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cardio: cm > cm 7: arythmie II > Flashcards

cm 7: arythmie II Flashcards

1
Q

definir palipitations

A

sensations de battements cardiaques
*sentir son coeur sauter des coups ou bien avoir des battements très frots
– Rapide vs. non-rapide
– Régulier vs. irrégulier
– Début/fin soudain vs. progressif
– Durée (secondes, minutes, heures)
– Arrêt spontané vs. manoeuvres vagales
– Facteurs déclenchants (e.g. effort, émotion)
– Facteurs aggravants (e.g. café, boisson énergisante)

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2
Q

pour faire un diagnostic clinique exact d’une arythmie; on a besoin de?

A

une preuve electrocardiographique survenue pendant les symptômes

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3
Q

qu’est-ce qu’on voit à cet ECG?

A

des extrasystoles
-battements cardiaques supplémentaires
-originent d’un foyer ectopique (soit oreillettes ou ventricules)

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4
Q

ce qu’on voit ici

A

extra systole auriculaire
*c’est à dire que part d’un foyer dans l’oreillette qui n’est pas le SA

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5
Q

ce qu’on voit ici

A

ESA bigéminés

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6
Q

ce qu’on voit ici

A

ESA en salves: plusieurs ES de suite!

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7
Q

ce qu’on voit ici

A
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8
Q

ce qu’on voit ici

A

doublet

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9
Q

ce qu’on voit ici

A

salve ventriculaire ou tachycardie ventriculaire non soutenue

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10
Q

nommer les 3 mécanismes d’arythmie

A

automaticité
ré entrée
activité déclenchée

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11
Q

qu’est-ce que l’automaticité?

A

penser aux cellules pacemaker!!

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12
Q

est-ce que les ES sont toujours dangereuses?

A

non! tout le monde en a tous les jours!

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13
Q

ce qu’on voit ici

A

clairement en tachy
QRS étroit= donc auriculaire

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14
Q

pour etre en tachy la FC doit etre à…

A

> 100 bpm

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15
Q

deux groupes de tachy

A

QRS étroits
QRS larges

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16
Q

tachy à QRS étroits indique quoi?

A

origine plus haute que les ventricules; noeud sinusal, oreillette, noeud AV
*empruntent le système de conduction His Purkinje pour descendre vers les ventricules

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17
Q

ce qu’on voit ici

A

tachy sinusale
FC: 110/min

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18
Q

ce qu’on voit ici

A

tachy auriculaire
*ondes P visible, morphologie différente du rythme sinusale

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19
Q

ce qu’on ici

A

on ne voit pas d’onde P visible
-TSV (noeud AV)

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20
Q

qu’est-ce qu’une TSV?

A

tachy par ré entrée utilisant le noeud AV comme voie descendante!
toute tachy dont l’origine est supra ventriculaire

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21
Q

mécanisme le plus commun pour expliquer les arythmies

A

ré entrée!
de loin le mécanisme le plus important pour les tachy-arythmies (>80%)

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22
Q

chez 15% des gens, on voit quoi (qui peut causer ré entrée)

A

une double voie au niveau du noeud AV

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23
Q

pour avoir une ré entrée; il faut obligatoirement

A

2 voies de conduction
Propriétés électriques différentes dans ces 2 voies; vitesse différente et période réfractaire différente
Nécessite un facteur déclencheur (extra systole)

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24
Q

qu’est-ce que la période réfractaire

A

penser toilette qu’on veut flusher mais on vient juste de tirer la chasse= impossible de re flusher (c’est la période réfractaire)

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25
Q

les fibres avec vitesse de conduction rapide ont une période réfractaire…

A

plus longue! et inversement la voie lente a une période réfractaire plus courte

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26
Q

ce qu’on voit ici

A

TSV nodale
PAS d’ondes P visibles

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27
Q

ce qu’on voit ici

A

TSV par faisceau accessoire= WPW!!!
fibre musculaire anormale située entre les oreillettes et les ventricules qui peut conduire électricité
*défaut congénital!
*important de noter l’onde delta (qui est la pré excitation sur l’ECG!

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28
Q

ce qu’on voit à l’ecg si présence d’une pré excitation (comme avec WPW)

A

présence faisceau accessoire;
intervalle PR court <120 ms
onde delta

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29
Q

est-ce que si on est PAS en rythme sinusal on voit l’onde delta?

A

non!

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30
Q

TSV par faisceau accessoire: différencier orthodromique vs antidromique

A

ortho: passe dans noeud AV et remonte par faisceau accessoire
anti (rare): descend par le faisceau et remonte par le noeud AV

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31
Q

ESA-ESV-TS-TA-TSV: estce que ces conditions sont dangereuses?

A

non! bénin!!
*rappel des tachy sur image

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32
Q

les grands objectifs de la cardio!

A

traiter évènement aigu (TSV urgence)
améliorer qualité de vie
améliorer la durée de vie

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33
Q

comment traiter TSV aigue (urgence)

A

instable= cardioversion
sinon; bloque noeud AV par maneouvre vagales (valsalva ou massage sinus carotidien), médicaments

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34
Q

comment améliorer la qualité de vie?

A

– Prévenir les récidives
– Diminuer les symptômes
– Rassurer

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35
Q

ESA-ESV: est-ce que les rx sont efficaces?

A

non!
rx peu efficace et ont des effets secondaires
=tout le monde en a tous les jours donc assez bénins

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36
Q

traitement TAP ou TSV

A

problème de court circuit controlable
– Médication: palliation
– Procédure d’ablation: guérison (image); traitement de choix car succès >95% et risques <1-2%

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37
Q

en gros nommer les différentes causes possibles si un patient se présente pour palpitations

A

– ESA, ESV:
* Foyers automatiques
* Bénins

– T sinusale:
* Rechercher la cause

– TSV:
* Nodale ou faisceau accessoire
* Impact sur la qualité de vie
* Ablation = Rx de premier choix

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38
Q

ce qu’on voit ici

A

FA
-absence onde P
-QRS très irrégulier

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39
Q

FA: est-ce que c’est fréquent?

A

– 4% de la population > 65 ans
– 10% de la population > 80 ans

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40
Q

qu’est-ce que la FA?

A

arythmie caractérisée par une désorganisation de l’activité électrique auriculaire (fibrillation)

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41
Q

facteurs de risque FA

A
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42
Q

conséquence de FA

A

absence contraction efficace des oreillettes
stase= risque thrombus (Ce qui est dangereux)
conduction rapide et irrégulière aux ventricules

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43
Q

sx FA

A

variables…
– Asymptomatique
– Accident vasculaire cérébral
– Palpitations
– Insuffisance cardiaque
– Oedème pulmonaire
– Syncope

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44
Q

ce qu’on voit à l’ECG qui est caractéristique de la FA

A

– Absence d’ondes P
– Ligne de base irrégulière
– Réponse ventriculaire:
IRRÉGULIÈREMENT IRRÉGULIÈRE

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45
Q

nommer les types de FA

A

– Paroxystique
* Épisodes qui se terminent spontanément

– Persistente
* Demande une intervention pour terminer un
épisode (retour à la normale)

– Permanente
* Il est décidé de laisser la fibrillation auriculaire sans chercher à ramener le rythme sinusal

46
Q

FA: conséquence de la perte de contraction

A

– Diminution de la performance cardiaque (loi de Frank Starling)
– Peut entraîner une perte de 10-15% du
débit cardiaque (pas une belle contraction des oreillettes…)
– Particulièrement sévère dans le cas d’une insuffisance cardiaque

47
Q

FA: conséquence d’une réponse ventriculaire rapide et irégulière

A

– Palpitations
– Dyspnée
– Diminution de la capacité d’effort
– Diminution de la performance cardiaque

48
Q

FA: conséquence d’une réponse ventriculaire lente et irrégulière

A

comme rapide mais en plus: pré syncope et syncope

49
Q

FA: conséquence de la perte de contraction auriculaire

A

– Stase sanguine = risque de thrombus
* (~3-4% AVC/année)

50
Q

ce qu’on voit ici

A

ondes f en dens de scie
rythme regulier des oreillettes
=FLUTTER AURICULAIRE

51
Q

le flutter auriculaire typique est….

A

antihoraire

52
Q

décrire le flutter auriculaire

A
  • Tachycardie auriculaire particulière
  • Impliquant un circuit de ré-entrée
  • Souvent dans un contexte “d’oreillettes malades”
  • La forme typique:
    – Ondes en dents de scie (II-III-AVF)
    – Habituellement 300/min (oreillettes)
    – Réponse ventriculaire 2:1 à 150/min
53
Q

si la FC est exactement 150 battements/ min on pense à

A

FLUTTER

54
Q

signes et symptomes flutter

A

variable…
– Aucun
– Palpitations
– Dyspnée
– Douleurs angineuses
– Oedème pulmonaire

55
Q

flutter auriculaire arrive habituellement chez patients avec quoi?

