auto-apprentissage: péricarde Flashcards

1
Q

nommer les 2 feuillets du péricarde

A

péricarde viscéral; enveloppe l’épicarde, replié sur lui même pour donner péricarde pariétal
péricarde pariétal

*petite lame d’épanchement péricardique qui sépare les 2 feuillets (20-50 mL)

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2
Q

feuillet interieur est bordé d’une couche de cellules…

A

mésothéliales

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3
Q

le péricarde enveloppe quoi?

A

coeur
racine de l’aorte et artère pulmonaire principale
veines pulmonaires proximales
origine des veines caves

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4
Q

3 fonctions principales du péricarde

A
  1. Fixer le péricarde dans le médiastin et limiter son mouvement
  2. Prévenir la dilatation extrême du cœur en cas d’augmentation subite du volume intra-cardiaque
  3. Exercer un rôle de barrière pour éviter la propagation d’infection des structures adjacentes, comme les poumons
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5
Q

fonctions secondaires du péricarde (2)

A
  1. Moduler la nociception par la sécrétion de prostaglandines et
    autres substances jouant sur la transmission algique
  2. Contribuer à l’interaction diastolique pour améliorer le couplage
    des pressions de remplissage droite et gauche
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6
Q

cause plus fréquente péricardite

A

-souvent idiopathique
-infectieux; le plus fréquent (viral surtout, bactérien chez patient immunocompromiés et grand brulé)

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7
Q

virus + fréquent

A

echovirus, coxsackievirus groupe B
aussi; influenza, varicelle, oreillons, hépatite B, mononucléose, VIH

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8
Q

bactéries + fréquente

A

pneumocoque, staphylocoque et bgn
*trauma perforant au niveau thoracique, contamination pendant chirurgie cardiothoracique, extension au niveau du péricarde d’une infection intracardiaque comme une endocardite infectieuse, dissemination hematogène
*TB; immunosuppression

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9
Q

quelle cause de la péricardite est plus rare depuis utilisation fréquente de la dialyse?

A

urémique
pourraient apparaitre pour la première fois chez des patients déjà dialysés
=on doit intensifer la dialyse pour y remédier

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10
Q

est-ce que les tumeurs primaires au péricarde sont fréquentes?

A

non!
plus atteinte métastatique (cancer du poumon, cancer du sein, lymphome)
-épanchements néoplasiques souvent LARGES et menant rapidement à une tamponnade

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11
Q

nommer les 2 types de péricardite suite à un infarctus du myocarde

A

AIGUE
quelques jours suivant IM
inflammation s’étend de la surface épicardique au péricarde adjacent (donc c’est plus fréquent si IM transmural VS juste paroi sous endocardique
prono du patient est pas affecté
en bas de 5% des patients si stratégie de reperfusion efficace et précoce

SYNDROME DE DRESSLER

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12
Q

décrire le syndrome de Dressler

A

2 semaines- quelques mois post IM
cause inconnue… auto immun? contre antigènes libérés suite à la nécrose des cardiomycocytes
c’est plus rare depuis développement des stratégies de reperfusion efficaces

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13
Q

v ou f: la radiothérapie thoracique peut causer une péricardite

A

vrai!
réponse inflammatoire locale donnant un épanchement péricardique puis fibrose
*faire une analyse cytologique du liquide péricardique pour différencier néoplasique de radiqe

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14
Q

causes auto immunes de péricardite

A

LED, AR, Sclérodermie
(on doit donc traiter la maladie sous jacente)

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15
Q

rx pouvant causer une péricardite

A

▪ En causant un syndrome LED-like: procaïnamide, hydralazine,
methyldopa, isoniazid, phenytoin

▪ Non reliée à un syndrome LED-like: anthracyclines, minoxidil

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16
Q

nommer les trois étapes de la “formation” de la péricardite

A

1) VD locale avec transsudation de liquide, faible en protéines et contenant aucune cellules, dans l’espace péricardique
2)augmentation perméabilité vasculaire avec fuite protéique dans espace péricardique
3) exsudation leucocytaire (neutrophiles puis cellules mononucléaires)

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17
Q

effet néfaste des leucocytes

A

importants pour contrôler/ éliminer infection MAIS
-relache de substances par leucocytes; prolongation de l’inflammation, dommage cellulaire local, douleur, fièvre, etc.

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18
Q

symptomes de la péricardite

A

DLR thoracique (pleurétique; irradiation aux trapèzes/ positionnelle; pire couché et mieux assis)
dyspnée (hypoventilation car douleur)

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19
Q

signes de la péricardite

A

+/- fièvre
+/- tachycardie
+/- signes de tamponnade
frottement péricardique; 1 ou 2 ou 3 composantes (pendant systole et/ou remplissage ventriculaire rapide et/ou kick auriculaire); évanescent; PSG; patient assis penché vers l’avant en expiration forcée

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20
Q

ce qu’on voit à l’ECG si péricardite

A

4 PHASES
-sus decalage ST diffus (concave); sous decalage segment PR (opposés en aVR0
-normalisation du segment ST avec dépression du point J
-inversion des ondes T
-normalisation des ondes T

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21
Q

dx clinique de la péricardite

A

plus que 2 critères sur 4;
-DRS pleurétique et positionnelle
▪ Frottement péricardique (pathognomonique)
▪ Changements ECG typiques
▪ Épanchement péricardique à l’ETT

22
Q

est-ce que l’épanchement péricardique à l’ETT est un critère obligatoire?

