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MMD2231_Néphrologie > CM1+2_Physiologie rénale > Flashcards

CM1+2_Physiologie rénale Flashcards

1
Q

Qui suis-je?
🞄Cellules appartenant au système réticulo-endothélial
🞄Capacité à phagocyter les débris et corps étrangers
🞄Cellules possédant un réseau de filament leur permettant de se contracter et réduire la lumière capillaire

A

Cellules du mésangium

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2
Q

Où se trouve:
- L’appareil juxtaglomérulaire?
- La macula densa

A
  • Appareil juxtaG: dans la paroi de l’artériole afférente
  • Dans la paroi du tubule à la fin de l’anse de Henle
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3
Q

Rôle de l’appareil juxtaglomérulaire

A

Rôle important dans la synthèse et libération de rénine

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4
Q

Comment l’hypovolémie stimule la libération de rénine?

A
  1. Moins d’étirement–> baroR de l’artériole afférente–> ↑ rénine
  2. ↓ NaCl tubulaire–> chémoR de la macula densa–> ↑ rénine
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5
Q

Pourquoi il y a une grosse pression hydrostatique à l’intérieur des capillaires glomérulaires?

A

Car les capillaires glomérulaires sont placés entre 2 artérioles (aff et eff)

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6
Q

Que se passe-t-il avec la distribution rénale du DSR en cas d’hypovolémie?

A

La redistribution du débit sanguin rénal du cortex vers la médullaire réduit la perfusion des néphrons superficiels excrétant le sodium et augmente celle des néphrons profonds retenant le sodium

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7
Q

L’absence d’autorégulation du débit sanguin rénal entraînerait des conséquences
néfastes. Pourquoi?

A

Toute hausse additionnelle du débit sanguin rénal (constituant déjà le cinquième du débit cardiaque) priverait d’un débit sanguin adéquat d’autres organes vitaux, tels que le cerveau et le cœur.

La chute du débit sanguin rénal et de la pression de filtration diminuerait la filtration glomérulaire et empêcherait ainsi les reins de réguler le volume et la composition des liquides corporels

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8
Q

Quel est le range de pressions dans l’artère rénale dans lequel le rein peut autoréguler son DSR?

A

Le débit sanguin rénal est maintenu relativement constant, malgré des variations importantes de la pression
artérielle moyenne de l’artère rénale entre 80 et 180 mmHg

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9
Q

V/F. Avec l’autorégulation, la résistance artériolaire varie dans la même direction que le gradient de pression hydrostatique, laissant le débit sanguin inchangé

A

V. Ainsi, on garde un bon débit et on garde une pression hydrostatique suffisante pour filtrer

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10
Q

Deux mécanismes contribuant à l’autorégulation

A
  • Théorie myogène
  • Rétroaction tubuloglomérulaire
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11
Q

Qu’est-ce que la théorie myogène?

A

🞄 Étirement de la paroi de l’artériole afférente fait contracter son muscle lisse
🞄 Une pression plus basse entraîne une relaxation de l’artériole afférente

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12
Q

Qu’est-ce que la rétroaction tubuloglomérulaire?

A

🞄 Les cellules de la macula densa
détectent l’arrivée augmentée de
liquide tubulaire ou de NaCl

🞄 Il s’ensuit une sécrétion d’adénosine qui vasoconstricte l’artériole afférente

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13
Q

Quand la PA systémique augmente, il y a, au niveau du rein ?. Ceci prévient:
a.
b.
c.

A

Il y a vasoconstriction plus importante des artérioles afférentes qui prévient:
* la hausse du débit sanguin rénal
* l’augmentation de pression dans les capillaires glomérulaires
* l’hyperfiltration qui en résulte

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14
Q

Quand la PA systémique diminue, il y a, au niveau du rein ?. Ceci prévient:
a.
b.
c.

A

La vasodilatation des artérioles afférentes empêche:
* la chute du débit sanguin rénal
* la baisse de pression dans les capillaires glomérulaires
* la baisse de la filtration qui en résulte

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15
Q

🞄Il y a maintien de la pression hydrostatique de ? mmHg dans les capillaires glomérulaires

A

🞄Il y a maintien de la pression hydrostatique de 50 mmHg dans les capillaires glomérulaires

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16
Q

Rôle des substances vasoactives et de la stimulation adrénergique

A
  • Diminuent DRS pour protéger coeur et cerveau
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17
Q

Nommez des substances vasoactives:
- Constrictrices
- Dilatatrices

A
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18
Q

La rupture de cet équilibre (entre les subst. VC et VD) en faveur d’une faveur d’une vasoconstriction peut produire ?

A

La rupture de cet équilibre (entre les subst. VC et VD) en faveur d’une faveur d’une vasoconstriction peut produire une insuffisance rénale aigue

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19
Q
A

🞄Le changement de la résistance vasculaire ne se limite habituellement pas aux artérioles afférentes OU efférentes, mais survient simultanément dans les deux avec une prédominance pour l’une des deux

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20
Q

Effet de l’angiotensine sur les artérioles glomérulaires?