A

atteinte structurelle cardiaque (avec répercussions auriculaires);
– Dysfonction ventriculaire – Dysfonction valvulaire
– Dilatation auriculaire
– Dégénérescence (âge)

56
Q

prono du flutter en fonction de?

A

condition cardiaque sous jacente!
attention car associé à un risque d’embolie
-stase
-thrombus intra auriculaire (G)
AVC
embolies périphériques

57
Q

est-ce que flutter et FA se “ressemble” un peu?

A

oui!
-Sont des arythmies très “parentes”
* Sont présentes chez des patients assez semblables
* Les patients peuvent passer d’une arythmie à l’autre
* Ont à peu près les mêmes causes
* Ont à peu près les mêmes manifestations cliniques
* Sont toutes 2 associées aux mêmes risques thrombo-emboliques
-les deux peuvent etre paroxystiques ou persistentes

58
Q

la grande majorité des arythmie sont persistente ou paroxystiques?

A

paraoxystique!!!

59
Q

traitement des arythmies

A

-c’est récidivant donc si on n’intervient pas elles vont se reproduire!
1) traiter les symptomes/controler l’arythmie (controle du rythme: terminer un épisode aigu, prévenir les récidives), controle de la fréquence (ramener la fréquence a une vitesse acceptable)
2)prévenir les complications emboliques (surtout)

60
Q

dans quel cas on favorise le controle du rythme? donc on traite les symptomes et on controle l’arythmie

A
61
Q

dans quel cas on favorise le controle de la fréquence? donc ramener la fréquence a une vitesse acceptable

A
62
Q

en quoi consiste le controle de la fréquence

A

Laisser le patients en FA et de viser un contrôle de la fréquence cardiaque en arythmie au repos et à l’effort

63
Q

comment controler la fréquence?

A

1-Médicaments qui ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire
(beta-bloqueurs, bloqueurs des canaux calciques, digoxine)
2-Ablation du noeud auriculo-ventriculaire et pacemaker.

64
Q

en quoi consiste le controle du rythme?

A
  • Terminer un épisode aigu; cardioversion chimique avec AA IV surtout à l’urgence ou électrique (très efficace)
  • Prévenir les récidives (AA oraux, ablation par catheter et modification des habitudes de vie)
65
Q

quoi modifer dans les HBV?

A
66
Q

pour prevenir les récidives; quel AA donner?

A

AA oraux de classe IC (flecainide/propafenone donné avec bêta bloqueur) et classe 3 (amiodarone ou sotalol)
=rendre la cellule refractaire plus longtemps

67
Q

90% des foyers d’initiation proviennent des?

A

veines pulmonaires

68
Q

comment prevenir les complication embolique?

A

– ANTICOAGULATION pour le patients à
risque (CHADS65 >1)
– Le plus important pour le traitement de la fibrillation et flutter auriculaires
*risque sournois: parfois c’est la première manifestation d’un flutter ou FA (évènement embolique)

69
Q

décrire les risques emboliques

A
  • Risque varie selon les conditions concomittantes
    – <1%/an si aucun facteur de risque
    – 2-4%/an si 1 facteur de risque
    – Peut aller jusqu’à 18%/an dans les cas les plus risqués!
70
Q

comment prevenir les AVC?

A
71
Q

nommer les critère de CHADS65

A

+ on a de facteurs et plus le risque est élevé

72
Q

definir arret cardiaque

A

arrêt de la pompe
mort subite: décès rapide en bas d’une heure et inattendu (mort subite cardiaque si origine cardiaque suspectée)

73
Q

causes de mort subite non CV

A

acccident, noyade, meurtre
hemorragie SNC
AVC massif (neuro)
pulmo; embolie, pneumothorax, aspiration par corps étrangers

74
Q

nommer des causes cardio vasculaires de mort subite

A

rupture d’anevrysme
dissection aortique
infarctus
arythmie

75
Q

nommer les aryhtmies qui tuent

A

asystolie
FV (plus que 80 % ; mécanisme le plus commun pour expliquer une mort subite cardiaque)
TV sans pouls

76
Q

nommer des causes de mort subite cardiaque

A

maladie coronarienne (surtout)
maladie valvulaire
aryhtmie (syndrome genetique)
cardiomyopathies

*si c’est génétique va arriver plus jeune et si c’est non génétique arrive plus tard

77
Q

quels patient sont plus à risque de mort subite cardiaque?

A

donc va de jeune en santé;
FDR
MCAS
FEVG < 35
ATCD SCD (++ élevé comme risque)

78
Q

ce qu’on voit ici

A

ESV;
battements cardiaques supplémentaires qui originent des ventricules
QRS larges et bizarre sur l’ECG

79
Q

est-ce que les ESV sont dangereuses?

A

non, très commun et habituellement bénin
=par contre si présence de cardiopathie sévère c’est un signe de moins bon pronostic

80
Q

ce qu’on voit ici

A

ESV isolé

81
Q

ce qu’on voit ici

A

TV non soutenue en salve
+ 3 battements et moins que 30 secondes
*si le circuit se maintient plus que 30 secondes ou est instable hemodynamiquement: on parle de TV soutenue

82
Q

TV non soutenue: est-ce que c’est grave?

A

habituellement présence de cardiopathie
signe prono plus sévère
risque possible de syncope et mort subite

83
Q

ce qu’on voit ici?

A

QRS large et morphologie bizarre
**souvent chez patients avec maladie cardiaque (ancien infarctus, dysfonction du VG, malformation congénitale) ; une cicatrice peut causer une TV soutenue

84
Q

symptomes TV soutenue

A

variables!
– Palpitations
– Angine, insuffisance cardiaque
– Syncope
– Arrêt cardiaque (absence de pouls)

85
Q

est-ce que la TV soutenue est grave?

A

habituellement en présence d’une cardiopathie
prono très mauvais
haut taux de recidive et haut risque de mort subite

86
Q

nommer les 2 types et les 2 morphologies de TV

A

*tachy à QRS larges et bizarres
* 2 types:
– Non soutenue: < 30 secondes
– Soutenue: ≥ 30 seconds/instable hémodynamiquement

*monomorphe ou polymorphe

87
Q

ce qu’on voit ici

A

pas de QRS
oscillation dans tous les sens
rythme ventriculaire désorganisé sans contraction musculaire efficace

87
Q

ce qu’on voit ici

A

TV soutenue monomorphe
tous les QRS sont bizarres mais pareilles!

88
Q

conséquence FV

A

arret cardiaque
mort subite
syncope si court

89
Q

ce qu’on voit ici

A

TSV avec BBD

90
Q

plus de 95% des tachy à QRS larges sont des …

A

TV!
5% sont des bloc de branche

91
Q

est-ce que traiter une TSV comme une TV est dangereux?

A

NON
par contre traiter une TV comme TSV peut tuer le patient
=TOUTE TACHY À QRS LARGE EST UNE TV AD PREUVE DU CONTRAIRE

92
Q

ce qu’on voit ici

A

torsade de pointes
QRS super long (>800 ms par exemple); polymorphe = QRS change dans le temps
*QRS tournent autour de la ligne de base
= TV polymorphe qui survient dans le contexte d’un intervalle QT prolongé

93
Q

qu’est-ce qu’un post potentiel précoce?

A

PA prolongée; dépolarise prochaine potentiel (prochain QRS) précocément

94
Q

qu’est-ce qu’un post potentiel tardif?

A
95
Q

quelle syndrome hereditaire peut predisposer à une torsade de pointe?

A

syndrome du long QT congenital

96
Q

quels formes secondaires peut prédisposer à une torsade de pointe?

A

medicaments
troubles électrolytiques
bradycardie

97
Q

un QT plus court indique une FC …?

A

plus rapide (et inversement)

98
Q

principe du QT corrigé

A

ramener à la valeur de 60/min

99
Q

est-ce que la torsade de pointes est dangereuse?

A

oui!
risque élevé syncope et mort subite

100
Q

comment traiter episode aigue d’arythmie ventriculaire

A

ACLS: réanimation cardio respiratoire

101
Q

prévention primaire veut dire?

A

prevenir AVANT evenement arrive vs prévention secondaire: prevenir les récidives soit après un évènement

102
Q

prévention primaire pour qui?

A

patients avec FEVG < 35% !

103
Q

prévention secondaire à qui?

A

patents avec ATCD SCD

104
Q

meilleur facon de prévenir?

A

défibrillateur!!!

105
Q

autres facons de prevenir?

A

corriger ischémie
optimise le traitement médical
surveiller électrolytes

106
Q

AA joue un role pour?

A

prévenir les épisodes fréquents

107
Q

si AA echoue quoi faire?

A

ablation par cathéter

108
Q

qu’est-ce qu’un defribillateur implantable?

A

meme principe qu’un pacemaker
permet en plus la surveillance du rythme cardiaque
= cardioversion interne si arythmie

109
Q

nommer 2 types de défibrillateurs

A

trans veineux
sous cutané

110
Q
A

cardio: cm (8 decks)

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