Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

infectieziekten week 1 > College 8 innate immuniteit -2 > Flashcards

College 8 innate immuniteit -2 Flashcards

1
Q

Wat zijn mediatoren?

A

Oplosbare moleculen die effecten kunnen hebben op cellen of eiwitten die aanwezig zijn in het plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn drie cellulaire effecten?

A
  1. endotheel activatie
  2. parenchymactivatie
  3. leukocytactivatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke dingen spelen een rol bij de cellulaire effecten?

A
  • ROS, NO
  • lipiden (oa prostaglandines)
  • cytokines, chemokines
  • AZ-der (histamine, serotonine)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is het effect van de cellulaire effecten op het humorale systeem?

A

De ROS, NO, lipiden, cytokines, chemokines, histamine, serotonines activeren het humorale systeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Van welke respons is het complement systeem onderdeel?

A

humorale respons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is het complement systeem?

A

cascade van enzymen/functionele eiwitten (C1 tm C9)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn complement factoren?

A
  • stoffen die direct kunnen binden aan pathogenen of antistoffen
  • enzymen
  • membraan binding proteins
  • opsonisatoren
  • ontsteking bevorderende stoffen
  • stoffen die aan membraan verankeren en zorgen voor lysis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de functie van het complement systeem?

A

Samen met antistoffen het klaren van bacteriën (een factor 100 extra tov van complement deficiënte muizen)

  • antigeen herkenning door Ig in het serum
  • versterken van opruimen van bacteriën
    Hoe meer complement op een antigeen, hoe sneller het wordt opgeruimd.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is centraal in het complement systeem?

A

Activatie van factor C3 dat wordt opgesplitst in C3a en C3b door C3 convertase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn de drie hoofd effector functies van het complement systeem?

A
  1. terminale route: lysis van bacterie
  2. opsonisatie
  3. bevorderen van ontstekingsreactie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe verloopt de terminale route van het complement systeem?

A
  • C5
  • hieraan C6
  • Aan C6 bindt C7
  • Aan C7 bindt C8
  • Aan C8 bindt C9
  • C9: vorm van een porie/ring in het membraan van aan te vallen cel –> hierdoor binnenkant cel naar buiten lekken
  • Lysis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke factoren zijn betrokken bij de terminale route van het complement systeem? Hoe noemen we het complex dat gevormd wordt?

A

C5 tm C9

MAC = membrane attack complex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is een belangrijke factor in de lysis door het complement systeem?

A

Het MAC = membrane attack complex uit C5 tm C9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat gebeurt er bij een auto-antistof bindt aan een lichaamseigen cel mbt het complement systeem?

A

Als dit antistof het complement kan activeren ontstaat het zelfde proces met lysis als bij pathogenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke factoren zijn betrokken bij de opsonisatie bij het complement systeem?

A

C3b
C4b
iC3b

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Noem het proces van opsonisatie door het complement systeem

A
  • complement factor C3b bindt aan het oppervlak pathogenen of MO
  • Fagocyt met een universele complement receptor kan het gehele complex fagocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke factoren zijn betrokken bij het bevorderen van een ontstekingsreactie door complement? Hoe noemen we deze?

A

C5a
C3a
(C4a)

anafylatoxinen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beschrijf de effecten van de anafylatoxinen

A
  • dekgranulatie van mestcellen, granulocyten, macrofagen waardoor uitstoot van
    a) vasoactieve stoffen (histamine) uit mestcellen en basofielen
    b) granula
    –> Geven een ontstekingsreactie
  • contractie glad spierweefsel
  • endotheel: verhoogde vasculaire permeabiliteit
  • chemotaxis van fagocyten (aantrekking naar bepaalde plek in het weefsel)
  • activatie van fagocyten voor productie van ROS en cytokines
    EN verhoogde expressie van FcR en complement factoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waar komt de naam anafylatoxinen vandaan?

A
  • omdat ze erg snel zijn
  • effecten lijken op anafylaxie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke drie activatie routes van het complement zijn er? Waar werken deze routes naartoe?

A
  1. klassieke route
  2. Lectine route
  3. alternatieve route = amplificatie

Naar de vorming van het C3 convertase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe werkt de klassieke route voor de vorming van het C3 convertase?

A
  • Antistoffen binden aan membraan van MO of cellen
  • Als de concentratie antistoffen hoog genoeg is (6 verschillende) bindt het C1/C1q aan de Fc-staart van de antistoffen
  • C1q activeert C1r en C1s (proteases) waardoor binding
  • C1 complex wordt actief
  • C2 en C4 splitsen in C2a, C2b, C4a en C4b
  • C2a en C4b vormen samen een complex = C3 convertase
  • C3 convertase splitst C3 in C3a en C3b
  • C3a en C4b blijven covalent aan het membraan verankerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe werkt de lectine route?

