CM1 - Physiologie 1 Flashcards
Que se passe-t-il lorsqu’on change de position?
- Déplacement d’un volume sanguin (500-800 mL) vers l’abdomen et les MI
- Diminution du débit cardiaque et stimulation des barorécepteurs = activation sympathique réflexe
- Impact a/n de la fréquence cardiaque, de la contractilité cardiaque et de la résistance vasculaire
Que se passe-t-il quand on part faire un entraînement?
- La réponse hémodynamique varie selon le type d’activité et la masse musculaire impliquée
- Augmentation du débit cardiaque : phase initiale d’augmentation du volume d’éjection et de la FC, puis en poursuivant l’activité principalement via l’augmentation de la FC
- Redistribution de la perfusion des différents organes
Qu’est-ce que la pré-charge?
Mise en tension des fibres ventriculaires juste avant la contraction, longueur du sarcomère à la fin de la diastole
Approximation du volume télédiastololique (= quantité de sang présent au niveau ventriculaire à la fin de la diastole)
Qu’est-ce que la post-charge?
Force générée par le ventricule pour éjecter son contenu
Qu’est-ce que le volume d’éjection?
Quantité de sang éjecté par le ventricule à chaque systole (mL)
Qu’est-ce que la fraction d’éjection (FEVG)?
Volume d’éjection/Volume télédiastolique
Vrai ou faux?
La fraction d’éjection est un bon indice de la fonction systolique VG et de sa contractilité.
Faux, seulement de la fonction systolique VG
Si le volume télédiastolique est de 100 mL et le volume télésystolique de 40 mL, quel est le volume d’éjection?
60 mL (100-40)
Si le volume télédiastolique est de 100 mL et le volume télésystolique de 40 mL, quel est la fraction d’éjection?
60% : (100 mL - 40 mL)/100 mL
Nommer des méthodes d’estimation du débit cardiaque.
Échographie cardiaque
Angiographie : technique de thermodilution, méthode de Fick
Comment calculer le débit cardiaque avec l’échographie cardiaque?
Débit cardiaque (mL) = Volume d’éjection (mL/battements) x Fréquence cardiaque (battements/mL)
Qu’est-ce que la méthode de Fick?
Consommation O2 (mL O2/min) : contenu en O2 retiré (mL O2/mL sang) x débit (mL sang/min)
Comment calculer le débit cardiaque avec consommation d’oxygène et concentrations artérielle et veineuse d’O2?
Débit cardiaque = consommation d’oxygène/(concentration artérielle d’O2 - concentration veineuse d’O2)
Nommer 2 déterminants importants dans l’apport d’oxygène aux tissus.
Hémoglobine et saturation d’O2
Qu’est-ce que l’index cardiaque?
Index cardiaque = débit cardiaque/surface corporelle = (volume d’éjection x FC)/surface corporelle
Qu’est-ce que le mécanisme de Frank-Starling?
- Impact de l’augmentation du retour veineux sur le remplissage ventriculaire
- Étirement plus grand des myocytes augmente la génération de force et par conséquent, la capacité du coeur à éjecter le retour veineux augmenté
Compléter.
La post-charge influence le degré de … des fibres musculaires cardiaques au moment de la contraction.
raccourcissement
Nommer des exemples de post-charge augmentée.
HTA (+++)
Valvulopathie aortique
Coarctation de l’aorte
Membrane sous et supra-aortique
Cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction dynamique a/n de la voie de chasse du VG
Qu’est-ce que la contractilité?
Force de contraction intrinsèque des cellules musculaires
Caractérisé par la tension isométrique maximale que la fibre myocardique peut développer pour un degré d’étirement fixe
Quel est l’effet de la norépinéphrine sur la contractilité?
Toute intervention qui augmente la tension isométrique que peut développer un muscle augmente sa contractilité
Qu’est-ce que la pression artérielle moyenne?
Débit cardiaque x résistance périphérique totale
Comment calculer la résistance vasculaire systémique (RVS)?
RVS = PAm aorte - PODm / débit cardiaque systémique
Quelle est la valeur normale de RVS?
700-1600 W
(1 unité de Wood : 80 dyn x sec/cm5)
Si PA = 120/90, quelle est la pression moyenne?
Pression moyenne = 90 + (120-90) / 3 = 100 mmHg
OU
Pression moyenne = 120 + (2x90) / 3 = 100 mmHg
Quels sont les sytèmes de contrôle pour la régulation à court terme de la PA?
Capteurs de pression : barorécepteurs (aorte, carotides)
Capteurs d’O2, de CO2 et pH : chémorécepteurs (carotides)
ANP et BNP (oreillette et ventricule)
Catécholamines circulantes
Comment fonctionnent les barorécepteurs?
Réponse à l’étirement du mur vasculaire et à la vitesse d’étirement
Donc si moins d’étirement = chute de pression donc les barorécepteurs vont tout faire pour augmenter la pression
Vrai ou faux?
