APP 7 - Les arythmies : objectifs 6 à 12 Flashcards
Quels sont les traitements pharmacologiques pour les bradyarythmies?
Médications anticholinergiques (ex atropine) : liaison compétitive aux récepteurs muscariniques = réduction de l’effet vagal = ↑ FC et ↑ vitesse de conduction du noeud AV
Agonistes des récepteurs β1-adrénergiques : mime l’effet des catécholamines endogénes = ↑ FC et ↑ vitesse de conduction au noeud AV
Quelle est l’utilité des pacemakers temporaires lors de bradyarythmie?
Utilisés pour stabiliser un patient en attente de l’implantation d’une pacemaker permanent ou pour traiter une bradyartthmie transitoire. Il y a 2 types :
- Externes transthoraciques : impulsions électriques délibrées par de grosses électrodes adhésives placées sur la peau. Très inconfortable pour le patient donc n’utiliser qu’en cas d’urgence
- Unité transveineuse : cathéter avec électrode au bout qu’on passe dans le système veineux jusqu’à l’OD pour donner une impulsion directement au coeur. Non douloureux et efficace pour plusieurs jours, mais risque d’infection et thrombose
Quelle est l’utilité des pacemakers permanents lors de bradyarythmie?
Utilisés principalement pour les bradyarythmies, mais aussi pour améliorer la fonction cardiaque des personnes avec une IC. Il est composé de :
- 1 ou plusieurs électrodes insérées par une veine axillaire ou subclavière, puis passée jusque dans OD ou VD ou passer par le sinus coronaire dans une veine cardiaque afin de stimuler le VG
- 1 générateur d’impulsion connecté aux différents fils : implanté sous la peau, souvant dans régiion infraclaviculaire, batterie dure 10 ans, sentent les battements cardiaques et n’envoient des influx que lorsque nécessaire, peuvent enregistrer des infos sur le rythme cardiaque
Quels sont les 2 buts du traitement des tachyarythmies?
La protection du patient des conséquences de l’arythmie
Viser le mécanisme spécifique responsable pour l’anormalité du rythme
Quels sont les 3 mécanismes sur lesquels la médication pour les tachyarythmies vont avoir un impact?
Automaticité
- Réduire la pente de dépolarisation spontanée de la phase 4 des cellules automatiques
- Rendre le potentiel diastolique plus négatif
- Rendre le seuil d’activation moins négatif
Circuits de réentrée
- Inhiber la conduction dans le circuit de réentrée ++
- Augmenter la période réfractaire
- Supprimer les extrasystoles qui peuvent initier les réentrées
Activité déclenchée
- Raccourcir la durée du PA (pour les post-potentiels précoces)
- Corriger la surcharge de calcium (pour les post-potentiels tardifs)
Que permettent la stimulation vagale lors de tachyarythmies?
Ralentissement de la conduction a/n du noeud AV
Quel est le principe de la cardioversion électrique et défibrillation?
Choc d’une énergie suffisante = dépolarisation du tissu excitable myocardie + interruption des circuits de réentrée + établit une homogénéité électrique + reprise du contrôle par le noeud sinusal
Utile pour les tachyarythmies de réentrée, mais pas pour ceux venant d’automaticité anormale
Qu’est-ce que la cardioversion externe?
On sédate brièvement le patient, puis on lui met 2 électrodes adhésives sur le thorax, de chaque côté du coeur
- Pour les TSV ou les TV organisées
- La décharge est synchronisée avec un QRS
Pour quoi est utilisée la défibrillation externe?
Pour la fibrillation ventriculaire et TV polymorphique seulement
Comme il n’y a pas de QRS organisée, le choc est délivré en mode “asynchrone” de l’appareil
Qu’est-ce que le défibrillateur cardioverteur implantable (DCI)?
Implantés aux patients à risque élevés de mort subite cardiaque par arythmie ventriculaire. Cardioversion interne.
Dès que le coeur dépasse un rythme préétabli, un choc électrique est envoyé, ce qui arrête l’arythmie ventriculaire.
- Énergie moins grande que das cardioversion/défibrillateur externe, mais quand même douloureux pour le patient
Au lieu du choc électrique, on peut parfois arrêter les TV monomorphes par un pacing antitachycardique. C’est une impulsion électrique rapide, qui dépolarise prématurément une portion du circuit réentrant, ce qui le rend réfractaire à une autre stimulation immédiate et ainsi on brise le circuit de réentrée
- Sous douleur pour le patient
- Pas efficace pour V-fib
Qu’est-ce que l’ablation par cathéter?
Si l’arythmie provient d’un circuit de réentrée anatomique distinct ou un focus automatique, des techniques électrophysiologiques permettent de localiser cette région dans le coeur.
On peut alors envoyer un cathéter à cet endroit pour le cautériser avec un courant de radiofréquences.
C’est une solution thérapeutique permanente qui permet d’éviter une thérapie pharmacologique prolongée
Quelle est la classe I des antiarythmiques?
Bloque les canaux sodiques rapides responsable de la dépolarisation de la phase 0. On les divise en 3 sous-classes selon le degré de bloc des canaux sodiques et l’effet sur la durée du PA de la cellule
A : bloc modéré = ↓↓ phase 0, ↑ QRS, ↑ QT
B : bloc léger = ↓ phase 0, ↔ QRS, ↔ QT
C : bloc marqué = ↓↓↓ phase 0, ↑ QRS, ↔ QT
Quelle est la classe II des antiarythmiques?
Beta-bloqueurs (même effet que le parasympathique), surtout donné pour éviter un mécanisme de pro-arythmies
Quelle est la classe III des antiarythmiques?
Bloque les canaux potassiques responsables de la repolarisation = prolonge PA
Les QT prolongés mettent à risque de développer des post-potentiels (torsade de pointes)
↑ QT
Quelle est la classe IV des antiarythmiques?
Bloqueurs des canaux calciques, augmente le seuil de PA
Qu’est-ce que le phénomène de pro-arythmie?
Phénomène qui se produit lorsqu’un médicament anti-arythmique aggrave ou provoque des troubles du rythme
- Prolongation de la durée du PA (classe III ++), allongement du QT qui peut causer des post-potentiels précoces → torsade de pointes
- Traitement des tachyarythmies = potentiel d’aggraver les bradyarythmies
Tous les antiarythmiques ont des effets secondaires non cardiaques potentiellement toxiques = augmentation de l’utilisation des traitements non pharmacologiques
On évite vraiment pour patients avec maladies cardiaques sous-jacente et insuffisance rénale
Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique (HTO)?
Baisse de la pression (> 20 mm systolique ou > 10 mm diastolique) dans les 3 minutes suivant le passage de la position assise à la position debout, due à la défaillance des réflexes sympathiques compensateurs
Quel est le mécanisme de l’HTO?
Levée = 500 mL de sang “tombent” rapidement dans les MI = ↓ PVC = ↓ retour veineux = ↓ VE = ↓ TA
Toutefois quand une personne “normale” se lève, il apparaît une réponse compensatrice :
- ↓ TA
- Activation du réflexe des barorécepteurs : ↓ tonus vagal et ↑ tonus sympathique = VC périphérique + ↑ rythme sinusal
- Contraction musculaire : pompe qui ramène le sang vers le haut
- Normalisation de la TA
Dans l’HTO, il y a insuffisance du réflexe sympathique = la TA n’est pas normalisée = hypoperfusion cérébrale pouvant causer étourdissements, syncope et perte de vision
Les manoeuvres vagotoniques sont efficaces pour quelles arythmies?
Toute arythmie dont le mécanisme implique le noeud AV
Qu’est-ce que le massage du sinus carotidien?
Se fait en frottant fermement pendant quelques secondes le sinus carotidien, situé à la bifurcation des artères carotides interne et externe de chaque côté du cou. Il y a donc stimulation du réflexe barorécepteur, et augmente le tonus vagal tout en diminuant le sympathique (mimant une ↑ de la TA)
- 1 seul sinus à la fois
- À éviter chez patients connus MCAS avancée avec implication des carotides
Qu’est-ce que la manoeuvre valsalva?