A

Activatie van complement

  • MBL (manose binding lectine) herkent suikers op bacteriën
  • MBL bindt hieraan
  • C2 en C4 worden gesplitst
  • C2a en C4b vormen samen C3 convertase
  • C3 convertase splitst C3 in C3a en C3b
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe werkt de alternatieve route en waarbij werkt dit?

A

Complement systeem
ALS: spontane dispositie van C3 op verschillende membranen

C3 is erg reactief –> splitsing in C3a en C3b

  • C3 op membraan
  • Factor B bindt
  • Factor B wordt omgezet in factor Bb door factor D
  • Alternatief C3 convertase (C3bBb)
  • kan nieuwe C3 splitsen waardoor nog meer beschikbaar om factor B te binden
  • vliegwiel effect/amplificatie
24
Q

Welke twee soorten remmers zijn er voor de remming van het complement?

A
  1. humorale factoren
  2. cellulaire factoren
25
Q

Welke humorale en cellulaire factoren remmen het complement?

A

Humoraal:
- C1 protease remmer/C1 inhibitor –> remt C1 + andere enzymen
- Factor H –> remt C3bBb
- Factor I –> remt C3bBb
(I en H remmen het alternatieve C3 convertase)

Cellulair:
- CD55
- CD46
- CR1
–> binden C3b waardoor verdere activatie wordt voorkomen

  • C59: remt C8 en dus de vorming van MAC
26
Q

Als er een deficiëntie is in een van de remmende factoren van het complement ontstaat een ziektebeeld. Welk ziektebeeld is dit en waar zit de fout?

A

Erfelijke angio-oedeem
C1-inhibitor deficiëntie waardoor vysoactieve moleculen (bvb brandykinine) worden gemaakt door een minimale prikkel

27
Q

Wat is het effect van een C1 inhibitor deficientie? Wat is het effect expliciet NIET?

A

WEL; vasoactieve respons

NIET: lysis

28
Q

Wat is chemotaxis?

A

Migratie van cellen naar een bepaalde plek/weefsel

29
Q

Noem kort de 6 effector functies van het complement

A
  1. Lysis van pathogenen en MO
  2. Opsonisatie en activatie van de fagocytose
  3. Chemotaxies van cellen (C5a en C3a)
  4. Activatie van het endotheel
  5. dekgranulatie van basofielen en mestecellen
  6. opruimen immuuncomplexen
30
Q

In welke volgorde komen cellen bij een ontsteking in de cellulaire respons?

A
  1. neutrofielen: binnen enkele uren tot ong 4 dagen (in grote hoeveelheden aanwezig)
  2. mononucleaire fagocyten (kruipen weefsel in en zullen ter plekke prolliferen en differentiëren)
  3. T-helper cellen
  4. Cytotoxische T-cellen
    5 B-cellen
31
Q

Waar migreren neutrofielen naartoe?

A
  • ontstekingen
  • schade
32
Q

Wat is de grootste trigger voor een cellulaire respons om cellen erop af te sturen?

A

Schade bvb door injectie naald

33
Q

Wat doen neutrofielen na triggering van de innate receptoren?

A
  • activatie van neutrofielen
  • Productie van ROI
  • granula komen hierbij vrij
    (enzymen + anti-microbieel peptiden)
  • directe werking op microben
34
Q

Wat zit er in de granula die door inflammatoire cellen uitgestoten kunnen worden?

A
  • enzymen
  • anti-microbiele peptiden

bvb. defesinen, lysozymen, collagenase, elastase

35
Q

Wat doen macrofagen na triggering van de innate receptoren?

A
  • receptoren op membraan signaleren
  • productie van ROI en NO
  • productie van cytokinen
    IFN-g, TNF, IL-1, IL-12
  • NK-activatie en Th-1 differentiatie
36
Q

Wat is het effect van ROI en NO?

A
  • Zeer reactief (kort levend)
  • dodelijk voor MO
37
Q

Wat voor granula komen uit de neutrofiel en wat is hiervan het effect?

A

Anti-bacterieel effect
- lysozymen
- MPO
- defesines
- lactoferrine
- (lysosomale) enzymen

38
Q

Wat voor granula komen er uit de eosinofiel en wat is het effect?

A

Anti-parasitair

  • cytokinen: IL-4, IL-13
  • MBP (major binding protein)
  • eosinofiel cationic protein
  • eosinofiel peroxidase
  • eosinofiel neurotoxine
39
Q

Wat voor granula komen er uit de mestcel en de basofiel en wat is het effect?

A

Vaso-actief
- histamine
- serotonine
- heparine (GAG, anti-coagulatie)
- cytokinen (IL-4, IL-13)
- lysosomale enymen

40
Q

Wat zijn de effecten van de granula van de volgende cellen:
- neutrofiel
- basofiel
- eosinofiel
- mestcel

A
  • neutrofiel: anti-bacterieel
  • basofiel: vaso-actief
  • eosinofiel: anti-parasitair
  • mestcel: vaso-actief
41
Q

Wat is naast de uitstoot van granules nog een manier waarop fagocyten MO kunnen wegvangen?