Les barorécepteurs sont capables d’adaptation dans le temps lors d’hypertension chronique.
Vrai
Qu’est-ce que l’ANP? À quel moment ça réagit et qu’est-ce que ça fait?
Hormone sécrétée par plusieurs organes (surtout coeur et cerveau) qui entraîne contre-régulation du système rénine-angiotensine
Ça réagit quand il y a une distension des oreillettes ou ventricules, souvent parce qu’il y a trop de volume, et les ANP vont être secréter, afin de diminuer la résistance périphérique, diminuer la TA et nous faire uriner.
Qu’est-ce que les catécholamines circulantes?
Substance active qui stimule le système sympathique et entraîne vasoconstriction
Liaison a/n des récepteurs adrénergiques et/ou dopaminergiques
Quels sont les déterminants de la PA sur lesquelles jouent les catécholamines pour avoir un impact a/n de la PAM?
Résistance vasculaire périphérique (vasopresseur)
Débit cardiaque : FC (chronotropie) et contractilité (inotropie)
Quel catécholamine a un effet sur la contractilité?
Beta1
Quels sont les catécholamines qui ont un effet sur la FC?
Alpha2 + paraS: diminue
Beta1 : augmente
Quels sont les catécholamines qui ont un impact sur la résistance vasculaire?
Alpha1 : augmente
Alpha2, beta2 : diminue
ParaS : diminue ou reste stable
À quel endroit se situe les récepteurs alpha 1? alpha 2?
Alpha 1 : muscle vasculaire
Alpha 2 : cerveau et périphérie
À quel endroit se situe les récepteurs beta1? beta2?
Beta1 : coeur > muscle vasculaire
Beta2 : muscle vasculaire et poumons
Quels sont les 2 systèmes de régulation à long terme de la PA?
Système rénine-angiotensine-aldostérone
Hormone antidiurétique (ADH)
Qu’est-ce que le système RAA?
La stimulation sympathique, l’hypotension et la baisse de sodium va entraîner une sécrétion augmentée de rénine.
La rénine va ensuite former l’angiotensine I à partir de l’engiotensinogène, puis il va y avoir formation d’angiotensine II grâce à l’enzyme ACE.
L’angiotensine II va entraîner :
- Hypertrophie cardiaque et vasculaire
- Activation sympathique, suivie d’une vasocontriction systémique
- Relâche d’ADH + augmenter la soif
- Relâche d’aldostérone par les surrénales
- Rétention rénale de Na et eau (aussi augmentée par l’aldostérone)
Bref, tout cela va mener à une augmentation de la PA, que ce soit par la vasoconstriction ou par l’augmentation du volume sanguin permettant l’augmentation du DC
Quel est l’impact de l’ADH?
Déclencheur de relâche d’ADH : angiotensine II, hyperosmolarité, stimulation sympathique, diminution de la décharge des récepteurs auriculaires
Cela entraîne la relâche d’ADH par l’hypophyse, qui va entraîner :
- Vasoconstriction (V1)
- Réabsorption rénale (V2) permettant un volume sanguin augmenté
Et tout ça permettra d’augmenter la PA
Compléter.
Onde P = …
Complexe QRS = …
Onde T = …
contraction auriculaire/dépolarisation des oreillettes
contraction ventriculaire/dépolarisation des ventricules
relâche des ventricules/repolarisation des ventricules
Compléter.
Quand on injecte du sang, la tension …, puis quand on ferme toutes les valves, la pression …
monte
baisse
Qu’est-ce que la systole et diastole d’un point de vue physiologique?
Systole : Le début de la contraction du ventricule et son éjection
Diastole : La relaxation et son remplissage
Qu’est-ce que la contraction isovolumétrique?
Fermeture de la valve mitrale alors que la valve aortique est toujours fermée
Donc pas de changement de volume dans le ventricule, mais c’est là qu’on génère la pression pour éventuellement pouvoir éjecter le sang par la valve aortique
Qu’est-ce que l’éjection?
L’ouverture de la valve aortique et il y a une phase d’éjection rapide, puis relaxation ventriculaire et le sang continue à s’éjecter mais plus tranquillement, puis vient la fermeture de la valve aortique
Qu’est-ce que la relaxation isovolumétrique?
La tension dans l’aorte devient plus basse que celle dans le ventricule, donc la valve aortique se ferme et le coeur commence à se relâcher
Pas de changement en terme de volume, mais il y a des changements en terme de configuration du coeur
Vrai ou faux?
La relaxation est un phénomène qui demande pas d’énergie.
Faux!
Qu’est-ce que la phase de remplissage?
La pression dans le ventricule baisse, donc ouverture de la valve mitrale et le sang commence à se déverser dans le ventricule
Avec quoi on finit la phase de remplissage?
Avec la contraction de l’oreillette
