cm2: physio 2 Flashcards
décrire anatomie coronarienne
IVA: artère qui fait toute la paroi antérieure du coeur, entoure l’apex, très gros territoire du muscle cardiaque, gros dommage si on la perd
coronaire D: paroi inférieure ou postérieur, irrigue noeud SA et artère du noeud AV (donc infarctus de la coro D= pourrait etre en bloc AV complet)
circonflexe: plus en latéral
*des artères pourraient irriguer 2 territoires! (achuré sur le dessin)
nommer les déterminants de la consommation de l’O2
DC
wall stress: pre charge et post charge
contractilité
nommer les déterminants de l’apport en oxygène
-pression diastolique: c’est lui qui nourrit le myocarde donc si pression super basse : perfusion basse
-résistance vasculaire:
-capacité de transporter l’oxygène (saturation! ou Hb basse si hemorragie
nommer les déterminants de la demande en 02
-Tension murale: P = tension systolique, r= rayon (si le V se dilate plus de demande en O2), h= épaisseur (HV excentrique fait diminuer demande car répartie la forces sur plus de muscle)
-DC
-contractilité
décrire la courbe de régulation du flot coronarien (pression aortique vs la pression coronarienne)
-en diastole: PA baisse
-en systole: PA augmente
*par contre si contracte le coeur; microvasculature comprimé= flot coronarien va etre amputé et donc moins de perfusion
*flot coronarien est significativement altéré par les forces mécaniques exercées pendant le cycle cardiaque
la majorité de la perfusion arrive en…
diastole!
(15-20% du flot coronaire total survient en systole)
anatomie des couches cardiaques
la contraction du myocarde comprime quoi?
microvasculature au niveau du muscle ventriculaire
=diminution du flot sanguin
quelle région est plus à risque de ne pas être bien perfusé
région sous endocardique!
plus à risque (forces de compression sont les plus grandes)
en tachycardie on voit une réduction de…
la diastole!
donc importance de la réserve VD coronarienne
(pression diastolique est cruciale pour la perfusion des coronaires)
flot coronarien est principalement régulé par quoi?
changements au niveau du métabolisme cellulaire
-adénosine, NO, PG, etc.
les récepteurs alpha font…
vasoconstriction
les réectpeurs B font…
VD donc c’est ce qui est cruciale pour la perfusion des coronaires
est-ce que l’innervation PS a une grande importance dans la régulation du flot coronarien?
non! modeste comme implication
les effets de angiotensine II et de la vasopression au niveau cardiaque sont contrés par quoi?
changements du métabolisme cardiaque (NO, PG)
qu’est-ce que l’autorégulation du flot coronarien
capacité intrinsèque du coeur à maintenir un flot sanguin constant en dépit des changements de pression de perfusion
*baisse de pression: sans AR le flot coronarien baisserait (beaucoup plus que la baisse de pression; pas proportionnel) et une légère augmentation de résistance
*NO et PG viennent VD= auto régulation ; flot coronarien va rester stable
pourquoi auto régulation est si importante?
si hemorragie: chute tension
=reflexe barorecepteurs pour occasionner une VC de la majorité du réseau vasculaire
-cerveau et coeur relativement épargnés sous réserve que la pression de perfusion coronarienne demeure dans la zone d’auto régulation
=donc on contre carre l’influence de VS sympathique
*sténose coronairenne: dilation post sténose pour maintenir une perfusio coronarienne adéquate
décrire le schéma de réserve coronarienne
*mécanisme AR: capable maintenir flot au repos jusqu’à une lésion de 90%
- à l’effort; mécanisme compensatoire (AR) vont etre dépenser si lésion 70%
=donc peut vivre plusieurs années sans aucun symptomes ni problème
*même à 50% = pas de symptome de MC
comment savoir qu’une lésion est hémodynamiquement signficative?
mesure pression proximalement et distalement à la lésion: et si la chute est signficative= sténose est sévère
role de l’endothélium
VD
diminue aggregation plaquettaire
=role majeur!!!
effet de la dysfonction endothéliale
-endothélium: vient larguer NO et prostacycline= effet anti plaquettaire (via VD)
-si dysfonction: cet effet de VD est sous optimale, tableau pro thrombotique qui est mis à l’avant
schéma du cycle cardiaque
diastole= relaxation et remplissage ventriculaire
systole= contraction ventriculaire
B1: fermeture VT et VM
B2: fermeture VA et VP
décrire la courbe de pression auriculaire des jugulaires
TVC: tension veineuse centrale
a= contraction auriculaire
c: fermeture valve tricuspide (closure!!; fait un petit bombement)
x: chute pression OD
v: remplissage passif de l’OD après B2, on continue à avoir un retour veineux
y: baisse de la pression de OD à l’ouverture de la valve tricuspide
comment mesurer TVC
angle de Louis
lumière sur jugulaire (chef SCM)
mesurer la hauteur: 3 cm et moins pour la N
* 5cm: distance entre OD et angle de Louis + hauteur de la turgescence
onde a augmenté: on pense à?
compliance diminuée!
onde v augmenté: on pense à?
valve non étanche!
descente y: utile pour?
tamponnade! = descente très longue
péricardite= caviité augmenté donc accepte le sang rapidement et donc = descente très rapide
en FA il manque quelle onde?
l’onde a!
car pas de contraction auriculaire
quelle est la différence entre PVC et PVJ?
PVC: c’est invasif! mesure P VCS au confluent OD, role important dans le remplissage du ventricule droit (et du Vej systolique)
PVJ: au chevet, estimation de la PVC
qu’est-ce qui influence la PVC?
-DC: si réduction DC on augmente la PVC, jugulaire extrement augmenté
-augmentation V sanguin circulant/défaillance cardiaque: augmente jugulaire
-activité respiratoire: pression poumon se transmette au coeur, moins de pression OD donc retour veineux augmenté!
-contraction MSK: MI et muscles abdominaux= augmente retour veineux
-tonus sympathique: VC
-force gravitationnelle: debout; diminution de PVC et du
V veineux thoracique
=surtout pour voir la volémie!
décrire B3 (ou S3)
surcharge de volume!
ou chez les jeunes patients en forme (non patho)
arrive à la fin du remplissage rapide (en diastole)
décrire B4 (S4)
fin de la diastole! juste après la contraction auriculaire
mycoarde non compliant
arrive juste avant B1
décrire la boucle pression volume du VG
-ouverture VM: remplissage diastolique
-fermeture VM:contraction ISOV
-ouverture VA: ejection
-fermeture VA: commence la relaxation
effet du PS sur DC
chronotrope négatif
effet S sur DC et V
chronotropie et ionotrope positif
si augmente PA: effet sur Vej
diminué! car on augmente la post charge
si VTD augmenté; effet sur V ej
il est augmenté aussi! car plus de volume
effet augmentation de la précharge
augmente le DC
effet augmentation de la post charge
raccourcissement des fibres myocardiques est moindre!
donc baisse DC
effet de la NE sur contracitilié et volume d’éjection
joue sur B1: sympatomiméthique
augmente concentration Ca dans RE
donc muscle cardiaque génère plus de tension
=racourcie plus ses fibres
effet augmentation contractilité sur volume ejectionnel
augmente!
on raccourcit plus les fibres du myocarde
décrire chacune de ces trois courbes
A:plus que j’augmente VTD; ne change rien au VTS
=on augmente le V ejectionnel et le DC
B: si augmente post charge; plus que la pression est augmenté donc moins moins capacité à raccourcir les fibres
C: raccourcit mieux les fibres!
le DC dépend de?
V ejectionnel
FC
TA dépend de?
Résistance périphérique et DC
Vej dépend de ?
dimension VG
racourcissement fibres
le racourcissement fibres dépend de?
retour veineux
contractilité
post charge
ce qui ce passe à l’effort : décrire les effets sur la circulation systémique
on a besoin d’un DC augmenté!!!
tension diastolique ne change pas! car résistance périphérique diminuée
si chute de TA à l’effort; indique quoi?
hypertrophie!
obstruction
signes de maladies coronariennes sévères
quels mécanismes sont impliqués dans la réponse cardio vasculaire à l’exercice?
mécanique
métabolique
système autonome
système hormonal
épinéphrine et NE joue sur quels récepteurs?