A

Neutrophil extracellulair trap = NET

42
Q

Hoe werkt NET?

A
  • Cel spuugt zijn DNA netwerk uit (mitochondrieel of nucleair)
  • vormt een NET in de extracellulaire ruimte
  • DNA is erg plakkerig en blijft plakken aan het MO
  • Dit icm de inhoud van de granula in het NET
  • Doden van MO
43
Q

Wanneer wordt het NET uitgestoten?

A
  • activatie van de cel
  • intracellulaire cascades
  • DNA uitgerold
  • uitgespuugd
44
Q

Welke drie soorten NETs zijn er en wat is het gevolg voor de cel?

A
  • suicidal NET: alle DNA eruit waardoor celdood
  • Gedeelte van DNA: cel blijft hierna nog wel even in leven
  • Mitochondrieel DNA: blijft nog in leven hierna
45
Q

Wat is een fagosoom?

A

blaasje met gefagocyteerd materiaal die geheel in de cel is

46
Q

Wat bevat een lysosoom? Wat is het effect?

A

Bevat:
- enzymen
- verlaagde PH door protonpompen

Effecten:
- enzymen vallen MO aan
- lage PH is niet prettig voor MO
- enzymen werken beter bij een lage PH

Doden MO en afbraak in fragmenten –> opgeruimd

47
Q

Wat gebeurt er intracellulair bij binnentreden van een fagosoom?

A

Fusie met lysosoom = fagolysosoom vorming

degradatie van microben door lysosomale enzymen in het fagolysosoom

48
Q

Wat gebeurt er in een fagocytaire vacuole voor het doden van microben?

A
  • IFN-g activeert NADPH-oxidase
  • O2 omzetten in ROS tot H2O2 (waterstofperoxide)
  • MPO en Cl- uit een primaire granule komt binnen
  • vorming van hydrochlooruur (= bleekwater)
  • doden van microben

iNOS (reactief N oxidase) maakt NO
- NO dood bacteriën

49
Q

Wat zijn de 6 anti-microbiele mechanismen van fagocyten?

A
  1. Fagosoom verzuring
  2. ROS
  3. NO
  4. Bactericide eiwitten (bvb cathepsine B of D, lysozyme –> knippen bacteriën)
  5. cationic peptides (defensines)
  6. nutriënt deletie
    bvb wegvangen Fe (lactoferrine) als MO dit nodig heeft voor vermenigvuldiging
    tryptofaan omzetten door IDO in stof die niet gebruikt kan worden door MO
50
Q

Hoe wordt een rustende macrofaag klassiek geactiveerd?

A
  • activatie door IFN-g (bvb door NK-cel)
  • primed macrofaag
  • 2e prikkel: TNF-a en LPS (bacterie) waardoor differentiatie naar geactiveerde macrofaag
    = killer macrofaag
51
Q

Wat is de locatie van macrofagen om te differentiëren?

A

In het weefsel (dus eerst uit de bloedbaan)

52
Q

Welke twee soorten macrofagen zijn er mbt activatie?

A

Klassiek geactiveerde macrofaag = M1

Alternatief geactiveerde macrofaag = M2

53
Q

Wat is het effect van de M1 en de M2 macrofaag?

A

M1:
- katabole effecten
- antimicrobieel
- fagocytose
- doden bacteriën en fungi
- productie cytokinen (IL-1, TNF, IL-12, IL-6) en chemokines –> inflammatie activatie

M2:
- anabole effecten
- IL-10 en TGF-b productie
- anti-inflammatoire effecten
- wond reparatie
- fibrose vorming
–> herstel van weefsels

54
Q

Door welke prikkels ontstaat de M1 en door welke ontstaat de M2 macrofaag uit een monocyt?

A

M1:
- microbiële TLR-liganden
- IFN-y

M2:
- IL-13
- IL-4

55
Q

Wat is de nieuwste hypothese mbt de macrofaag activatie?

A

Er zijn allerlei verschillende triggers die macrofagen verschillende richtingen op kunnen laten gaan waarbij het moleculair profiel bepaalt welke richting

56
Q

Hoe wordt een ontstekingsreactie ook wel gereguleerd door neurale sturing?

A
  • Activatie van macrofagen (Bvb in milt)
  • cytokine productie
  • Cytokines worden herkend door cellen van perifere zenuwstelsel
  • signalen naar CZS naar hersenstam
    a) feedback naar de milt voor remming van de macrofaag activatie
    b) productie van GCC in de bijnieren die de macrofagen remmen

infectieziekten week 1 (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions