CM1 - Désordres électrolytiques Flashcards
Nommez la composition du milieu extracellulaire de Na, Cl, HCO3, Glucose, Urée, K, Ca, Mg, PO4 (+ lipides, protéines)
Na - 140 mmol/L
Cl - 104
HCO3 - 24
Glucose - 5
Urée - 4
K - 4
Ca - 2
Mg - 1-2
PO4 - 1
Comment évaluer l’équilibre hydrique, et l’équilibre volémique?
Hydrique: natrémie
Volémique: SV, poids (ingesta excreta moins fiable)
Comment peut varier l’ingestion d’eau, Na, excretion?
Eau 0.5-12L par jour
Na 10-300 par jour
Quel sont les besoins d’entretien de l’équilibre potassique?
70 mmol/d
- Remplacement des pertes variable
- Solutés 0-60 mmol/L
Quel est l’équilibre calorique?
- Ne peut etre atteint avec des solutés IV courants
- En general, 22 kcal par Kg par d de base
- Seul l’alimentation parentérale permet un apport calorique suffisant
Décrivez les calories dans les solutions de dextrosé
- D5W 252 mmol par L: concentration standard, à 100cc par h, 480 kcal par jour (4 jus d’orange)
- D10W 505 mmol par L
- Traitement des hypoglucémies rebelles
- Limiter apports de liquides
Décrives l’anatomie des solutions de NaCl
- 0.9 NaCl (NS) = 154 Na, 154 Cl, 308 mOsm par L
- LR Na 130, K 4, Cl 109, Ca 1.4, lactate 28, 273 mOsm par L
- 0.45 NaCl (demi), Na 77, Cl 77, 154 mOsm par L ***NE S’ADMINISTRE PAS SANS DEXTROSE
- 0.20 NaCl (quarter) NA 34, Cl 34, 68 mOsm par L ***NE S’ADMINISTRE PAS SANS DEXTROSE
3% NaCl, Na 513 Cl 513, 1027 mOsm par L - 5% NaCl, Na 856, Cl 856, 1712 mOsm par L
Quelle solution IV pour quel patient?
- Entretien
- Remplacement (type de fluide perdu: gastrique, intestinal, peau, urinaire)
- Réanimation
- Avant de choisir, considérer anomalies électrolytiques (hyper ou hypo natrémie, K+, acide-base)
Entretien: quel soluté?
En général D5 1/2 salin avec KCL 20 mmol/L
Mesurer electrolytes relativement frequemment
Situations particulieres
- Hypernatrémie: d5 ad D5 0.5 NS selon perte d’eau ou perte mixte, ajouter potassium au besoin (10-60 mmol par L)
- Hyponatrémie (NS ou selon la cause)
- Normonatrémie (you have the choice!)
Quel débit pour entretien?
- Each: 2L par jour suffisant. 80-120 ml par h selon poids
- Exceptions: fièvre, grand brulés (4ml par kg par jour x % brulure corporelle), perte gastriques, pertes intestinales, plaies chirurgicales, polyurie)
Quel débit pour remplacement?
- Pas de formule valable
Évaluation clinique
- poids journalier
- début urinaire (plus que 0.5ml par kg par h)
- sodium urinaire (plus que 20 mmol par L)
- sècheresse des muqueuses et pli cutané peu valables
- TA peu sensible sauf choc
- Natrémie reflète balance hydrique
Comment tenir compte de la composition des liquides biologiques perdus?
- Urine
- Liquide gastrique (perte HCl, K)
- Selles (perte HCO3, K)
Quel soluté pour un pt postop tube NG?
Type solution
- D5 demi NS ou Na (selon Na)
- KCl (selon K)
Débit
- entretien et remplacement
Durée
- Ne pas dépasser 1-2 semaines
- Considérer alimentation entérale o parentérale totale ensuite
Quel type de réanimation liquidienne pour choc polytrauma à l’urgence?
Type de solution
- NS
- LR
- Culots GR
- Plasma frais
- Colloides (albumine, pentaspan, voluven)
- On évite le D5 demi NS ou sans NaCl
Quels sont les effets de 1L de différents solutés sur la volémie?
