Alteraciones del manejo del agua Flashcards

1
Q

¿Dónde se sintetizan la vasopresina y la oxitocina?

A

La síntesis de estas hormonas se produce en los núcleos supraóptico y paraventriculares del hipotálamo.

(se almacenan en la neurohipófisis)

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2
Q

Definición de Diabetes Insípida

A

Se define como la excreción de grandes volúmenes de orina (> 7 L/día), la cual es hipotónica, diluida y sin sabor (insípida, a diferencia de la diuresis osmótica en DM). Se caracteriza clínicamente por polidipsia (ingesta excesiva de agua) y poliuria (diuresis mayor a 2500 ml al día o mayor a 1,5 ml/ kilo/ hora).

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3
Q

Clasificación de Diabetes Insípida

A
  • Central: disminución de la secreción de ADH debido a alteración en la neurohipófisis, hipotálamo o tallo hipofisiario.
  • Nefrogénica: producida por una respuesta renal anormal a ADH con niveles de ADH normales o suprafisiológicos.
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4
Q

Diagnóstico diferencial de Diabetes Insípida

A
  • Polidipsia primaria o psicógena: paciente con ingesta excesiva de agua, que genera la consiguiente poliuria hipotónica. Tiene causas psiquiátricas.

Nos puede orientar la clínica, pero que el paciente sea psiquiátrico no descarta DI.

  • DI tiene inicio brusco y síntomas nocturnos. y entre 6-12 litros de volumen de orina en 24 horas, así como alteración visual, TEC, hipopituitarismo y fármacos.
  • Polidipsia psicógena tiene un inicio gradual, sin síntomas nocturnos y más de 18 litros de volumen de orina en 24 horas, así como posibles síntomas de psicosis y esquizofrenia.
  • Test de privación acuosa: gold standard.

Se suspende la ingesta hídrica durante 4-18 h, se mide el:
-Na+ plasmático.
-Osmolaridad urinaria.
-Osmolaridad plasmática.
• DI: se mantiene diuresis elevada, Na+ y osmolaridad se elevan.
• Polidipsia primaria: cuando se suba levemente la osmolaridad debido a la restricción de agua, el riñón va a retener agua, la diuresis disminuirá y no habrá hipernatremia ni aumento de la osmolaridad plasmática.

Después de 18 h sin ingesta hídrica o dos osmolaridades urinarias estables (con variación < 10%), se administra desmopresina (análogo sintético de ADH) para diferenciar entre:
• DI central: la orina se concentra.
• DI nefrogénica: no hay resultados.

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5
Q

Causas de DI central

A
  1. Familiar
    - Hereditaria: trastorno autosómico dominante
    - Sd. de Wolfram
    - Malformaciones de la líneamedia
  2. Adquirida:
    - TEC
    - Cirugía de tumor hipofisiario
    - Tumores supraselares
    - Embarazo (en la placenta se producen vasopresinasas)
    - Autoinmunidad
    - Idiopática (30-50%)
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6
Q

Causas de DI nefrogénica

A
  1. Congénita:
    - Mutación en receptores V2 o en acuaporinas
  2. Adquiridas:
    - Enfermedades renales: que producen disminución de la tonicidad de la médula renal, que es necesaria para la reabsorción de agua. Tales como riñón poliquístico, infarto renal o alteraciones tubulares.
    - Trastornos electrolíticos que pueden afectar la reabsorción de agua, como
    la hipokalemia, hipercalcemia.
    - Fármacos, como el litio y la demeclociclina.
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7
Q

Tratamiento DI

A

DI central:

  • Análogos de vasopresina: desmopresina. Es el tratamiento de elección.
  • Clorpromazina o clorpropamida: aumentan la liberación o prolongan la vida media de la ADH. Tienen muchos efectos adversos.

DI nefrogénica:

  • Corregir causas modificables (hipokalemia, hipercalcemia y fármacos).
  • Si es una causa no modificable, se indica un régimen hiposódico, asociar diurético tiazídico o amiloride.
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8
Q

¿Cuál es la principal causa de hiponatremia?

A

Principalmente en hospitalizados, el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)

Una hiponatremia moderada (Na+ > 130 mEq/L) se puede producir en 7% de los pacientes y está asociado a un aumento en la morbimortalidad.

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9
Q

Criterios diagnósticos de SIADH

A
  1. Osmolaridad plasmática <275mOsm/kg
  2. Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/kg.
  3. Clínicamente euvolémico.
  4. Sodio urinario > 40mEq/L, con una ingesta de sodio normal en la dieta.
  5. Función tiroidea, suprarrenal y renal normal. No debe estar usando diuréticos que nos podría afectar por lo tanto la excreción de sodio a nivel renal y también producir hiponatremia.

Otros elementos pueden orientar al diagnóstico como son el acido úrico plasmático bajo, nitrógeno ureico menor a 10 mg/dL, fracción de excreción de sodio mayor al 1%.

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10
Q

Tratamiento SIADH

A

1) Eliminar la causa de base.
* Pueden ser tumores malignos, enfermedades pulmonares, desórdenes del SNC, drogas, etc.

2) Determinar si requiere corrección rápida de la natremia, que se da en los siguientes casos:
• Intoxicación acuosa aguda.
• Hiponatremia aguda (<24-48 h).
• Patología intracraneana o presión intracraneal (PIC) elevada.
• Convulsiones y/o coma dependiente del tiempo de evolución.

  • Administrar suero hipertónico (NaCl 3% en bolo y/o infusión dependiendo de la severidad de la hiponatremia). En hiponatremia crónica o de duración incierta no aumentar la natremia más de 8mEq/L en 24 h para disminuir el riesgo de desmielinización osmótica cerebral.
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