas, etc.
2) Determinar si requiere corrección rápida de la natremia, que se da en los siguientes casos:
• Intoxicación acuosa aguda.
• Hiponatremia aguda (<24-48 h).
• Patología intracraneana o presión intracraneal (PIC) elevada.
• Convulsiones y/o coma dependiente del tiempo de evolución.
- Administrar suero hipertónico (NaCl 3% en bolo y/o infusión dependiendo de la severidad de la hiponatremia). En hiponatremia crónica o de duración incierta no aumentar la natremia más de 8mEq/L en 24 h para disminuir el riesgo de desmielinización osmótica cerebral.