A

Angiotensine II: effet VC sur l’artériole efférente > afférente

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21
Q

Effet des prostaglandines sur les artérioles glomérulaires?

A

Vasodilate surtout l’afférente

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22
Q

Pourquoi les reins ne filtrent qu’une fraction du volume plasmatique?

A

Une filtration complète laisserait derrière une masse solide de cellules et de protéines qui ne pourrait progresser dans l’artériole postglomérulaire

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23
Q

Quelles sont les substances ne pouvant pas être filtrées?

A
  • Éléments figurés (globules blancs, GR, plqt)
  • Protéines plasmatiques et grosses molécules
  • Substances liées aux protéines plasmatique (Ca2+ plasmatique (45%), acides gras, certaines hormones, médicaments)
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24
Q

La filtration glomérulaire est un processus passif qui dépend de 3 facteurs

A
  1. Perméabilité de la mb
  2. Gradient de pression hydrostatique
  3. Gradient de pression oncotique
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25
Q

Nommez 2 processus responsables du volume et de la composition de l’urine

A

🞄La réabsorption et la sécrétion tubulaire modifient considérablement le filtrat glomérulaire et sont donc responsables du volume et de la composition de l’urine

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26
Q

Dans quelle partie du néphron survient la sécrétion?

A

🞄Comme la réabsorption, la sécrétion survient dans tous les segments du néphron
🞄 Toutefois, la sécrétion des ions hydrogène et de plusieurs anions et cations organiques prédomine dans le tubule proximal

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27
Q

Si la clairance d’une substance est plus basse que le DFG, il y a:

A

🞄 Si elle est plus basse que le débit de filtration glomérulaire, il y a filtration glomérulaire et réabsorption tubulaire nette
Exemple: Na+

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28
Q

Si la clairance d’une substance est plus haute que le DFG, il y a:

A

filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire nette

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29
Q

Formule de la filtration glomérulaire?

A

Filtration glomérulaire= UV/P
U: concentration substance urinaire
V: volume urinaire
P: concentration substance plasmatique

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30
Q

Débit de filtration glomérulaire normal?

A

125 ml/min
ou
180L/j

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31
Q

Quelle est la différence entre une substance dont la réabsorption est régulée physiologiquement vs non régulée physiologiquement?

A

Eau: régulée physiologiquement
La réabsorption de l’eau et de la plupart des solutés est incomplète et régulée physiologiquement afin de maintenir normale la quantité totale de ces substances dans l’organisme

Glucose:
La réabsorption de certaines substances, comme le glucose et les acides aminés, est complète, mais non régulée physiologiquement. Si il y a trop de glucose dans le sang, même si le rein le réabsorbe à 100% de ses capacités, il y aura une fuite de glucose dans l’urine

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32
Q

où se passe la majorité de la réabsorption de l’eau filtrée?

A

tubule proximal
Même si tous les segments du néphron contribuent à la réabsorption tubulaire, le tubule proximal réabsorbe environ les deux tiers de l’eau filtrée et de plusieurs électrolytes

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33
Q

Dans quelle partie du néphron survient la sécrétion tubulaire?

A

🞄Comme la réabsorption, la sécrétion survient dans tous les segments du néphron
🞄 Toutefois, la sécrétion des ions hydrogène et de plusieurs anions et cations organiques prédomine dans le tubule proximal

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34
Q

L’excrétion rénale correspond à quelle fraction de l’eau filtrée?

A

1% de la quantité filtrée.
180L/j sont filtrés, 1,5L/j sont excrétés

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35
Q

Qu’arrivera-t-il s’il y a une baisse de la pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire?
* Il y aura une filtration glomérulaire accrue
* Il y aura une accumulation de déchets
* Ce n’est pas possible, car la pression hydrostatique est toujours maintenue à 50 mmHg

A
  • Il y aura une filtration glomérulaire accrue
  • Il y aura une accumulation de déchets
  • Ce n’est pas possible, car la pression hydrostatique est toujours maintenue à 50 mmHg
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36
Q

Quel est le facteur principal influençant la sécrétion de rénine?
* L’intégrité de la paroi du capillaire glomérulaire
* La volémie du patient
* La natrémie du patient

A
  • L’intégrité de la paroi du capillaire glomérulaire
  • La volémie du patient
  • La natrémie du patient
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37
Q

Qu’arrivera-t-il à la filtration glomérulaire d’un patient hypovolémique qui prend un médicament diminuant l’angiotensine II?
* La filtration sera augmentée
* La filtration sera inchangée
* La filtration sera diminuée

A
  • La filtration sera augmentée
  • La filtration sera inchangée
  • La filtration sera diminuée
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38
Q

Comment une obstruction importante des voies urinaires peut-elle entraîner une insuffisance rénale (une baisse de la filtration glomérulaire)?
* Par augmentation de la pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire
* Par augmentation de la pression hydrostatique dans l’espace de Bowman
* