cm 1: physiologie 1 Flashcards
qu’est-ce qui ce passe quand on change de position?
déplacement V sanguin (500-800 mL) vers abdomen et MI
diminution DC et stimulation des barorécepteurs; activation sympathique réflexe
=impact FC, contractilité et résistance vasculaire
adaptation physiologique durant la grossesse
volume criculant agumente de 50% (nourir bébé)
adaptation physiologique lorsqu’on s’entraine
augmente Vejection et FC initialement
poursuite de l’activité: augmentation de la FC
redistribution de la distribution de la perfusion des différents organes
*idem avec digestion, exposition chaleur, situation de stress
*peut arriver aussi en situations patho: sepsis, hémorragie, infarctus du myocarde
fraction d’éjection: formule
FEVG: Vej/Vtd (précharge)
*Ve: quantité de sang éjecté par le ventricule à chaque systome (ml) (soit le Vtd-Vts)
*Vtd (pré charge): quantité de sang présent au niveau ventriculaire à la fin de la diastole (donc V quand le coeur est le plus rempli)
normale pour Vtd
100 ml
normale pour Vts
40 ml
normale pour Vej
100-40 = 60
v ou f: la fraction d’éjection est un bon indice de la contractilité?
non!!!
bon indice de la fonction systolique du VG mais PAS de la contractilité car c’est une valeur dépendante de la pré et post charge
**fraction d’éjection n’est pas un synonyme de contractilité
definir pré charge
mise en tension des fibres ventriculaires juste avant la contraction
**approximation du volume telediastolique
definir post charge
force générée par le ventricule pour éjecter son contenue
formule du DC
DC= Vej x FC
comment estimer un DC?
echo cardiaque
angiographie; termodilution ou méthode de Fick
décrire la méthode de thermodilution
*cathéter dans la veine jugulaire puis dans OG-OD-artère pulmonaire
=on connait la T injecté donc on est capable de calculer une variation de température
limitations de la thermodilution
régurgitation tricuspidienne sévère
bas débit < 2.5 L/min
*juste se rappeler qu’il y a des limitations!!!
décrire la méthode de Fick
ce qui entre dans l’organe - ce qui sort = devrait être égale! si ok
*consommation O2: contenu en o2 retiré x débit
*consommation O2: différence AVO2 x DC
*DC: consommation O2/ différence AVO2 (concentration artérielle d’O2- concentration veineuse d’O2)
qu’est-ce que l’index cardiaque?
Index C= débit cardiaque/ surface corporelle
donc Index C= Vej x Fc / surface corporelle
nommer les déterminants de la performance cardiaque
pré charge
post charge
contractilité
definir précharge
longueur du sarcomère à la fin de la diastole
étirement initial du myocyte cardiaque avant la contraction (systole)
-approximation du volume télédiastolique
-remplissage ventriculaire!
*le VTD est grand, plus le ventricule est étiré (pré charge) et mieux est le V éjectionnelle
plus le retour veineux est mieux; plus le remplissage ventriculaire est?
mieux aussi
décrire le mécanisme de Frank Starling
impact de l’augmentation du retour veineux sur le remplissage ventriculaire
-étirement plus grand myocytes et augmente la génération de force et par conséquent la capacité du coeur à éjecter le retour veineux augmenté
*au long terme le coeur s’adapte= hypertrophie excentrique
definir la post charge
force qui doit être générée afin que le coeur éjecte son contenu sanguin
*influence le degré de raccourcissement des fibres musculaires cardiaques au moment de la contraction
*penser à ouvrir une porte très lourde; on doit forcer +++ meme si un coeur est bien entraine il doit générer plus de force donc ejection sous optimale et inefficace
*plus la resistance augmente et plus le VE diminue
comment se fait la contraction musculaire des myocardes?
