CM3 diurétiques Flashcards
1
Q
quel est le principal diurétique osmotique?
A
mannitol
2
Q
quel est le principal diurétique inhibiteur de l’anhydrase carbonique?
A
acétazolamide
3
Q
quel est le principal diurétique de l’anse?
A
furosémide
4
Q
quels sont les diurétiques thiazidiques?
A
- hydrochlorothiazide
- indapamide
- chlorthalidone
- métolazone
5
Q
quels sont les diurétiques inhibiteurs de l’aldostérone?
A
- spironolactone
- éplérénone
6
Q
quels sont les diurétiques épargneurs du potassium?
A
amiloride
triamtérène
7
Q
où agissent les diurétiques osmotiques?
A
tubule proximal
8
Q
où agissent les diurétiques inhibiteurs de l’anhydrase carbonique?
A
tubule proximal
9
Q
où agissent les diurétiques de l’anse?
A
anse ascendante large de Henlé
10
Q
où agissent les diurétiques thiazidiques?
A
tubule contourné distal
11
Q
où agissent les diurétiques épargneurs de potassium?
A
tubule collecteur
12
Q
où agissent les diurétiques inhibiteurs de l’aldostérone (antagonistes minéralocorticoïdes)?
A
tubule collecteur
13
Q
comment se fait la réabsorption de Na a/n proximal?
A
échangeur Na-H+
14
Q
comment se fait la réabsorption de Na a/n de l’anse de Henlé?
A
cotransporteur NaK2Cl
15
Q
comment se fait la réabsorption de Na a/n du tubule contourné distal?
A
symporteur Na-Cl
16
Q
sur quel transporteur agissent les diurétiques thiazidiques?
A
symporteur Na-Cl
17
Q
quel est le mécanisme d’action des diurétiques osmotiques?
A
sont filtrées librement dans le néphron, augmentent l’osmolalité tubulaire, crée un appel d’eau
18
Q
quelles sont les indications des diurétiques osmotiques?
A
glocaume
HTIC
19
Q
quelle est la fonction de l’anhydrase carbonique a/n luminal?
A
scinde le H2CO3- en H2O + CO2, qui peuvent pénétrer dans la cellule
20
Q
quelle est la fonction de l’anhydrase carbonique a/n cellulaire?
A
catalyse la formation de H2CO3- à partir de H2O + CO2
21
Q
explique le chemin d’un ion H+ à partir de la cellule tubulaire rénale lors de la filtration glomérulaire a/n du tubule proximal
A
- est excrété dans la lumière tubulaire en échange d’un ion Na+ qui est réabsorbé
- est tamponné par un bicarbonate dans l’urine (HCO3-+ H+ –> H2CO3-)
- est scindé par l’anhydrase carbonique en H2O + CO2
- pénètre dans la cellule
- réassemblé en H2CO3- par l’anhydrase carbonique cellulaire
- se sépare de nouveau en ion H+ + un bic HCO3-
cycle se répète
22
Q
qu’arrive-t-il lorsqu’on inhibe l’anhydrase carbonique a/n de la lumière tubulaire?
A
les ions H+ ne sont plus générés en intracellulaire donc ne peuvent plus être échangés contre des Na pour se rendre dans la lumière tubulaire et être tamponnés par des bic –> bicarbonaturie
23
Q
quelle molécule retrouve-t-on de novo dans l’urine lors de l’inhibition de l’anhydrase carbonique?
A
bicarbonates
24
Q
quelle est la fonction grossière de l’anhydrase carbonique?
A
régénérer indirectement un bicarbonate de la lumière tubulaire dans la cellule tubulaire rénale
25
quelles sont les indications des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique?
- alcalose
- glaucome
- mal d'altitude
26
quel diurétique favorise-t-on lors d'alcalose métabolique? pourquoi?
acétazolamide
entraine une bicarbonaturie
27
quels ions sont réabsorbés de manière passive a/n de l'anse de Henlé?
Mg2+
Ca2+
Na+
28
sur quel transporteur agissent les diurétiques de l'anse (lasix)?
cotransporteur Na-K-2Cl
29
comment se fait le transport passif de Mg, Ca et Na a/n de l'anse de Henlé?
1. le symporteur Na-K-2Cl rentre du K+ dans la cellule
2. le K+ est réexcrété dans la lumière tubulaire via un canal potassique
3. la lumière tubulaire devient plus positive (sortie de K+)
4. crée un gradient électrique qui pousse le Mg2+, le Ca2+ et le Na+, qui sont positifs, à retourner dans le sang via transport paracellulaire
30
quel est l'effet du lasix sur le Mg?
peut entrainer hypomagnésémie (stoppe transport paracellulaire de Mg2+ --> excrété dans l'urine)
31
quel est l'effet des diurétiques thiazidiques a/n cellulaire?
1. bloque cotransporteur Na-Cl
2. diminution de la [Na] intracellulaire
3. augmentation de l'entrée cellulaire de Na a/n basolatéral contre réabsorption de Ca2+ dans le sang via échangeur Na-Ca2+
4. diminution de la concentration intracellulaire de Ca2+
5. augmentation de l'absorption cellulaire de Ca2+ via canaux calciques
32
quel est l'effet des diurétiques thiazidiques a/n du calcium urinaire?
diminution du calcium urinaire
33
quel diurétique est particulièrement indiqué chez patients avec lithiases urinaires?
thiazidiques
34
où se fait l'excrétion du potassium corporel?
a/n du tubule collecteur du rein
35
comment se fait l'excrétion de K+ a/n du tubule collecteur?
1. canal sodique réabsorbe du Na
2. lumière tubulaire devient négative --> attire un K+
3. sortie de K+ dans la lumière tubulaire via canal potassique --> éliminé dans l'urine
36
quelle est l'action de l'aldostérone a/n rénal?
stimule la réabsorption de Na et ainsi l'excrétion de K+ en échange
37
quel est un effet secondaire spécifique du spironolactone chez les hommes? pourquoi?
gynécomastie et baisse de libido en raison de l'affinité peu spécifique aux récepteurs minéralocorticoïde : inhibe sécrétion d'hormones stéroïdiennes
38
quel antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes est préféré au spironolactone chez les hommes pour éviter gynécomastie et baisse de libido?
éplérénone (+ sélectif)
39
quels sont les 2 types de récepteurs de l'ADH et où sont-ils situés?
V1: a/n des vaisseaux sanguins
V2: a/n rénal et plaquettes
40
quels sont les effets des récepteurs V1 et V2 de l'ADH?
V1: VC
V2: réabsorption d'eau
41
quel est l'effet de l'ADH a/n cellulaire dans les cellules du tubule collecteur?
favorise migration des vésicules qui contiennent les aquaporines ad la paroi tubulaire: réabsorption d'H2O
42
qu'est-ce que les vaptans?
antagonistes des récepteurs V2 de l'ADH
43
vrai ou faux: les vaptans sont de + en + utilisés en HTA
faux, ne change pas la survie, super cher
pas vraiment utilisés
44
de quelle manière les ISGLT-2 peuvent-ils agir en tant que diurétiques?
inhibent réabsorption de glucose a/n rénal via inhibition du cotransporteur Na-glu
--> glycosurie --> diurèse osmotique
45
vrai ou faux: les ISGLT-2 entrainent un feedback glomérulotubulaire
faux
46
qu'est-ce que le feedback glomérulotubulaire?
quand néphron reçoit maxi osmoles, feedback négatif pour faire VC de l'artériole afférente pour diminuer un peu le DFG et se calmer un peu
47
quelles proportions de la réabsorption de Na se font dans quels segments du néphron?
tubule proximal: 65%
anse large ascendante de Henlé: 25%
tubules distal et collecteur: 5-10%
48
quels diurétiques sont les plus puissants en termes de fraction d'excrétion de sodium?
diurétiques de l'anse (lasix)
49
quelles sont les indications des diurétiques inhibiteurs de l'anhydrase carbonique?
- alcalose
- glaucome
- mal d'altitude
50
quelle est l'indication principale des diurétiques de l'anse?
rétention hydrosodée
51
quelle est l'indication principale des diurétiques thiazidiques?
HTA
52
quelles sont les indications principales des bloqueurs des canaux sodiques (amiloride/triamtérène)?
- hypokaliémie
- hyperaldostéronisme primaire
53
quelles sont les indications principales des antagonistes de l'aldostérone?
insuffisance cardiaque
hypokaliémie
hyperaldostéronisme
54
quel est le traitement de choix de l'HTA réfractaire?
aldactone (spironolactone) ( et secondairement éplérénone)
55
quel est le diurétique de choix lors de rétention hydrosodée?
diurétique de l'anse: furosémide
56
vrai ou faux: les diurétiques se rendent a/n du tubule rénal par diffusion
faux, doivent être sécrétés (sont liés aux protéines plasmatiques)
57
pour quelle raison les diurétiques doivent être sécrétés a/n du tubule rénal?
sont liés aux protéines plasmatiques (ne peuvent pas diffuser librement)
58
le lasix aura [plus/moins] d'effet chez un patient avec un DFG bas
moins
59
pour quelle raison il ne sert à rien de donner d'énormes qtés de diurétiques?
les diurétiques sont sécrétés a/n du tubule rénal via un processus actif qui peut être saturé
60
quels sont les principaux facteurs pharmacocinétiques qui influencent la réponse d'un patient au lasix?
1. dose
2. biodisponibilité
3. pouvoir de sécrétion du rein
4. vitesse d'absorption
5. vitesse de sécrétion
61
par quoi est influencée la biodisponibilité du lasix?
PO vs IV: PO peut être bcp moindre si pt a des problèmes d'absorption (surtout en IC avec oedème intestinal)
62
quels sont les facteurs pharmacodynamiques qui influencent la réponse d'un patient au lasix?
1. balance sodique
2. état d'hydratation
3. phénomènes de résistance aigue et chronique
63
lors du passage de lasix d'IV à PO, comment ajuste-t-on généralement la dose?
on double la dose
64
pour quelle raison le lasix a beaucoup moins d'effet chez un patient en IR?
pouvoir de sécrétion du rein grandement diminué --> moins de diurétique se retrouve dans la lumière tubulaire pour faire son effet
65
quels facteurs font varier la qté de diurétique qui se retrouve dans la lumière tubulaire?
1. dose
2. absorption
3. pouvoir de sécrétion du rein
4. vitesse d'absorption
5. vitesse de sécrétion
(facteurs de pharmacocinétique!!!)
66
qu'est-ce que le phénomène de tolérance aigue au lasix?
après la première dose de lasix, on urine maxi Na et maxi eau
--> l'organisme stimule le RAA en aigu --> réabsorption +++ de Na et H2O pour maintenir volémie
dans les heures suivantes, l'excrétion de Na est sous la normale
puis prochaine dose de lasix, le RAA est déjà activé : moins de Na est excrété
etc à chaque dose subséquente de lasix, de moins en moins de Na est excrété : phénomène de tolérance aigue
67
qu'est-ce que le phénomène de tolérance chronique au lasix?
lasix inhibe la réabsorption de Na a/n de l'anse de Henlé: augmente le Na qui se rend au tubule distal et collecteur
à force de donner du lasix, le tubule distal reçoit en permanence du Na ++++ --> s'hypertrophie et s'hyperplasie pour réabsorber + de Na et compenser --> effet du lasix de moins en moins important avec le temps (le tubule distal compense)
68
de quelle manière l'IR entraine une certaine résistance au lasix?
diminution du DFG = moins de lasix dans la lumière tubulaire = moins d'effet
69
de quelle manière l'IC entraine une certaine résistance au lasix?
1. oedème tractus GI diminue absorption
2. diminution perfusion rénale via diminution débit cardiaque
70
quel mécanisme entraine une résistance au lasix à la fois en IC, en IR et en cirrhose?
hypertrophie du tubule distal avec augmentation de la réabsorption de Na en distal
71
en cas de résistance au lasix, quelles sont les étapes d'optimisation du traitement?
1. restriction du Na
2. augmenter dose
3. augmenter fréquence
4. combinaison de diurétique
5. perfusion au lieu de bolus
72
quelle est la combinaison de diurétiques la plus fréquemment utilisée lors de résistance au lasix? pour quelle raison?
lasix + diurétique thiazidique
(agit a/n du tubule distal, là où la réabsorption augmentée de Na se produit)
73
pour quelle raison les thiazidiques sont plus efficaces en combinaison avec lasix que seuls?
normalement peu de Na se retrouve a/n du tubule distal (65% réabsorbé en proximal) alors que lasix diminue réabsorption proximale de Na --> augmente le Na qui arrive au tubule distal
74
que doit-on surveiller lors de combinaison de thiazide et lasix?
effets secondaires +++: on se vide de nos électrolytes
75
quel diurétique est le + utilisé en combinaison avec le lasix en IC?
métolazone
76
dans quel cas aura-t-on tendance à prescrire la combinaison acétazolamide-furosémide au lieu de métolazone-furosémide en résistance au furosémide?
si pt en alcalose ou inconscient/intubé (thiazides seulement PO)
77
l'administration de lasix en perfusion plutôt que bolus est particulièrement efficace chez quels patients?
pts avec IR
78
vrai ou faux: en IC, la perfusion de lasix est supérieure au bolus
faux
79
quels sont les effets secondaires principaux des diurétiques de l'anse?
- hypotension artérielle
- insuffisance rénale pré rénale
- hyperuricémie
- hypokaliémie
- alcalose métabolique
80
quels sont les effets secondaires principaux des diurétiques thiazidiques?
- hyperuricémie
- hyperglycémie
- kypokaliémie
- alcalose métabolique
- hyponatrémie
81
quel effet secondaire est unique aux diurétiques thiazidiques?
hyponatrémie
82
quel est l'effet secondaire principal des diurétiques épargneurs du potassium?
hyperkaliémie
83
quels patients sont particulièrement à risque d'hyponatrémie avec les thiazides?
femmes âgées
84
vrai ou faux: un pt avec atcd d'hyponatrémie sous thiazide il y a + de 5 ans peut se faire represcrire un thiazide
faux, CI absolue à reprendre un thiazide
85
par quel mécanisme les thiazides et diurétiques de l'anse entrainent-ils une hyperuricémie?
augmentation de la réabsorption proximale d'acide urique (compétitionnent avec le transporteur d'acide urique dans le néphron --> moins d'acide urique excrété)
86
quels désordres électrolytiques sont à craindre avec les diurétiques thiazidiques?
- hyponatrémie
- hypokaliémie
87
combien de temps après l'introduction de thiazide à un tx de lasix doit-on contrôler les ions?
7-10 jours
88
chez un patient avec cirrhose, quel traitement diurétique est privilégié?
combinaison aldactone- furosémide
89
vrai ou faux: en cirrhose, l'aldactone est supérieure au furosémide
vrai
90
quelle proportion de la population générale possède un DFG sous 60 (IR)?
9%
91
quelle proportion de la population de 70 ans et + a un DFG sous 60 (IR)?
40%
92
quel est le but du traitement chez un patient avec insuffisance rénale chronique?
ralentir le + possible la perte de filtration glomérulaire
93
quelles sont les interventions à faire pour ralentir l'IRC?
1. traiter l'HTA
2. réduire la protéinurie
3. traiter le diabète
4. traiter les dyslipidémies
5. cessation tabagique
6. réduction de l'apport protéique
94
quel est le traitement non pharmacologique principal de l'HTA?
réduction de l'apport sodé (diète DASH)
95
quel médicament antihypertenseur est utilisé en 1re ligne?
IECA/ARA
96
quel antihypertenseur est privilégié en néphropathie non diabétique?
IECA
97
quel antihypertenseur est privilégié en néphropathie diabétique type 1?
IECA
98
quel antihypertenseur est privilégié en néphropathie diabétique type 2?
ARA ou IECA
99
par quel mécanisme sont généralement éliminés les IECA?
par voie rénale
100
comment doit-on ajuster les doses d'IECA lors d'IR?
diminution des doses (élimination rénale)
101
comment doit-on ajuster les doses d'ARA lors d'IR?
aucun ajustement de dose nécessaire (élimination hépatique)
102
par quel mécanisme sont généralement éliminés les ARAs?
sont métabolisés a/n hépatique
103
quel traitement du diabète est efficace pour ralentir la progression de l'IR?
ISGLT-2
104
lors d'HTA en néphropathie diabétique, quel est le traitement si le patient est protéinurique?
IECA
105
lors HTA en néphropathie diabétique, quel est le traitement si le patient est toujours protéinurique après introduction d'IECA?
ISGLT-2
106
quelles stratégies sont utiles pour réduire la protéinurie?
1. maitrise de l'HTA
2. utilisation d'inhibiteurs SGLT-2
3. inbibiteurs des récepteurs minéralocorticoïdes (Finérénone)
107
quelle est la cible d'HbA1C chez les patients avec diabète et IRC?
HbA1C < 6,5-6,0
108
quels sont les traitements du diabète utilisés en IRC?
1. ISGLT-2
2. sémaglutide (Ozempic)
109
quel est l'effet du sémaglutide en traitement du diabète et IRC?
diminution de la mortalité cardiovasculaire, la dialyse et la mortalité totale
110
quelles sont les complications de l'IRC?
1. hyperkaliémie
2. acidose
3. hyperurémie asymptomatique
4. anémie
5. désordres phosphocalciques
111
quelle complication de l'IRC est associée à une progression de l'IR (contribue à aggraver IR)?
acidose
112
quel est le traitement de l'acidose en IRC?
bicarbonate de sodium
113
à partir de quel niveau d'acidose le traitement est indiqué en IR?
bic < 22 à 2 reprises
114
quels sont les inconvénients du lasix?
1. biodisponibilité très variable d'une personne à l'autre
2. sécrétion dans le tubule rénal est un phénomène actif: en IR, effet du lasix diminué
115
quel est le mode d'élimination des IECA?
via les reins
116
comment doit-on ajuster les doses d'IECA en IR? pourquoi?
diminuer les doses car les IECA sont éliminés par les reins
117
vrai ou faux: on peut prescrire des IECA en IRC sévère
faux