alpha et Bêta
à l’effort; impact du SNA
lusitropie: capacité de relaxation du muscle
*vc dans la circulation splanchnique et les muscles non actifs (pour maintenir TA et permet retour veineux)
changements hemodynamique des différents organes pendant l’exercice : volume éjectionnel
*TA augmente, RVS diminue, V ej augmente jusqu’à un certain niveau
Vej: declin potentiel si FC très élevée et donc impact niveau de la pré charge / on va compenser avec augmentation inotropie auriculaire et ventriculaire (au niveau éjectionnel) et en agumentation lusitropie (aide pour le remplissage ventriculaire)
facteurs influencant la réponse CV
type d’exercice
positionnement du corps
conditions physique de base
conditions environnementales
age
sexe
quel type d’exercice a un impact significatif au niveau de la réponse cardio vasculaire
activité impliquant une contraction isométrique (athlète poids et altère: valsalva ++) = hypertrophie concentrique
-absence activité musculaire rythmique (retour veineux)
-augmentation de la RVS (augmentation de l’activité sympathique au niveau périphérique, compression mécanique de l’arbre vasculaire par les muscles)
impact de la position couchée vs debout
couchée;
PVC plus élevée
majoration du Vej via inotropie
FC de base plus basse donc peut aider remplissage cardiaque de base
comment le Vej des athlètes est très bon?
augmentation DC
majoration résponse stimulation inotropique par système S
meilleur retour veineux car meilleur capacité muscu
contribution FC de base plus basse
plus grande capacité à majorer le Vej
effet de l’haute altitude
diminution P02 et contenu en 02 du sang
-impact au niveau D02 (surtout muscle périphérique et cardiaque)
-hypoxie myocardique (réduction inotropie maximale)
-augmentation de la production d’acide lactique au niveau musculaire
effet température plus élevée
plus grande proportion du DC dirigée vers la peau
déshydratation (impact au niveau du V circulant)
effets de l’âge
-réduction FC max (220- âge)
-diminution compliance ventriculaire (Vej)
-moindre réponse à la stimulation sympathique (inotropie)
-diminution capacité VD au niveau musculaire
en résumé: effet de l’exercice physique (sur la baisse de la résistance périphérique)
VD en périphérique; on diminue R périphérique!
on perfuse: peau, coeur, muscle
le reste: hypoperfusion!
*élévation de la TA surtout en raison de l’augmentation du DC
est ce que la TA diastolique demeure inchangée à l’exercice physique? ou augmente?
reste inchangée ou diminue!!!
car diminution ds résistances périphériques
v ou f: les courbes de retour veineux et DC sont les deux augmentés?
vrai!
le poumon; résistance vasculaire plus basse, arbre pulmonaire est très souple et est capable d’accepter augmentation du V sans augmenter les pressions
=OD ne changera pas ses pressions non plus!
on parle IC à FE réduite si FE est en bas de?
en bas de 40%
remodelage ventriculaire (ajout de sarcomère en série; dilatation ventriculaire)
*importance mécanisme de Frank Starling pour compenser impact négatif au niveau de l’inotropie
expliquer la courbe de Frank Starling
v ej par rapport pression remplissage
*IC: compense= P de remplissage augmenté alors que Vej n’augmente pas en proportion : possible congestion pulmonaire
IC à fraction préservée: si FE en haut de?
50%
défaut de remplissage!!! (et pas de pompe)
-defaut de compliance ventriculaire (HVG) et défaut de relaxation (lusitropie réduite)
expliquer le problème de relaxation dans IC à fraction préservée
normalement; P Vg diminue puis augmente graduellement jusqu’à la contraction iso
relaxation affectée: ne diminue pas totalement sur la courbe… diastole ou capactié de retour de sang est affecté
expliquer les courbes de pression volume pour une dysfonction systolique vs diastolique
courbe A: systolique
problème de pompe
capacité ejection altérée donc plus de V résiduelle
alors V ejectionnelle diminuée
courbe vers la droite!
courbe B: diastolique
cavité VG moins compliante, plus rigide
courbe déplacée vers le haut
Vg pas capable d’accepter plus de volume
problème de relaxation!
*souvent si problème systolique il y a problème diastolique (mais pas l’inverse!)
schéma des mécanismes compensatoires de IC
schéma de comparaison des MC vs sans MC
point C: compensation partielle de la chute du DC au dépend d’une augmentation de la pression auriculaire droite
buts des traitements IC
reduire oedeme et dyspnée
améliorer fonction CV et optimiser perfusion organes
majoré tolérance à l’effort
diminuer la mortalité
**RÉDUIRE V sanguin circulant, pré charge, pression de remplissage, post charge
=diminuer le volume sanguin et les pressions!
definir le choc
hypoxie cellulaire et tissulaire secondaire livraison insuffisante d’oxygène, augmentation des besoins en o2, une utilisation inadéquate de l’o2 et/ou une combinaison de ces processus
*perfusion systémique insuffisante= engendre dysfonction multiples des organes
*initialement réversible: peut vite vite devenir irréversible (MOFL atteinte multi organes) entrainant la mort
*signes cliniques, hemody, biochimiques
=faire quelque chose vite!!! on doit le reconnaitre mega important
classification des chocs: distributif
causes choc cardio
tamponnade: pleins de sang autour des cavités; pas capable de remplir le coeur
types de choc hypovolémique
hémorragique vs non hemorragique
type de choc obstrucitf
vascularisation pulmonaire
mécanique (pneumothorax sous tension)
**embol pulmo majeure!
physiopathologie du choc cardio
-hypoxémie cellulaire
-diminution perfusion organes
-surcharge volémique (RAA, sympathique, VC = embarque)
*inotropie pour améliorer la contractilité du muscle
nommer des causes potentielles de choc cardio
MCA!
faire attention aux cardiopathies non ischémique : plus facile à manquer
à quoi sert Swan Ganz pour un choc cardio?
pression des cavités D
PA pulmo et systolique
PAPO (pression OG); Partérielle pulmo d’occlusion
SV02
qu’est-ce que la SV02?
paramètre physiologique reflétant la balance entre transport artériel en 02 et la consommation en 02 (V02) des tissus
quantité d’O2 du sang veineux dépend de quoi?
de la quantité d’O2 transportée depuis les poumons vers les tissus périphériques par le système cardio vasculaire et de la consommation d’O2 de tout l’organisme (VO2)
formule pour calculer SV02
la SV02 est diminuée si?
paramètres hémodynamique si choc cardio;
pré charge D
pré charge G
DC indexé
post charge (RVS)
si en hémorragie: jugulaire abaissé car pas de volume
RVS augmenté car on veut perfuser les organes mais on y arrive pas donc on VC!
SV02 si choc cardio!
va etre diminuée! extraire le plus possible l’02 pour perfuser l’oxygène
schéma important des chocs (voir app 5)
SV02 élevée: clairement pas un choc cardio (plus en choc septique)
choc obstructif: penser embolie pulmonaire ou tamponnade
qu’est-ce qu’un shunt?
trajectoire anormale du flot sanguin au niveau cardiaque
défaut congénital secondaire à un développement embryologique anormal
ouverture N valve tricuspide
5-7
ouverture N valve aortique
3-4cm
ouverture N valve mitral
4-6 cm
décrire la formule de Gorlin
G proportionnel au debit/aire
V aortique= TE systolique
V mitrale= TE diastolique
surcharge de volume ammene un hypertrophie…
excentrique (insuffisance VA)
*régurgitaiton: volume
surcharge de pression ammène une hypertrophie…
concentrique (sténose SA)
*sténose: pression
décrire la loi de La Place
h: épaisseur du myocarde!
sténose: besoin de bcp de pression pour vaincre la résistance!!
qu’est-ce que la tamponnade?
épanchement péricardique
réponse processus inflammatoire, infection, néoplasique impliquant péricarde
trauma aussi
*impact de la vitesse d’accumulation et quantité de liquide accumulée
=défaut de remplissage!
conséquences d’une tamponnade
réduction du V diastolique des chambres cardiaques avec un impact négatif au niveau du DC
=égalisation des pressions de remplissage (avec le sac péricardique)
*plein de liquide autour du coeur
réponse compensatrice si tamponnade
augmentation du tonus adrenergique
tachycardie et inotropie
décrire le pouls paradoxal de la tamponnade
chute de la TA> 10 mmHg à l’inspiration
inspi: retour veineux augmente à droite! (physiologique) et tension systolique diminue! mais paradoxal c’est que c’est une exagération!
-interdépendance ventriculaire: septum shift à gauche donc cavité G devient plus petite! expiration inverse= shift à droite
-avec tamponnade: coeur ne peut pas s’expandre à l’inspi-expi
=baisse à l’inspi et augmentation à l’expi
*pouls paradoxal: différence entre TA inspi et expi: si > 10 on dit qu’il est paradoxal
diminution de la pression intrathoracique ammène quoi?
baisse de la pression dans cavités cardiaques
-inspi: augmente retour veineux, plsu grande différence de pression entre reste du corps et oreille droite = favorsie le remplissage du VD
effet de l’inspiration retour veineux
inspi= favorise retour veineux à droite!!! une augmentation du remplissage auriculaire et ventriculaire (PRÉ CHARGE)
si je prend une grande inspiration; effet sur FC
va diminuer la fréquence cardiaque!