- D5W, changement liquide extra-cellulaire 333mL, changement liquide intra-cellulaire 667mL
- Demi-NS, changement liquide extra-cellulaire 667 mL, changement liquide intra-cellulaire 333mL
- NS, extra “ 1000 mL, inta 0mL
- LR, intra 900 mL, extra 100mL
Crystalloides ou colloides?
Solutions colloides utilisées:
- Albumine
- Voluven
- Pentaspan
Pas d’avantage colloides essais randomisés
Plus chers
Moins de volume
Toxicité
Le “normal” salin n’est pourtant pas idéal ou physiologique pourquoi?
The strong ion difference of 0.9% saline is zero, with the result that the administration of large volumes of saline results in a hyperchloremic metabolic acidosis. Adverse effects such as immune and renal dysfunction have been attributed to this phenomenon, although the clinical consequences of these effects is unclear.
Qui en bénéficie le plus des cristalloides physiologiques?
Ceux qui ont bénéficié le plus des cristalloides physiologiques
- IR à la présentation (créat plus de 133)
- Hyperchlorémie à la présentation (plus de 110 mmol par L)
Chez les patients qui se présentent avec IRA stade 2+, il y avait plus de résolution de l’IRA durant l’hospitalisation chez les patients dans le groupe cristalloides physiologiques
Les 2 études ont démontré une différence statistiquement significative d’environ 1%. Probablement peu d’impact au niveau individuel, surtout si peu de volume utilisé, mais considérant la fréquence de l’intervention (soluté) chez les patients tant à l’urgence qu’au soins intensifs (millions de patients par année), il pourrait y avoir un impact clinique populationnel significatif)
C’est quoi une dysnatrémie?
Problème de Na = problème d’eau
- Hypernatrémie: pertes eau ou ingestion insuffisante eau
- Hyponatrémie: trop d’eau (par rapport au sodium corporel)
Danger de l’hypernatrémie
- Normal brain cell volume
- Raise the PNa
- shrunken brain cells, stretched blood vessels, may rupture
- adaptive changes near normal brain cell volume (electrolytes and organic osmoles enter)
- rapid fall in the PNa
- Increased brain cell volume, risk of brain herniation
Causes d’hyperNa?
Pertes d’eau (+++ des cas)
- Insensibles
- Urinaires
- Digestives
- Pertes rénales (diurétiques, diabète insipide)
Ne boit pas assez d’eau: accès non dispo, hypodipsie (état de conscience)
Trop de Na (rare)
- Iatrogène (post expansion volémique)
- Erreurs
Quels sont les 2 mécanismes de compensation en hypernatrémie?
Soif et ADH
Comment calculer le déficit en eau?
- Volume d’eau corporel (50%)
- Déficit eau:
V1H2O = volume eau normal
50% x 70 kg = 35L
V2H2O = volume total d’eau actuel
V2H2O x 175 = V1H2O x 140
V2H2O = 140/175 x 35 = 28L
Déficit = V1H2O - V2H2O = 7L
Comment se fait la correction de la natrémie? (en hyper)
Hypernatrémie
- aigue?
si YES short time cours, Na+ gain OR
- Danger: intracraniel hemorrhage
- Tx: Rapid lowering of PNa if severe symptoms
si NON
- over more than 48h, water deficit
- Danger: cerebral edema if PNa is lowered rapidly
- Therapy: fall in PNa not to exceed
MAX 12 mmol par jour (0.5 mmol par h) (70h pour 7L)
- Favoriser apports po ou via NG
- Correction IV peut difficilement dépasser 200ml par h (dextrose) car risque hyperglycémie (et diurèse osmotique)
- NE PAS OUBLIER:
Corriger la volémie si contraction volémique, les besoins entretien et pertes
Pour résumer l’hypernatrémie:
Déshydratation
- Corriger hypovolémie
- Corriger déficit eau (0.5mmol par h)
- Eau PO
- D5% IV
Excès sodium (soins intensifs)
- Corriger apports Na
- Diurétiques et eau
- Dialyse
Types d’hypONa?
