APP3 - Maladies coronariennes athérosclérotiques : objectifs 5 à 9 Flashcards

1
Q

La réduction du flux sanguin dans l’ischémie myocardique résulte de 2 phénomènes. Lesquels?

A

Présence de plaques athrosclérotiques fixes causant une sténose des vaisseaux

Tonus vasculaire anormal, relié au dysfonctionnement de la cellule endothéliale induite par l’athérosclérose

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2
Q

De quoi dépend l’importance hémodynamique d’une sténose?

A

Sa longueur

Le degré de rétrécissement des vaisseaux qu’elle provoque (+++ important)

Du degré de vasodilatation compensatoire/”réserve”

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3
Q

Quelle est la différence entre vaisseaux proximaux et distaux des coronaires p/r aux plaques athérosclérotiques?

A

Vaisseaux proximaux : lieu de développement des plaques athérosclérotiques

Vaisseaux distaux : généralement exempts de plaques et peuvent ajuster leur tonus vasomoteur en fonction des besoins métaboliques : “réserve” = vont augmenter leur diamètre avec l’augmentation des besoins en O2, et peuvent même être dilatés au repos si la sténose proximale est sévère

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4
Q

Que signifie une sténose de 60%?

A

Le débit sanguin maximal n’est pas significativement altéré et en réponse à l’effort, la VD des artérioles de réserve peuvent compenser

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5
Q

Que signifie une sténose de 70%

A

Angine stable

Le débit sanguin de repos est normal, mais le débit sanguin maximal est réduit même avec une VD maximale des artérioles de réserve. Quand la demande en O2 augmente, la circulation est inadéquate, ce qui résulte en ischémie myocardique

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6
Q

Que signifie une sténose >90?

A

Angine instable

Le débit sanguin normal ne répond pas aux besoins basaux même avec une VD maximale des artérioles de réserve et l’ischémie peut se développer même au repos

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7
Q

Via quoi est-ce que la dysfonction endothéliale aggrave l’ischémie?

A

Vasoconstriction inappropriée des artères coronaires : la dysfonction endothéliale entrave la relâche des VD endothéliaux faisant pencher la balance du côté des effets alpha-adrénergiques VC des catécholamines

Perte des propriétés antithrombotiques : les facteurs VD normalement relâchés par l’endothélium ont des propriétés antithrombotiques, en interférant avec l’agrégation plaquettaire, donc leur absence crée un environnement pro-thrombotique

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8
Q

Vrai ou faux?

La vasoconstriction inappropriée des artères coronaires causée par la dysfonction endothéliale est présente avant que les premières plaques d’athérosclérose apparaissent.

A

Vrai

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9
Q

À quoi sont attribuables les conséquences de l’ischémie?

A

Manque d’O2

Accumulation locale de déchets métaboliques (lactate, sérotonine, adénosine)

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10
Q

Qu’est-ce qui explique le manque d’O2 lors d’ischémie? Qu’est-ce que ça cause?

A

Conversion d’aérobie à anaérobie = ↓ ATP = ↓ activité des protéines contractiles = ↓ transitoire de la contraction systolique ventriculaire et de la relaxation diastolique = ↑ pression diastolique du VG, OG, veines pulmonaires = congestion pulmonaire et dyspnée

ATP = ↓ transport actif des ions = précipitations d’arythmies

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11
Q

De quoi résulte la douleur d’angine lors d’ischémie?

A

Accumulation locale de déchets métaboliques : activeraient les récepteurs de douleurs périphériques de C7 à T4

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12
Q

De quoi dépend le sort ultime du myocarde soumis à l’ischémie?

A

La gravité et la durée du déséquilibre entre l’offre et la demande d’oxygène

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13
Q

Quels sont les 3 résultats possible de l’ischémie?

A
  1. Récupération rapide et complète de la fonction myocytaire
  2. Période de dysfonction contractile prolongée sans nécrose des myocytes, suivie d’une récupération de la fonction normale
  3. Nécrose myocardique irréversible (i.e. IM)
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14
Q

Nommer les syndromes cliniques pouvant résulter de l’ischémie.

A

Angine stable

Angine instable

Angine variante (angine de Prinzmetal)

Angine silencieuse

Angine microvasculaire

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15
Q

Qu’est-ce que l’angine instable?

A

“Accélération” des sx chez un patient souffrant d’angine stable chronique, i.e. augmentation de la fréquence et de la durée des épisodes ischémiques, qui surviennent à des degrés d’exercice moindre ou même au repos

Peut être un précurseur d’un IM

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16
Q

Compléter.

L’angine instable et l’IM aigue sont connus sous le nom de … et c’est causés par …

A

syndromes coronariens aigus

rupture de la plaque athérosclérotique et l’agrégation plaquettaire et la formation de thrombus subséquente

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17
Q

Qu’est-ce que l’angine variantee?

A

Sx causés par des vasospasmes artériels coronariens focaux conduisant à la diminution de l’apport en oxygène. Sx souvent au repos (et la nuit) puisque ce n’est pas causé par une demande accrue en O2

Mécanisme pourrait être une augmentation accrue de l’activité sympathique qui, combinée à la dysfonction endothéliale, causerait une grande VC

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18
Q

Qu’est-ce que l’angine silencieuse?

A

Épisodes ischémiques asymptomatiques

Peuvent survenir chez des patients qui expérimentent aussi des épisodes symptomatiques ou chez des patients qui n’ont jamais de sx

Plus commun chez diabétiques, PA et femmes

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19
Q

Qu’est-ce que l’angine microvasculaire (syndrome X)?

A

Syndrome clinique angineux mais absence de sténose athérosclérotique coronaire à la coronographie, mais qui peuvent avoir des signes laboratoires de souffrance cardiaque lors d’un test d’exercice ainsi qu’une imagerie de perfusion myocardique anormale

Mécanisme serait une réserve inadéquate

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20
Q

Qu’est-ce que l’angine stable?

A

Pattern d’inconfort thoracique transitoire, prédictible, durant l’exercice ou le stress émotionnel

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21
Q

Quelle est la cause de l’angine stable?

A

Généralement causé par des plaques athéromateuses fixes, obstructives, dans une ou plusieurs artères coronaires (bloquant > 70% mais < 90% de la lumière)

La douleur d’angine se produit lorsque la demande en oxygène est augmentée (ex : exercice physique)

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22
Q

Vrai ou faux p/r à l’angine stable

Soulagé par le repos en quelques minutes.

Souvent associés à une dépression du segment ST.

Résulte en un dommage permanent du myocarde.

A

Vrai

Vrai

Faux; pas de dommages permanents

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23
Q

Compléter.

Le pattern des sx de l’angine stable est habituellement relié au … de sténose.

A

degré

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24
Q

Quel est l’impact de la nitroglycérine sur les symptômes de l’angine stable?

A

Permet la disparition des symptômes plus rapidement si la nitrogylcérine sous-linguale est administrée (3-5 min)

Cette réponse permet d’ailleurs de différencier l’ischémie d’autres conditions causant la douleur thoracique

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25
Q

La sténose des artères coronaires chez les patients avec angine stable est-elle constante?

A

Non, pas nécessairement, car ça dépend du tonus vasculaire. On observe donc des patients qui :

  • Fixed-treshold angina : le tonus vasculaire n’influence que minimalement la sténose des artères. Le niveau d’activité physique nécessaire pour déclencher l’angine serait plutôt constant
  • Variable treshold angina : le tonus vasculaire un rôle plus proéminent. Un même effort pourra parfois déclencher les sx et parfois non, dépendamment de la réponse dynamique des vaisseaux
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26
Q

Comment est la douleur lors d’angine stable?

A
  • Décrite comme étant une “pression/inconfort/pincement/lourdeur/brulure”
    • Signe de Levine : si le patient place un point fermé sur sa poitrine pour décrire sa douleur
  • N’est PAS aigue
  • Ne varie PAS avec l’inspiration ou un mouvement du thorax (vs dlr d’origine péricardique)
  • Entre 1 min et 5-10 min (vs < qq sec indiquant une dlr MSK)
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27
Q

Quelle est la localisation de la douleur lors d’angine stable?

A
  • Plus souvent diffuse que localisée en 1 seul point
  • Plus souvent en rétrosternal ou au péricordium gauche, mais peut survenir n’importe ou dans le thorax, dos, cou, bas du visage ou abdomen supérieur
  • Irradie souvent aux épaules et dans surface intérieure du bras, surtout côté G
28
Q

Quels sont les symptômes associées à la douleur lors d’angine stable?

A

Tachycardie

Nausée

Diaphorèse

Dyspnée

Fatigue/faiblesse

29
Q

Nommer des facteurs précipitants de douleur lors d’angine stable.

A

Effort physique

Colère

Excitation émotionnelle

Repas copieux

Température froide

30
Q

Nommer des diagnostics différentiels de l’angine stable.

A

Cardiaque : ischémie du myocarde, péricardite

GI : RGO, ulcères peptiques, spasmes oesophagiens, colique biliaire

MSK : syndrome costochondral, radiculite cervicale

31
Q

Quelle est l’histoire naturelle de l’angine stable?

A

Certaines personnes restent stable pendant des année

D’autres présentent des épisodes instables, des IM ou une mort subite

  • Complications souvent dues aux ruptures thrombotiques des plaques
  • Il y a eu une baisse de 50% du taux de mortalité dans les dernières années dues à : modifications des HdeV + amélioration des stratégies thérapeutiques et de la longévité suite à un IM + amélioration des thérapies pharmacologiques et mécaniques
32
Q

Qu’est-ce que le syndrome coronarien aigu?

A

Condition pouvant se développer chez un patient avec maladie artérielle coronaire à n’importe quel moment.

Ce syndrome forme un continuum allant de l’angine stable jusqu’au développement de large IM.

33
Q

Les syndromes coronariens aigus sont la conséquence de quoi?

A

Dans plus de 90% des cas, d’une rupture d’une plaque athérosclérotique avec agrégation subséquente des plaquettes, menant à la formation d’un thrombus, qui pourra :

  • Occlure partiellement un vaisseau : peut causer angine instable ou IM sans élévasion du segment ST avec présence de nécrose (NSTEMI)
  • Occlure complètement un vaisseau : entraîne une ischémie plus sévère et une région plus large de nécrose, se manifestant par un IM avec élévation du segment ST (STEMI)
34
Q

Décrire les 3 façons dont l’angine instable se présente.

A
  • Un modèle en crescendo dans lequel le patient avec une angine chronique stable expérimente une augmentation soudaine de la fréquence, durée et/ou intensité des épisodes ischémiques
  • Épisodes d’angine qui arrivent de façon inattendue au repos, sans provocation
  • Nouvelle apparition d’épisodes d’angine sévère chez un patient sans sx précédents
35
Q

Nommer des facteurs de mauvais pronostic post-MI.

A

Importante dysfonction du VG (+++)

Récurrence précoce des sx ischémiques

Large volume de myocarde résiduel à risque en raison d’une maladie coronarienne sévère sous-jacente et tjrs présente

Arythmies ventriculaires de haut grade

36
Q

Compléter.

Suite à l’IM, les patients qui ont une FE du VG d’au plus …% sont à haut risque de décès cardiaque soudain et sont candidats au placement prophylactique d’un …

A

30%

cardioverseur/défibrillateur

37
Q

Qu’est-ce que le concept de “bas vs haut risque” pour les syndromes coronariens aigus?

A

Souvent selon des scores (âge, facteurs de risque-obésité, épisode dernier 24h, changement ST, sévérité du blocage, nombre de vaisseaux atteints)

38
Q

Quels sont les buts du traitement de l’angine?

