Coloproctologia

Question 1

Clasificación de Parks fistulas anorrectales

Question 2

Escala de Oakland STDB

Question 3

Causas de STDB

Question 4

Clasificación de Ambrosetti para diverticulitis

Question 5

Clasificación de Hinchey enfermedad diverticular

Question 6

Regla de Goodsall para fistulas

Question 7

Factores de riesgo Ca colorrectal

Answer 7

Afectan más hombres que mujeres, mayor de 45 años, cambio de hábitos alimenticios y factores ambientales

Question 8

Pasos críticos de Secuencia adenoma-carcinoma

Answer 8

Proceso que toma 8-12 años
1. Activación mutacional de oncogenes junto con la inactivación mutacional de los supresores tumorales clave.
2. Se requieren mutaciones en cuando menos cuatro o cinco genes
3 la acumulación total de mutaciones genéticas en lugar de su orden específico en relación reciproca
4. Los genes tumorales supresores mutantes ejercen un efecto biológico aún cuando se presente en un estado heterocigoto

Question 9

Secuencia de adenoma-carcinoma

Answer 9

1. epitelio normal
   - activación de MMR, inactivación APC
   2.epitelio displásico
   -mutación KRASS/BRAF
2. Adenoma temprano
   -perdida 18q DCC, SMAD4
3. Adenoma tardío
   - inactivación p53 (pérdida 17q) TGF-6/ TGF-6 RII PIK3CA/AKT
4. Carcinoma

Question 10

Síndromes relacionados con cáncer colorrectal

Answer 10

PAF
Lynch y Cowden

Question 11

El mejor estudio para Ca colorrectal

Answer 11

Colonoscopia, permite resección de pólipos, se debe practicar desde los 45 años sin antecedentes, y 40 años con síntomas.

Question 12

Pancolitis ulcerosa riesgo de Ca de cólon

Answer 12

2% a los 10 años
8% a los 20 años
18% a los 30 años
Recomendación colonoscopia anual después de 8años del diagnostico de EIIcon pancolitis y después de 12años con colitis izquierda

Question 13

Pólipo

Answer 13

Cualquier protrusión de la mucosa colónica

Question 14

Clasificación de pólipos

Answer 14

Neoplásicos: adenoma tubular, velloso y tubulovelloso
Hamartomatoso: juvenil, de Peutz-Jeghers, Cronkite Canada
Inflamatorio:seudopólipo, pólipo linfoide benigno
Hiperplasico

Question 15

Riesgo promedio de desarrollar cáncer colorrectal

Answer 15

6%

Question 16

Alto riesgo para ca colorrectal

Answer 16

3o más adenomas o displasia de alto grado, o características vellosas o un adenoma de 1cm o más de diámetro: colonoscopia cada 3añow

Question 17

Bajo riesgo de Ca colorrectal

Answer 17

1o2 adenomas tubulares pequeños 1cm, sin displasia de alto grado, vigilancia cada 5a 10años

Question 18

Vigilancia por pólipos hiperplasico en CCR

Answer 18

10 años

Question 19

Poliposis juvenil

Answer 19

Autosómica dominante, mutación genes SMAD4y BMPR1, que se presenta en 40%de los individuos con clínica
Pólipos juveniles en cualquier parte de tracto GI Riesgo malignidad 40%
Sospecha diagnostica:
A. 3o más pólipos juveniles en colon
B. Pólipos múltiples en estómago o ID
C. Antecedentes familiar de pólipos juveniles o cualquier número de pólipos

Pueden tener pocos o más de 100, anormalidades cardiopulmonsres omcongenitas, hemorragia mucocutanea

Vigilancia panendoscopia y colonoscopía a los 18 años de edad, si no se identifica a los 3años; si se reconocen cada año

Tx cuando no se controla endoscopicamente se indica colectomia subtotal con ileorrectoanastomosis, según el grado de afección del recto o la gastrectomia

Question 20

Síndrome de Peutz-Jeghers

Answer 20

Autosómica dominante
Mutación en gen STK11identificsdo en el 70%
Múltiples pólipos hamartomatosos en ID
Riesgo de Ca 70% CCR 39%
Tumores adicionales de mamá y cordón sexual, eleva hasta el 90%
Ca de páncreas hasta el 36%
Manifestaciones extra intestinales: pigmentación mucocutanea, hemorragias GI, obstrucción intestinal, intususepción
Idx cuando menos dos:
A. Hiperpigmentación de labios y mucosa bucal,
B. Dos o más pólipos hmartomatososmde ID,
C. Antecedentes familiar de SPJ

Tx vigilancia endoscopica , tamizaje de Ca extraintestinal, desde los 8años de edad, repetir cada tres años, colonos dede los 18años, después cada 2años; mujeres mamografía y RMN de mama, a los 25años; estudios de cordón sexual US testicular a los 10años, pélvico transvsginal, papanicolaou a los 180sños; Ca páncreas panendoscopia US, RMNo TACcada año alos 30años

Question 21

Síndrome de Cowden

Answer 21

Mutación gen PTEN, autosómico dominante, pólipos hamartomatosos GI Acantosis esofagica difusa; macrocefalia, lesiones en piel triquilemomas, lesiones verrucosas.
Ca de mama, tiroides , endometrio, piel
Colonoscopia desde los 35años vigilancia o 5alos antes del Ca de mama familiar,nus tiroides edad adulta, US traxnvaginal y biopsia a los 35años lara ca de endometrio