Pseudohyponatrémie
- Avec hyperosmolalité (solvent drag)
Hyperglycémie (1.5 mmol Na par 5 mmol glycémie) (rares: mannitol, immunoglobulines IV comme maltose)
- Avec osmolalité normale
Dyslipidémies, hyperparaprotéinémie (rares: solutions glycine, sorbitol ou mannitol (urologie))
Hyponatrémie vraie
- osmolalité diminuée
Causes hyponatrémies?
ADH!!!
- Action ADH appropriée vs. inappropriée
- Trop d’eau
Qu’est ce que ça veut dire que l’ADH a une double personnalité?
- Stimulation non-osmotique (vasopressine)
- Stimulation osmotique
( hormone antidiurétique)
Chronique versus aigue hypoNa
Chronique
- >125 mmol par L peu de symptomes (chutes, instabilité à la marche)
- 115-125 mmol par L occasionnellement (N-V, céphalées, troubles équilibre)
Aigue (chute rapide de 10-12 mmol par L)
- N-V, céphalées
- Coma, convulsions
Danger de l’hypoNa?
- Normal brain cell volume
- acute fall in PNa
- Swollen brain cells and higher intracranial pressure
- adaptive changes
0 electrolytes and organic osmoles leave - brain cell volume almost normal
- rapid rise in the PNa (if slow rise, goes back to normal)
- osmotic demyelination
Tx hypoNa aigues
Severe symptoms: (seizure, coma)
YES:
- Raise PNa 5 mmol per L rapidly
NO:
moderately severe symptoms? (nausea, confusion)
YES
is hyponatremie definitely acute?
YES
raise PNa 5 mmol per L rapidly
NO
raise PNa 1-2mmol per L per h, stop if symptoms subside or if PNa rises by 5mmol per L
NO
is hyponatremie definitely acute
YES
raise pNa to 130 mmol per L over a few hours
NO
Rise in PNa should not exceed the daily maximum based on risk for osmotic demyelination
Na corporel total selon osmolalité
- Na corporel total augmenté
(UOsm plus que 100mosm, UNa moins de 25 mmol) - Na normal
(UOsm plus que 100mosm, UNa plus que 40mmol)
(UOsm moins 100mosm, UNa moins 25mmol) - Na diminué
(UOsm plus que 100mosm, UNa less than 25 mmol)
Principes généraux du traitement des hyponatrémies chroniques
- Formules peu utiles
- Aigue vs chronique
- Symptomatique ou non
- Vitesse de correction
- Cibles (4-6mmol par L par 24h, less than 9 mmol par L par 24h)
Quoi faire pour des symptomes sévères hypoNa?
(Convulsions, anomalies neurologiques sévères, conditions neurologiques associées avec herniation)
Salin hypertonique
- Bolus 100mL (2-3 mmol par L) ad 3 bolus
- Cible 4-6 mmol par L ad maximum de 9 mmol par L
Risques de surcorrection
Éviter surtout si risque démyélinisation
- Corriger plus que 2mmol par h initialement
- Dépasser 8 mmol par 24h
- Dépasser 16 mmol par L par 48h
À faire si correction de plus de 8-10 mmol par L par 24h ou 16-20 mmol par L par 48h ET natrémie initiale <120 mmol/L
Facteurs de risque de la démyélinisation
- Natrémie <105
- ROH
- Maladies hépatiques
- Dénutrition
- HypoK+
Hyponatrémie en potomanie: comment corriger?
Potomanie chronique (UOsm <100mosm, UNa <25mmol)
- Correction 4-6 mmol par jour
mmol par H:
- Eau ou D5 si mont/e trop rapide
- dDAVP (ADH) si trop rapide)
Hyponatremie en insuffisance cardiaque: comment traiter
(UOsm > 100mosm, UNa <25mmol)
- Associée avec mortalité accrue
- Restriction H2O
- Diurétiques de l’anse
Causes SIADH
(UOsm > 100mosm, UNa > 40mmol)
SNC
Tumeurs (poumons, digestif)
Rx
Poumons
Chirurgie majeure
VIH
Traitement d’hyponatrémie en SIADH
Restreindre l’eau
- Rapport cations urinaires sur plasmatiques. Si rapport mois 0.5 prédit succès, si rapport plus 1.0 prédit échec
- Restriction seule est rarement efficace si U0sm plus que 500
Donner du sel
- Salin hypoertonique
- Na (po ou iv)
- Ne pas oublier le K
Augmenter les pertes en eau
- Diurétiques de l’anses stt si ratio plus que 1.0
- Aquarétiques
***LE SALIN 0.9% NE MARCHE PAS DANS LE SIADH
Résumé traitement HypoNa
ADH approprié Na corporel élevé (cardiaque, hépatique)
- Restriction hydrosodée, diurétiques anse
Hyponatrémie avec contraction volémique (tea and toast)
- Expansion volémique (NaCl 0.9)
SIADH
- Restriction eau
- FUrosemide
- Sel
- 3% NaCl si sévère (moins de 115) ou symptomatique
Potomanie
- Restriction eau
- 6 mmol par jour (demande de réfléchir et un peu de calcul)
- Plus rapide si symptomes sévères
- Mesurer natrémie fréquemment
Dyskaliémies: intra et extra?
2% extracellulaire
98% intracellulaire
Étiologies hyperkaliémies
Increased K+ release from cells
- Pseudohyperkalemia
- Metabolic acidosis
- Insulin deficiency, hyperglycemia, hyperosmolality
- increased tissue catabolism
- beta adrenergic blockade
- exercise
- other: digitalis overdose, hyperkalemic periodic paralysis, succinylcholine, arginine hydrochloride
Reduced urinary K+ excretion
- hypoaldosteronism
- renal failure
- effective circulation volume depletion
- hyperkalemic type 1 renal tubular acidosis
- selective impairment of K+ excretion
- uretero jejunostomy
Causes majeures hypoaldosteronism (type 4 renal tubular acidosis)
Aldosterone deficiency
- Primary adrenal insufficiency
- congenital adrenal hyperplasia
- isolated aldosterone synthase deficiency
- heparin and low molecular weight heparin
- hyporeninemic hypoaldosteronism
- renal disease, ie diabetic nephropathy
- volume expansion, ie acute glomerulonephritis
- IECA
- NSAIDS
- cyclosporine
- HIV infection
- Some cases of obstructive uropathy
Aldosterone resistance
(drugs which close the collecting tubule sodium channel)
- Amiloride
- spironolactone
- triamterene
- trimethoprim (high doses)
- pentamide
tubulointerstitial disease
pseudohypoaldosteronism
distal chloride shunt
Signes et symptomes hyperkaliémie
- Troubles de condution neuromusculaires
- Manifestations ECG
- Fatigue musculaire
- Paralysis
- toxicité accrue si hypocalcémie, acidose métabolique
Manifestations ECG hyperK
- Ondes T pointues
- PR allongé
- QRS élargi
- Disparition P
- FV
- Asystolie
Pas de corrélation précise entre les niveaux de K sériques et les manifestations à l’ECG
Faire ECG si K > 6.5 mmol par L (zone grise 6.0-6.5)
Traitement hyperkaliémie
Antagonism of membrane actions of K+
- Calcium
Drive extracellular potassium into the cells
- Insulin and glucose
- Sodium bicarbonate, primarily if metabolic acidosis B3 adrenergic agonists
Removal of K+ from the body
- Loop or thiazide diuretics
- Cation exchange resin
- Dialysis, preferably hemodialysis if severe
Expliquer mécanisme antagonistes membranaires: gluconate de calcium
En hyperK, une augmentation du Ca plasmatique a pour effet de diminuer le seuil d’excitabilité de sorte que la différence entre le seuil de repos et le seuil d’excitabilité se rapproche de la normale
- Le calcium antagonise les effets de l’hyperK
- Effet rapide et de courte durée
- Dose: 10mL solution 10% en 1-3 min
- Répéter au besoin à 5-10 min d’intervalle
- Sous monitoring cardiaque
- ATTENTION SI INTOX DIGITALE (admin plus lente)
Expliquer mecanisme insuline-glucose
Agent de redistribution
Pour produire une diminution maximale du K, il faut augmenter l’insulimémie de 20-40 fois le niveau basal
INsuline IV: 10 u avec 1 ampoule de glucosé 50% en bolus suivi ou non d’une perfusion de glucosé 10% selon glycémie
Attention hypoglycémie
*** NE PAS donner glucose si glycémie >13.9 mmol/L
- Efficacité rapide (début 15 min, pic 60 min, durée 4-6h)
- Effet de 0.5-1.5 mmol par L
- Attention utilisation seule du glucose peut entrainer hypertonicité et peut exacerber hyperK
Mécanisme bicarbonate de sodium
Agent distribution
Acidose, particulièrement de type minérale, entraine une translocation du K
La dose usuelle est de 3 ampoules dans D5 1L en 2-4h
La dose de 1 ampoule en 5 min à répéter aux 5 min peut mener à hyperNa
Effet en 30 min enviro et dure qq heures
PAS efficace en aigu en IR terminale
Pas indiqué en mono-thérapie
Peut etre utilisé si acidose sévère
Effet de 0.5mmol par L
Expliquer mécanisme agonistes beta2
- Agent de redistribution
- La stimulation des récepteurs β2 a pour effet de redistribuer le K
- Salbutamol 10 à 20 mg par inhalation (ou 0.5 mg IV) peut réduire la kaliémie de 0.5 à 1.5 mmol/L
- Effets mitigés dans certaines études
- Effets synergétiques avec insuline
- Attention avec MCAS, arythmies…
Expliquer mécanisme diurétiques
- Efficace si diurèse et pas de contraction volémique
- Pas efficace dans la majorité des cas de néphro…
Expliquer résines échangeuses d’ions
- Kayéxalate
*Chaque g de résine lie 1 mmol de K et libère1à 2 mmol de Na - Plus efficace par voie orale mais plus lente
*Début de l’effet 1 à 2 heures et durée 4 à 6 heures - Voie orale : 15 à 30 g q 6 heures (sorbitol controversé)
- Lavement : 50 g dans H2O 100 à 200 cc (pas de sorbitol); rétention 30-60 minutes; lavement évacuant à la suite
- Controverse importante sur son utilisation
- Peu efficace en aigu
- Ne pas donner si – Post-op
– Iléus ou recevant opiacé
– Obstruction intestinal
– Maladies intestinales sévères (C. diff…)
Autres options traitement hyperK?
- Patiromer
– Polymère organique non absorbable
– Échange Ca et K dans la lumière intestinale colique - ZS-9 Zirconium silicilate
– Composé inorganique non absorbable
– Echange Na et H pour K au niveau intestinal - ZS-9 Zirconium silicilate
- Lokelma
– Poudre pour suspension de 5 ou 10 g
– En aigue ou phase correction : 10 g tid pour 48 heures
– En chronique ou phase d’entretien 5 ou 10 g die
– Effets indésirables : œdème, constipation et nausée, modifications cinétique (augmentation du pH gastrique…)
HÉMODIALYSE
Comment prévenir hyperK
- Symptomes et signes * Étiologie
- Traitement
Signes et symptomes hypOK+
- Faiblesses musculaires
- Paralysie
- Arythmies
- Troubles de conduction
Traitement hypoK
- Définir urgence de la situation
- L’ampleur du déficit et des pertes
- La voie d’administration
- La vitesse d’administration
- Le type de sel
Tx hypoK en URGENCE
- Si symptomatologie
- Modification ECG
- SCA et infarctus
- Si en présence d’hypoK, on initie traitement favorisant hypo (insulinothérapie, bicarbonaturie)
- Digitale
- Ne pas tenter de corriger le déficit mais plutot la kaliémie pour débuter
Traitement hypoK : comment estimer
- Diminution de k de 0,3 mmol/L, deficit +/- 100 mmol
- K = 3.0-3.5 mmo/L déficit de 150-300 mmol
- K = 2.5 -3.0 mmo/L déficit de 300-500 mmol
- K = 2.0-2.5 mmo/L déficit de plus 500 mmol
- Si secondaire à redistribution, déficit beaucoup moindre
Traitement hypoK: comment évaluer les pertes
- Tenter d’estimer les pertes (eg spot) afin de prévoir le remplacement en plus des pertes
- Évaluer la capacité à excréter une charge de K, si traitement trop agressif
Tx hypoK: types de sel
- KCl: la majorité présente de l’alcalose, et donc premier choix
- K2HPO4: lorsque déficit en phosphore
Tx hypoK: voie admin
- Voie PO
- Voie iv seulement si PO impossible ou urgence
Tx hypoK: vitesse admin PO
- Si K entre 3.0-3.5 mmo/L, dose fractionnée de 60 à 80 mmol/j
– Ne pas oublier d’évaluer perte - Si hypoK plus sévère, nessécitant traitement rapide mais non urgent
– Dose initiale de 40 à 60 mmol (préparation régulière) – Augmente K de 1.0 à 1.5 mmol/L
– Dose fractionnée par la suite
Tx hypoK: vitesse admin IV
- À retenir si admistration iv
– Pas de glucosé
– Pas plus 60 mmol/L si voie périphérique et pas plus de 40 mmol/100 mL si centrale - En bolus des doses de 20, 30, 40 mmol en 1 heure ont augmenté la kaliémie de 0.5, 0.9 et 1.1 mmol/L.
Tx hypoK: diminution des pertes
- Épargneurs de potassium
- Prudence !!!!!!!!!!
Causes HyperCa
Hyperparathyroïdie primaire
Néoplasie
(patient externe) (apparente, patient hospitalisé)
Causes plus rares:
Hypervitaminose D
Ingestion calcium (souvent en dialyse) Lithium
Thiazides
Immobilisation
Tx généraux hyperCa
- L’HPT est cause la plus fréquente, mais le traitement est orienté vers la correction de l’HPT
– Chirugicalement
– Médicalement - Calcimimétique (cinacalcet: augmente sensibilité du RCa au Ca2+. Activation des transmetteurs 2, inhibition de la sécrétion de PTH)
Tx HyperCa: augmentation excrétion urinaire de Ca
- La calciurie peur etre augmenter en inhibant la réabsorption proxiamle de sodium
– Expansion volémique
– NaCl 0.9% 200 à 300 mL/h
– Viser diurèse 100-150 mL/h – Attention surcharge!!!! - Utilisation du furosémide (monitoring serré) de moins en moins populaire
Tx hyperCa: inhibition de la réabsorption osseuse
2 classes d’agents
* Calcitonine
- Des doses pharmacologiques de calcitonine diminuent la calcémie en augmentant l’excrétion urinaire de calcium mais surtout en inhibant la résorption osseuse en interférant avec la maturation des oscléoclastes
- Calcitonine de saumon (4 UI/kg) sc q 12 heures (intranasale pas efficace)
- Efficacité pendant 48 heures (tachyphylaxie)
- Diminution du calcium 0.5 mmol/L ( début 6 heures)
- Bisphosphonates
- Inhibition de la relâche du calcium de l’os en interférant avec l’activité métabolique de l’ostéoclaste
- Deux sont utilisés dans le traitement de l’hypercalcémie : pamidronate et acide zolédronique
Acide zolédronique pour hyperCa
Bisphosphonates : acide zolédronique (zometa)
* Agent de choix
* Plus efficace
* Administration en 15 minutes (100 cc)
* Dose de 4mg (2mg)
* Effet plus soutenu (32 à 43 vs 18 jours)
Pamidronate (aredia) pour Tx hyperCa
- Agent de choix avant l’acide zolédronique
- L’effet maximal est atteint avec 90 mg
- Dosage adapté en fonction de la calcémie
– Pamidronate 60 mg, si calcémie entre 3.0 et 3.4 mmol/L
– Pamidronate 90 mg, si calcémie supérieure à 3.4 mmol/L - Adminstration en 2 à 4 heures iv (250 vs 500 cc)
Résumé tx hyperCa
- Hypercalcémie légère (< 3.0 mmol/L)
– Hydratation + diéte riche en Na
– Glucocorticoide si lymphome ou Mx granulomateuse - Hypercalcémie modérée-sévère (> 3.0-3.5 mmol/L)
– Expansion volémique
– Calcitonine (vérifier si réponse)
– Bisphosphonate