A

Baisse de la fréquence des crises d’angine

Prévenir des syndromes coronaires aigus comme l’IM

Prolonger la survie

39
Q

Quels sont les principes de traitements de l’angine?

A

Traiter les FDR (tabagisme, contrôle cholestérol, contrôle HTA…)

Diminuer l’ischémie et réduire les sx en restaurant un équilibre entre besoin et apport en O2 du myocarde

Prévenir les syndromes coronaires aigus et la mortalité chez les patients ayant de l’angine chronique

40
Q

Quel est le traitement des épisodes d’angine stable?

A
  1. Arrêter l’activité physique immédiatement
  2. Prendre de la nitroglycérine sublinguale - effet en 1-2 minutes
41
Q

Quel est le MA de la nitroglycérine?

A

Apporte une source exogène de NO, activant le mécanisme de GMPc

42
Q

Quels sont les effets de la nitroglycérine?

A
  • Vasodilatation, surtout venodilatation (veines) : réduit le retour veineux au coeur, ce qui diminue le VTD du VG. Le wall stress est donc diminué, ce qui diminue la demande en O2 du coeur. L’équilibre est donc rétabli
  • Vasodilatation des vaisseaux coronaires : hausse du flot sanguin coronaire
    • Peu utile si le patient a déjà atteint la dilatation coronaire maximale via la production de métabolites
    • Utile chez les patients ayant une contribution significative des vasospasmes dans leur angine
43
Q

Vrai ou faux?

La nitroglycérine peut être utilisée en prophylaxie avant un exercice provoquant habituellement une crise d’angine.

A

Vrai

44
Q

Nommer des classes de médicaments pour prévenir des épisodes d’ischémie récurrents.

A

Beta-bloqueurs (1ère ligne)

Nitrates organiques

Bloqueurs des canaux calciques (seulement si b-bloqueurs et nitrates organiques fonctionnent pas)

Ranolazine

45
Q

Quel est le MA des beta-bloqueurs?

A

Antagonistes des récepteurs β1-adrénergiques qui lorsque stimulés ↑ FC et contractilité

  1. Par leur effet antagoniste, réduisent la demande en oxygène : contractilité + ↓ FC = ↓ demande en O2 du myocarde
  2. Augmente l’apport en oxygène : ↓ FC = plus de temps en diastole = ↑ perfusion cardiaque = ↑ apport en O2
46
Q

Nommer des effets secondaires des B-bloqueurs.

A

Bradycardie excessive

Diminution de la fonction systolique VG

Bronchoconstriction/bronchospasme

Fatigue

Peut masquer les sx d’une crise hypoglycémique

Dysfonction sexuelle

47
Q

Quel est le MA des nitrates organiques?

A

Apporte une source exogène de NO, activant le mécanisme de la GMPc :

  1. Vasodilatation veineuse : ↓ rayon du VG = ↓ wall stress = ↓ besoins en O2
  2. Vasodilatation des artères coronaires = ↑ flow coronaire
48
Q

Nommer des effets secondaires des nitrates organiques.

A

Hypotension

Céphalée

Tachycardie réflexe

Palpitations

Tolérance au médicament possible

49
Q

Quel est le MA des bloqueurs des canaux calciques?

A

Dihydropyridines

  1. Vasodilatateur puissant réduisant le wall stress : veineuse en ↓ remplissage et rayon du VG, artériel en ↓ post-charge
  2. ↑ apport en O2 via dilatation coronaire

Non-dihydropyridines

  1. Vasodilatateurs (mais moins puissant)
  2. Action cardio-dépresseur : ↓ force de contraction et ↓ FC = ↓ besoins en O2
50
Q

Nommer des effets secondaires des bloqueurs des canaux calciques.

A

Seule la formule à longue action est recommandée

Céphalée

Diminution de la fonction systolique G et D

Bradycardie

Oedème

Constipation

51
Q

Quel est le MA de Ranolazine?

