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pharm sonia NOT REVISED > CM8 - Douleur Aigue > Flashcards

CM8 - Douleur Aigue Flashcards

1
Q

Quel est le Rx le plus populaire administré à l’urgence?

A

MORPHINE
ensuite:
Ibuprofen
Ketorolac
Acetaminophen

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Q

Pourcentage de patients avec dlr aigue post-op (prévalence)

A

30% (entrevue telephonique, échelle verbale dlr)

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3
Q

C’est quoi le protocole standardisé en chirurgie ambulatoire?

A
  • Naproxen 500mg PO 30 min en premedication
  • Anest locale ou bloc regionaux
  • Dlr post op sévère: fentanyl 25 mcg IV
  • Dlr post op lég: tylenol ou acetaminophen + codeine 30mg PO
  • N-V post op: Dimenhydrinate 25-50mg IV ou Granisetron 1mg IV
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4
Q

Quelle type de chir a la plus grande prévalence de dlr aigue mod à sév post op?

A
  • NEUROCHIR 54.3
  • Chir gen
  • Chir otho
  • Chir ophtalmo least
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5
Q

Chir ambu les plus douloureuses?

A
  • Discoidectomie lombaire
  • ensuite CCK par LSC
  • ensuite chir epaule
  • ensuite chir hernie inguinale
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6
Q

Conséquences d’analgésie inadéquate:

A
  • Plus long séjour
  • délai congé
  • admissions non anticipées
  • hausse incidence névralgies post op
  • hausse consult med fam
  • hausse délai retour aux fonctions quotidiennes normales
  • baisse satisfaction des patients
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7
Q

Critères dx de dlr chronique post chir

A
  • Dlr à la suite d’une procédure chir
  • Durée plus 2 mois
    (pas tjs type dlr neuropathique, dont hyperalgésie et allodynie)
  • Autres causes dlr doivent etre éliminés (infx chronique ou récidive néo)
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8
Q

Définition dlr chronique post chir

A
  • 3 mois
  • 4/10 severity ou plus
  • Incidence estimée 20-50%

Définition officielle:
- Dlr directement liée à l’op
- Persiste plus 2 mois après op (past normal healing time)
- Autres causes éliminés
- Pas de lien avec dlr pre existante avant chir

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9
Q

Prevalence of chronic pain with different types of chir

A
  • Mastec 20-30%
  • Thoracotomy 30-50
  • CCK 30
  • Hernie inguinale 35
  • amputation 50-85
  • Cesarienne 10
  • Arthroplastie hanche 28
  • Arthroplastie genou 12
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10
Q

Steps of doouleur nociceptive

A

TRAUMATISME
1) Transduction: de la peripherie à la moelle, Adelta et C
2) Modulation: 1er contact synaptique
3) Transmission: moelle au thalamus (spinothalamique et spinoréticulaire)
4) Perception = DOULEUR (thalamus, système limbique, cortex somatosensoriel primaire) 2e contact synaptique

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11
Q

C’est quoi les fibres Adelta?

A
  • Gros calibre, myélinisée
  • Vitesse intermédiaire
  • Normalement activées par des stimulations nocives
  • Transmission d’une dlr primaire vive
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12
Q

C’est quoi les fibres C?

A
  • Petit calibre, NON myélinisées
  • Conduction lente
  • Activées par stimulations nocives
  • Responsable de dlr secondaire SOURDE
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13
Q

À quel niveau(x) agissent les différents analgésiques? (tractus spinothalamique)

A

Perception:
- opioides
- tramadol
- alpha 2 agonistes
- ADTC, ISRS, ISRN

Transmission:
- Anesthesis locaux
- Rachianest, peridural, bloc

Modulation:
- Opioides
- Tramadol
- AINS, coxibs
- tylenol
- anticonvulsivants
- antagonistest nmda

Transduction:
- opioides
- tramadol
- ains, coxibs
- crème anesthésique

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14
Q

Adverse effects of opioids

A
  • GI
  • CNS
    (ie, fentanyl, dilaudid, morphine)
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15
Q

Nommez quelques analgésiques non opioides en periop

A

Local:
Lidocaine

NSAID:
ketorolac
diclofenac
ibuprofen
naproxen
celecoxib

Miscellaneous:
tylenol
propacetamol
ketamine
TRAMADOL PO (formal seul ou combiné avec acetaminophen)

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16
Q

Agents analgésiques oraux pour dlr aigue

A
  • Tylenol PRN ou reg
  • AINS PRN ou reg
  • Inhibiteur COX-2 PRN ou reg
  • Tramadol seul ou avec acetaminophen PRN ou reg
  • Opioides PRN ou reg
17
Q

Quels Rx pour quel intensité dlr?

A

LÉG:
acetaminopphen
AINS
inhib cox 2

MOD:
codeine
codeine-acetaminophen
tramadol
tramadol-aceta
buprenorphine
tapentadol

INTENSE:
tapentadol
morphine
oxycodone
dilaudid
fentanyl
methadone

18
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’acetaminophene (hypothèses)

A

Inhibition libération prostaglandines E2 au SNC (inhib COX3 central)
Activation voies serotoninergiques inhibitrices
Augmentation systeme cannabinoide endogène
Antagonisme récepteurs NMDA ou substance P (action faible)

Pic effet 30-45min PER OS
Pic effet 2-3h RECTAL

19
Q

nontoxic product of acetaminophen metabolism?