Inspiration, puis expiration forcée contre une glotte fermée (comme lorsqu’on va à la selle) pendant une dizaine de secondes = ↑ soudaine de la pression intrathoracique = compression de la veine cave, de l’aorte et chambres cardiaques = ↑ pression intraaortique = stimulation barorécepteurs = ↑ tonus vagal
Qu’est-ce que la manoeuvre de valsalva modifiée?
Encore plus effiace, où la manoeuvre de Valsalva est commencée en semi-décubitus dorsal, suivi par un shift immédiat du patient en position couchée avec une élévation des 2 jambes pendant 45 secondes
Compléter.
Le diagnostic d’arythmie se base sur la … et sur …
clinique
l’ECG
Quelle est l’utilité de l’ECG?
Test le + important
Pour faire un diagnostic exact, on a besoin d’une preuve à l’ECG pendant les symptômes
Pour identifier une cause possible sous-jacente
Quelle est l’utilité du holter?
Enregistrement continu pendant 24-48h d’un ECG à 3, 5 ou 12 dérivations
Utile pour évaluer : aythmies fréquentes, maladie du noeud sinusal, bloc AV intermittent
Qu’est-ce que l’étude électrophysiologique?
Mise en place de plusieurs cathéters (par voie veineuse) dans le coeur. Cela permet de mesurer l’activité électrique intracardiaque et d’effectuer des stimulations cardiaques afin de reproduire les arythmies
Donc, permet la localisation précice du myocarde ou du tissu de conduction responsable de l’arythmie OU de connaître le mécanisme précis d’arythmie
Quelles sont les indications de l’étude électrophysiologique?
- En vue d’une ablation curative afin d’identifier les mécanismes de tachyarythmies
- Exclure la TV chez un patient avec ATCD d’IM et qui présente des sx de syncope/pré-syncope/palpitations
- Vérifier l’intégrité du système de conduction
- Si doute clinique important et autres tests normaux
Quels sont les objectifs de traitement des arythmies?
Traiter un évènement aigu : si instable cardioversion électrique, sinon blocage du noeud AV avec manoeuvres vagales ou médicaments
Améliorer la qualité de vie : prévenir les récidives/complications, diminuer les sx, rassurer le patient
Améliorer la durée de vie : évaluer le risque
Quel est le traitement de la tachycardie sinusale?
Rechercher la cause
Quel est le traitement des extrasystoles auriculaire et ventriculaire?
Utilisation de beta-bloqueurs si récidives dérangeantes, mais peu efficaces et effets secondaires parfois dérangeants
Quel est le traitement de la TSV?
Impqct sur la qualité de vie, de par la “violence” des épisodes, mais n’est PAS dangereux
Ablation = traitement de premier choix (succès > 90%, avec risque < 2%)
Qu’observe-t-on en présence de FA?
Absence de contraction efficace des oreillettes
Conduction rapide et irrégulière des ventricules
Risque de formation de thrombus (stase) : c’est surnois pcq l’évènement embolique est parfois la 1ère manifestation de la FA ou flutter
Que fait-on pour la prévention des AVC lors de FA?
Héparine à l’arrivée du patient en vue d’une cardioversion très probable
Anticoagulants à long terme si :
- Flutter/FA + FDR (CHADS-65 ≥ 1)
- Si MCAS, on priorise l’aspirine
Compléter.
Si la FA a été présente plus de 48h, on doit normalement donner de … au patient pour au moins … semaines avant de pouvoir procéder à la cardioversion. Si moins de 48h, on peut procéder.
Alernativement, on peut procéder à une … pour évaluer la présence de thrombus : si aucun n’est trouvé, on peut procéder à la cardioversion.
l’anticoagulation systémique
3
échographie transoesophagienne
Qu’est-ce que le score CHADS-65?
Congestive heart failure : 1 point
HTA : 1 point
Âge de 65+ : 1 point
Diabète : 1 point
Stroke (ATCD, ICT ou thromboembolie) : 2 points
Que permet la ligation/occlusion de l’appendice auriculaire gauche?
Permet d’éviter la formation de thromboembole dans celui-ci
En étude pour l’utilisation chez qui il est impossible de continuer une thérapie anticoagulant à long terme
Que faire pour terminer un épisode aigu de flutter/FA?
Cardioversion :
Chimique : médication antiarythmiques IV
- Peut prendre des heures avant de marcher et on est jamais sur si ça a marché
- Succès est moindre que cardioversion électrique
Électrique : très efficace et rapide, à utiliser quand le reste marche pas ou si le besoin est urgent
- Augmente les chances d’envoyer un caillot au cerveau
Nommer la contre-indication absolue à la cardioversion chimique et électrique.
Caillot dans les oreillettes
Quoi faire pour prévenir les récidives de flutter/FA?
Anti-arythmiques oraux ou ablation par cathéter d’une partie de la boucle de réentrée
Quoi faire si échec des traitements du flutter/FA?
- On peut envisager laisser le patient en “fibrillation auriculaire chronique” si asymptomatique
- On contrôle la FC, sans oublier la prévention des AVCs
Donne-t-on des beta-bloqueurs à quelque’un en FA?
Non, au cas où le patient aurait un faisceau de conduction (WPW ou autre faisceau) → mènerait à V-fib
Traiter une TSV comme une TV = …
Traiter une TV comme une TSV = …
pas grave
on peut tuer le patient
Quoi faire si on a TV stable (avec pouls)? et instable (sans pouls)?
Stable : on essaie des rx pour calmer le rythme, si le pt a un pacemaker on l’utilise
Instable : cardioversion
Quoi faire pour améliorer la durée de vie et prévenir les épisodes de TV?
Prévention primaire (chez gens avec FE du VG < 35%)
Prévention secondaire (ATCD familial de mort subite cardiaque)
Pour prévenir les épisodes, le meilleur outil est de loin le défibrillateur cardiaque interne (jumelé au pacemaker)
Quoi faire pour corriger la cause de TV?
Corriger l’ischémie
Surveiller les électrolytes
Utiliser les antiarythmiques pour prévenir les épisodes fréquents
Procéder à l’ablation par cathéter lorsque les antiarythmiques échouent
Quoi faire si V-fib?
Défibrillation
Quelles sont les 3 arythmies qui tuent?
Asystolie (bloc AV complet sans échappement)
Fibrillation ventriculaire (>80%)
TV “sans pouls” (très rapide)
Traitement de la maladie du noeud sinusal
Bradycardie
- Anticholinergiques IV
- Agents beta-adrénergiques
- Pacemaker permanent si problème chronique
Syndrome de bradycardie-tachycardie (traitement similaire pour rythme d’échappement)
- Combiner médication anti-arythmique (tachy) et pacemaker permant (brady)
Traitement du bloc AV de 2e degré
Type 1
- Typiquement pas de traitement
- Peut être améliorer de façon transitoire par atroine ou isoprotérénol (agents b-adrénergiques)
- Parfois implantation d’un pacemaker si le bloc est symptomatique et qu’il ne se résout pas, même en corrigeant les facteurs aggravants
Type 2
- Implantation du pacemaker
Traitement du bloc AV de 3e degré
Implantation d’un pacemaker nécessaire
Traitement pour fibrillation auriculaire (flutter auriculaire a des traitements très semblables)
Thérapie anticoagulante pour au moins 3 sem (si on veut cardioverser)
Cardioversion électrique
Stimulation atriale rapide (avec pacemaker permanent ou temporaire)
Thérapie pharmacologique : initialement inhibiteurs des canaux calciques, puis quand FC diminuée c’est antiarythmique pour rétablir le rythme sinusal
Maze procedure (*pas pour flutter) : incisions multiples dans les OD et OG pour prévenir la formation de circuits de réentrée. D’habitude on va la faire aux gens qui ont déjà une chirurgie cardiaque pour une MCAS ou maladie valvulaire, en plus de leur FA
Ablation par cathéter : surtout pour prévention des récurrences