A

Mécanisme qui n’affecte pas la FC ou la TA

  1. Inhibe la phase tardive de l’entrée de sodium dans les myocytes ventriculaires (qui est anormalement élevée dans le coeur ischémique) ce qui diminue l’entrée de calcium (et aide la relaxation et la contractilité efficace)
52
Q

Nommer des effets secondaires de la ranolazine.

A

Étourdissements

Céphalée

Constipation

Nausée

53
Q

Pourquoi faire attention à la combinaison de beta-bloqueur et de bloqueurs de canaux calciques non-dihydropyridine?

A

Car l’action combiné inotropique négative des deux peut précipiter l’IC

54
Q

Vrai ou faux?

Les médicaments pour prévenir des épisodes d’ischémie récurrents ne réduisent/ralentissent pas le processus d’athérosclérose et aucun n’augmentent l’espérance de vie.

A

Vrai

55
Q

Nommer des classes de médicaments pour prévenir les évènements cardiaques aigus.

A

Antiplaquettaires (aspirine)

Antagonistes du récepteur P2Y12ADP plaquettaire (clopidogrel)

Thérapie de contrôle des lipides (inhibiteur de l’HMG-CoA reductase/statine)

IECA

56
Q

Quel est le MA des antiplaquettaires?

A
  1. Inhibe synthèse de TxA2 (qui est un médiateur de l’activation et agrégation plaquettaire)
  2. Propriétés anti-inflammatoires (pour stabiliser la plaque)

Donner à tous les patients MCAS jusqu’à perpétuité

57
Q

Quel est le MA des antagonistes du récepteur P2Y12ADP plaquettaire?

A

Prévient l’activation/agrégation plaquettaire

Peut substituer aspirine si allergie. Peut être combiné à l’aspirine pour plus d’efficacité

58
Q

Quel est le MA des statines?

A
  1. ↓ lipides circulants
  2. ↓ inflammation vasculaire
  3. Améliore la dysfonction endothéliale

Réduit mortalité et infarctus chez patients ayant MCAS établit ou à haut risque de développer de l’angine

59
Q

Chez quels patients envisage-t-on la revascularisation?

A

Des sx qui ne répondent pas à la thérapie pharmacologique

Des effets secondaires des médicaments jugés inacceptables

Une maladie coronarienne à haut risque dont la survie pourrait être prolongée par la revascularisation

60
Q

Quelles sont les 2 techniques de revascularisation?

A

Angioplastie coronaire percutanée transluminale

Pontage coronarien

61
Q

Quelle est la procédure de l’angioplastie coronaire percutanée transluminale?

A

Via une artère péripérique (radiale), un cathéter avec un ballonet au bout permet d’installer un “stent” (cage de métal qui garde le vaisseau ouvert après sa dilatation par le ballonnet) permanent dans le segment sténosé de l’artère coronaire

**stents sont thrombogéniques donc faut une thérapie antiplaquettaire après

62
Q

Qu’est-ce que le pontage coronarien?

A

Procédure dans laquelle on prend des vaisseaux natifs du patient pour ensuite les greffer au coeur et bypasser les vaisseaux obstrués

63
Q

Quelles sont les 2 techniques principales du pontage coronarien?

A
  1. Une partie de la veine saphène est raccordée à la base de l’aorte et à un segment coronaire
    1. Taux de perméabilité du vaisseau après 1 an = 80%, mais vulnérables à l’athérosclérose accéléré
  2. Une partie de l’artère mammaire interne est anastomosée distalement au segment coronaire sténosé
    1. Moins vulnérables à l’athérosclérose accélérée et taux de perméabilité à 90% après 10 ans
64
Q

Qu’est-ce que la prévention primaire?

A

Prévention chez les personnes n’ayant aucun ATCD de sx ou évènement cardiaque :

  • Identifier les personnes à risque
  • Traiter les FDR modifiables
65
Q

Qu’est-ce que la prévention secondaire?

A

Réduire l’impact d’une maladie s’étant déjà produite. Personne déjà maladie chez qui on veut réduire les complications