A

COINJUGATED NAPQI: acide mercapturique

le NAPQI libre cause nécrose hépatique (quand trop tylenol pris, pas assez glutathione pour conjuguer)

20
Q

Décrivez la pharmacocinétique de l’acétaminophene

A

Voie orale:
Peu de first pass hépatique

Voie rectale
- variabilité selon taille, dose
10-20% moins que celle PO
Partie proximale rectum: drainée par veines hémorroidales sup - veine mésenterique inf - veine porte - foie (first pass)
Partie distale rectum drainée par veines hem inf - VCI (pas de first pass)

21
Q

Facteurs de risque pour prise acetaminophen

A

ROH
Atteinte cardiaque, renale, hepat
MPOC
personnes agées
polypharmacie

Attention: coumadin***, etats de jeune prolongé, mauvais régime alimentaire

Dose max 4g par jour (can exceptionally happen with less, or over longer amount of days):
SELON REVUE LITÉRATURE. 4 cas rapportés surdose less than 4g

hausse AST, ALT, bilirubine and return to normal after stopping.

If IC, rein unique congénital = retour à la base après 2.5mois

21
Q

Can you have acute liver failure at therapeutic doses of acetaminophen?

A
  • No hepatite fulminante, IH, ou transplant hepatique in revue de la litérature

0.4% of pateints had transient hausse transaminases

22
Q

Recommended dosage of tylenol

A

4g par jour, less than 10 days for healthy

3.2g par jour durée longue for healthy

2.6g par jour longue durée patients à risque

2.0g par jour si pt ANTICOAG AVEC COUMADIN

23
Q

Benefits of tylenol

A
  • 20-30% less consommation opioides
  • good tolerability, cheap, admin is easy
24
Q

Difference between COX 1 (AINS) and COX 2 inhibitors

A

COX 1 (AINS - act on COX 1 and COX 2)
- Constitutive
- Synthétise des prostanoides qui régulent homéostasie

Important pour
- muqueuse gastrique (mucin, HCO3 secretion, mucosal proliferation)
- reins
- plaquettes
- endothelium vasculaire

Diminue prostaglandines = toxicité GI, fonction rénale
Diminue thromboxane: altération plaq

COX 2
- Inductible
- Synthétise des prostanoides qui régulent inflammation, dlr, fièvre
Produite sur site de l’inflammation
Expression constitutive dans Cerveau, REINS (fonction rénal!)

25
Q

Risk factors for GI complications with COX 1 inhibts, AINS

A

Higher age (above 60) since renal function goes down with age

Sx GI superior in the past
Hx peptic ulcer
Hx GI bleed
High dose AINS
Multiple AINS
Used with aspirine
Used with ACO
Used with corticosteroide
Used with ISRS (risk can go up to 10-13%)
Présence H. pylori

26
Q

Other things to watch out for with tranditional AINS

A
  • Toxicité rénale sévère possible
  • Rétention hydro-sodée (worsens IC, HTA)
  • Effet plafond
  • Risque saignement GI (higher by 3-4% in older people, whereas 1% in general population)
27
Q

Comment évaluer fonction rénale

A

Cockcroft-Gault
(140 - age) x poids en kg / taux sérique créatinine

  • x 1.2 for a man

= clairance créat min/min

if less than 30 ml par min, NO AINS or COXIB

if between 30-70, SUPERVISION STRICTE. reeval after 1 week, then 1 month

28
Q

Rein et role des prostaglandines

A

Acide arachidonique

PGE2
- Diminue réabsorption du Na+ (blanche ascendante anse Henle)

PGI2 (COX 1 and 2 act here)
- Stimule libération de rénine
- Secretes more aldosterone
- Secretes K+ (distal part of nephron)
- Vasodilation: FG, débit sanguin rénal

29
Q

Syndromes rénaux provoqués par AINS et Coxibs

A

Act on COX1, COX2

PGI2 diminue, causant:
HyperK+
IRA

PGE2 diminue, causant
- rétention sodée: oedème periph, hausse TA, hausse poids, IC rarement

30
Q

What is ketorolac

A

COX2 NSAID
Voie IV

baisse 36% opioides

higher effets secondaires si haute dose, durée plus que 5j ou patients agés plus que 65ans ou IRC or low weight

Better pain management based on a study if 60mg (versus 30mg)

31
Q

AINS et aspirine chez asthmatiques?

A
  • Bronchospasme chez 5-10% asthmatiques
  • Mécanisme pas completement compris, mais inhib COX1 + activation voie lipooxygénase (libération leucotriènes qui augmentent inflammation)

Less apparently with celecoxib according to a study. Need to monitor

32
Q

Compare iCOX2 and AINS

A
  • Less GI complications (severe ones by 61%)
  • Agrégation plaquettaire intacte
  • Possibilité toxicité renale sévère par contre
  • Risque thrombotique (évènement coronarien)
33
Q

Expliques les évènements thrombotiques avec iCOX2

A

doesnt block COX1, so it can still make thromboxane and promote hémostase et thrombose par favorisation agrégation plaquettaire

blocks cox2, so prostacycline au niveau de cellule endothéliale and prostacycline usually inhibits agrégation plaquettaire

34
Q

Risque cardiovasc avec iCOX2?

A

Least with naproxen (some selectivity for COX1)
Mid celecoxib (less selectivity COX2)

but more risk GI bleeds

(inverse, crossed graph slide 65)

most with ibuprofen
Celecoxib est non inférieur au naproxen ou ibuprofene pour l’innocuité cardiovasc majeure, et moins effets 2 GI (a bit more selective for COX2 whereas naproxen and ibuprofen a bit more selective for COX1)

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