A

NON!

23
Q

bilans de base à demander si péricardite soupçonnée

A

de base;
ECG, ETT
RXP
FSC
BUN
Créatine
CRP
troponines; si augmenter on considère un infarctus ou périmyocardite
fonction hépatique

24
Q

autres bilans à demander selon le tableau clinique, pas systématiquement

A

ANA, FR, VIH, bilan néoplasique
CT thorax
ponction péricardique
biopsie (néoplasie, TB)
IRM cardiaque (inflammation péricardique)

25
Q

nommer des traitements pour la péricardite

A

-ibuprofène, ASA, CRP
-gastroprotection ++
-colchicine
-restriction exercice AD résolution complètes des sx
-corticostéroides (prednisone)

26
Q

pourquoi faire attention avec les corticostéroides?

A

À éviter car FdeR de récidive
▪ À utiliser lors de maladie auto-immune ou lorsque AINS ou ASA contre- indiquée, EN ABSENCE d’infection bactérienne ou TB

27
Q

décrire la courbe de pression volume dans espace péricardique

A

-Petite augmentation de volume à petite augmentation de pression
(portion aplatie de la courbe)
▪ Petite augmentation de volume à grande augmentation de pression (si volume péricardique dépasse un seuil donné)

28
Q

nommer les 3 facteurs qui déterminent si épanchement péricardique provoquera des sx ou pas

A

volume du liquide
vitesse à laquelle accumulation survient
compliance du péricarde
*on a une accumulation de liquide dans espace péricardique puis augmentation intra péricardique et donc compression des cavités cardiaques (plus D que G)

29
Q

qu’est-ce qu’une tamponnade?

A

augmentation puis égalisation des pressions diastoliques dans cavités cardiaques
-pression intra péricardique= 15-20mmHg (environ)
**accumulation de fluide à pression très élevée, comprimant les chambres cardiaques et limitant le remplissage cavitaire, si non renversé à temps; situation compliquée par une baisse du volume d’éjection systolique, baisse du DC et potentiellement entrainant un choc obstructif à haut risque de décès

30
Q

décrire le mécanisme normale d’inspiration

A

-augmentation du retour veineux aux cavités D; baisse pressions intrathoraciques ce qui favorise le retour veineux systémique vers VD
-diminution retour veineux aux cavités G; pooling du sang au niveau pulmonaire, shift septum interventriculaire vers la G

31
Q

décrire le mécanisme normale de l’expiration

A

le contraire..
on augmente le retour veineux aux cavités G et diminution aux cavités D

32
Q

décrire la pathophysio de la tamponnade

A

1) accumulation liquide finit exercer pression surface cardiaque
2) effet mécanique résulte en premier en la compression et le collapsus des cavités droites du coeur
3) diminution de remplissage diastolique des cavités G due au DC droit abaissé

33
Q

effet hemodynamique de la tamponnade dépend de?

A

quantité de liquide accumulée et de la vitesse d’accumulation

34
Q

effets hemodynamiques de la tamponnade

A

o Tachycardie
o Augmentation transitoire de la contractilité
o Perte de la descente Y
o Pouls paradoxal >10-12 mm Hg
o Égalisation des pressions de remplissage des 4 cavités cardiaques en diastole, notamment pendant l’inspiration

35
Q

ce qui ce passe à l’inspiration si tamponnade

A

-baisse P OD, retour veineux systémique augmente vers cavités droites
-retour veineux pulmonaires NON augmenté (structure majoritairement intrathoracique) vers les cavités G
-déplacement septum à G donc
=baisse remplissage VG à l’inspiration
=si baisse en haut de 10 mm Hg à l’inspiration vs celle de l’expiration= pouls paradoxal

36
Q

qu’est-ce que le pouls paradoxal?

A

Mécanisme consistant en l’exagération de la baisse de la PA systolique à l’inspiration par rapport à la PA systolique au moment de l’expiration (Il s’agit donc de l’exagération des effets hémodynamiques reliés à l’interdépendance ventriculaire)
▪Enprésencedetamponnadecardiaque,cettebaisseestde>10mmHg

37
Q

comment mesurer un poul paradoxal?

A

1.GonflerlesphygmomanomètreàunniveaudepressionplusélevéquelaPAsystoliquedupatient
2. Dégonfler progressivement le brassard à la recherche d’une apparition du premier bruit cardiaque
au moment de l’expiration (Pression A)
Ø À ce stade, le premier bruit Korotkoff sera audible seulement à l’expiration (et non à l’inspiration)
3. Continuer de dégonfler le brassard. Les prochaines mm Hg seront accompagnées par un premier bruit cardiaque audible seulement à l’expiration
4. Arrivé à une certaine mesure de pression artérielle systolique, le premier bruit cardiaque sera audible autant à l’inspiration qu’à l’expiration (Pression B)
Ø Une différence de pression entre A et B de > 10 mm Hg remplit le critère de pouls paradoxal

38
Q

répercussions hémodynamiques de la tamponnade

A
  1. Élévation et égalisation des pressions diastoliques dans les 4 chambres cardiaques: TVC = PAPO = PTDVD = PTDVG
  2. Descente Y de la courbe de pression auriculaire droite aplatie
  3. Pouls paradoxal avec baisse de la PA systolique > 10 mm hg à l’inspiration
39
Q

comment faire le diagnostic d’une tamponnade?

A

dx clinique et non échographique
-anamnèse; dyspnée, tachypnée, orthopée (PAPO ad 30 mmHg mais volume intracardiaque et dans les veines pulmonaires est bas)
-EP; triade de Beck (élévation PVJ, hypotension systémique, bruits cardiaques camouflés à l’auscultation), tachycardie sinusale (qui compense pour la baisse du V ejection systolique), pas d’oedème, pouls paradoxal

40
Q

est-ce qu’il y a un signe spécifique de la tamponnade à l’ECG?

A

non spécifique…
changement de l’axe cardiaque alors que le coeur se balance dans une effusion pércardique large
* Par définition, si la somme des amplitudes du QRS (autant déflection négative que positive) n’excède pas 5 mm dans les dérivations des membres et 10 mm dans les dérivations précordiales. Signe NON spécifique pour la tamponnade

41
Q

ce qu’on voit RX pour tamponnade?

A

silhouette cardiaque en forme de carafe
NON spécifique pour la tamponnade

42
Q

comment traiter une tamponnade?

A

1) gérer instabilité hémodynamique; ressuscitation avec fluide intraveineux bolus salin), éviter la réduction de pré charge (pas de nitrates ni de diurétiques!!!)
2)péricardiocentèse de facon urgente (traitement definitif)
3) dans certains cas; fenêtre péricardique est nécessaire pour des épanchements loculés ou récidivants

43
Q

physiopathologie de la tamponnade en gros

A
44
Q

nommer des causes de péricardite constructive

A

toute cause peut entrainer une péricardite…
-idiopathique
-Péricardite virale
▪ Post-CHX
▪ Post-radiothérapie
▪ Collagénose
▪ TB
▪ Péricardite purulente
▪ Autres (néoplasique, post-trauma, RX, sarcoïdose, asbestose, urémie)

45
Q

comment se produit une péricardite constrictive?

A

APRÈS une péricardite; résorption graduelle du liquide inflammatoire qui s’était formé!
mais si patient développe péricardite constrictive= épanchement péricardique s’organise
-fusion subséquente péricardes viscéral et pariétal puis formation d’une cicatrice
*calcifications possibles au niveau des feuillets péricardiques fusionnés
=contribue à amplifier la rigidité du péricarde

46
Q

comment est la systole vs la diastole si péricardite constrictive?

A

systole N
diastole;
-Remplissage limité des cavités cardiaques: remplissage ventriculaire protodiastolique rapide (onde Y proéminente) puis arrêt abrupt mi-diastole en raison du péricarde rigide
▪ Congestion veineuse systémique mimant l’insuffisance cardiaque D (anasarque, hépatomégalie, foie pulsatile, signes d’hépatopathie, OMI)
▪ Signes de bas débit (diminution du remplissage ventriculaire G)

47
Q

décrire la pathophysio de la péricardite constrictive

A
48
Q

nommer des signes de la péricardite constrictive

A

▪ DVJ
▪ Onde Y proéminente
▪ Signe de Kussmaul (augmentation ou absence de diminution de la PVJ en inspiration)
▪ +/- pouls paradoxal
▪ Signes d’IC D (anasarque, hépatomégalie, foie pulsatile, signes
d’hépatopathie)
▪ Bas débit
▪ Claquement péricardique: bruit protodiastolique de haute tonalité à l’apex ou PSG correspondant à l’arrêt abrupt du remplissage ventriculaire (+/- palpable)

49
Q

nommer des traitements de la péricardite constrictive

A

-diurétiques (attention baisse pré charge)
-éviter rx anti angineux (BB/BBC tachycardie compensatrice pour maintenir le début cardiaque)
-péricardiectomie si sx persistants (seul traitement qui est definitif; mais mortalité péri opératoire à 6-12%)
-AINS si péricardite constructive AVEC évidence d’inflammation précardique active (CRP; IRM cardiaque avec rehaussement tardif intense)

50
Q

comparaison tamponnade péricardite constrictive: tableau résumé

A