Ablation du noeud AV (*pas pour flutter) : à considérer quand la FC ne peut être contrôlée et le rythme sinusal ne peut être maintenu par la médication. Consiste à créer un bloc AV complet pour ralentir de façon permanente le rythme ventriculaire. On doit alors placer un pacemaker ventriculaire permanent
Traitement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique
Manoeuvres vagales
Adénosine IV : traitement pharmacologique le plus efficace pour la terminaison rapide de la TSVP
AVNRT : normalement épisodes infréquents, corrigés par manoeuvres vagales, si fréquent et symptomatique alors thérapie préventive ou ablation par cathéter de la voie lente AV si échec pharmacologique
Traitement de WPW avec tachycardie à large QRS
Si flutter ariculaire ou FA présents :
- PAS donner de digitale, b-bloqueurs ou certains bloqueurs de canaux calciques, car ils vont effectivement ralentir la conduction a/n du noeud AV, mais pas au niveau du faisceau accessoire → diminuent la période réfractaire donc augmentent la vitesse de conduction
- On peut donner des classes Ia, Ic et certains III
En aigu :
- Si collapse hémodynamique : cardioversion immédiate
- Si patient stable : administration IV de médicament diminuant la conduction ou augmentant la période réfractaire
Si symptomatique, après :
- Ablation par radiofréquence de la voie accessoire
Traitement de la tachycardie atriale focale/multifocale
Manoeuvres vagales SANS EFFET
Correction des facteurs contribuant
SI symptomatique :
- Focal : B-bloqueur, anti-arythmique classe IA/IC/III, ou ablation par cathéter
- Multifocale : verapamil (inhibiteur canaux calciques)
Traitement de l’extrasystole ventriculaire
Non nécessaire, au besoin si symptomatique (B-bloqueurs)
Patients avec maladies cardiaques structurelles avancées : défibrillateur
Traitement de la TV
En aigu : cardioversion
Corriger les facteurs aggravants
Implantation d’un défibrillateur
Traitement de la torsade de pointes
Réduire l’intervalle QT, sauf si prolongation congénital, car les stimulateurs B-adrénergique peuvent aggraver l’arythmie, on utilise alors les B-bloqueurs
Traitement de la V-fib
Défibrillation électrique
Après, corriger l’arythmie précipitante sous-jacente
Mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée
Se lie à l’antithrombine (↑ sa capacité d’inhiber la formation de caillot) + inhibe facteur Xa (↓ formation de thrombine)
- Haut degré de variabilité pharmacologique → monitoring et ajustement de dose en mesurant fréquemment le aPTT
- Le moins cher de tous les anticoagulants
Mécanisme d’action de l’héparine de bas poids moléculaire
Interagit avec antithrombine, mais inhibe préférentiellement le facteur Xa
- Moins tendance à provoquer de saignement
- Réponse pharmacologique plus prévisible
Mécanisme d’acion du bivalirudin
Inhibiteur direct de la thrombine (comme héparine non fractionnée + inhibiteur de GP IIb/IIIa)
Mécanisme d’action du fondaparinux (sous-cutané)
Inhibiteur du facteur Xa très spécifique
Effets semblables à héparine de bas poids moléculaire, mais moins de risque de saignements
Mécanisme d’action du warfarin/coumadin
Antagoniste de la vitamine K (inhibe la réductase = reste inactive). Il inhibe donc les facteurs dépendants de la vitamine K (II, VII, IX, X)
Mécanisme d’action des NACO (nouveaux anticoagulants oraux)
Médicaments oraux approuvés pour la prévention d’AVC chez les patients en FA en l’absence de maladie cardiaque valvulaire, autant efficaces et sécuritaires que la warfarine. Les avantages sont :
- Posologie fixe
- Début rapide de l’action thérapeutique
- Peu d’interaction avec autre rx
- Absence d’interaction alimentaire
Par contre, ils sont plus couteux, plus difficiles d’inverser leur effet anticoaguant en cas de saignement, pas d’antidote, etc.
Contre-indication : valve mécanique