si beaucoup de tension musculaire: génère de la force pour vaincre cette force et raccourcir le muscle (alors le raccourcissement est sous optimale)
*si on expose toujours le myocarde à des tensions augmentes; crée une hypertrophie musculaire (donc réponse physiologique à un phénomène pathologique)
nommer des exemples de post charge augmentée
(en gros tout ce qui nuit à la contraction ventriculaire)
-HTA
-valvulopathie aortique
-coarctation de l’aorte: rétrécissement localisé de la lumière aortique
-membrane sous et supra aortique: excroissance devant valve aortique qui augmente résistance
-cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction dynamique au niveau de la voie de chasse du VG : septum hypetrophié! desfois chez certains athlètes de haut niveau
qu’est-ce que la contractilité?
inotropie
force de contraction intrinsèque des cellules musculaires; mécanismes cellulaires régulant l’interaction entre l’actine et la myosine
*tension isométrique maximale que la fibre myocardique peut développer pour un degré d’étirement fixe
décrire l’effet de la norépinéphrine sur la contractilité
on voit un plus grand raccourcissement donc augmente le Vejectionnel
**toute intervention qui augmente la tension isométrique que peut développer un muscle augmente sa contractilité!
avec des problèmes cardiaques le but est de diminuer…
la POST charge!!! + elle est basse et + c’est facile d’éjecter le sang car moins de force à vaincre
formule de la pression artérielle moyenne
PA moyenne= DC X RPT
*principaux déterminants de la PA dont; DC et résistance vasculaire (artériolaire)
formule de la RVS
comment calculer la pression artérielle moyenne
système de controle à court terme pour la pression
barorécepteurs!
*aorte, carotides (++ jonction carotide interne et externe)
nommer les capteurs d’O2, de CO2 et de pH
chemorécepteurs (carotides)
les x circulants active le système sympathique
catécholamines circulants!
décrire le mécanisme des barorécepteurs
si on se lèvre le V circulant diminue
-système sympathique shut down le parasympathique
-perfuse le cerveau
=réponse à l’étirement du mur vasculaire
*Athérosclérose: Réduction de la compliance des vaisseaux
*Adaptation dans le temps si hypertension chronique
rôle de l’ANP
fait uriner et fait baisser la TA
-notre ami si distension artérielle ou défaillance cardiaque (devient un marqueur de défaillance cardiaque)
que sont les catécholamines circulantes?
*substance active (naturelle ou synthétique)
Liaison au niveau des récepteurs adrénergiques et/ou dopaminergiques
les vasopresseurs agissent sur…
RVP
le DC dépend de…
FC= chronotropie
contractilité= inotropie
décrire le role des différents récepteurs (catécholamines circulants)
alpha 1: VC
alpha 2: VD, et diminue FC (au niveau du bulbe rachidien et du pancreas et adipocyte: stimule le para et bloque le sympatique)
bêta 2: au niveau pulmonaire et uétrus
résumé des rôles des catécholamines circulantes
epinéphirne: plus sur le coeur
norépi: plus les extrémités
nommer les systèmes de régulation à long terme
RAA
ADH
décrire le système RAA
décrire l’impact cardio vasculaire et rénal de l’ADH
ou agit l’inhibiteur de la néprilysine?
expliquer ce qui ce passe bande rouge
ventricule génère pression plus haute que aorte donc ouverture valve aortique
expliquer ce qui ce passe bande rouge
éjection!! valve aortique se ferme, contraction active
expliquer ce qui ce passe bande rouge
éjection rapide
expliquer ce qui ce passe bande rouge
éjection lente
expliquer ce qui ce passe bande verte
relaxation isovolumétrique
V aortique fermé et V mitrale ouverte
*pression change mais pas de changement de volume
expliquer ce qui ce passe bande verte
remplissage rapide
Pression ventricule chute de façon brute Va en dessous de la pression dans OG valve mitrale s’ouvre
Le remplissage peut commencer
expliquer ce qui ce passe bande verte
remplissage lent
expliquer ce qui ce passe bande verte
contraction (systole) auriculaire
*on pourrait vivre sans cette contraction (sauf si patient est deja défaillant cardiaque)
expliquer ce qui ce passe bande rouge
contraction ventriculaire: contraction isovolumétrique et éjection rapide
expliquer ce qui ce passe bande verte
relaxation ventriculaire
résumé du cycle cardiaque
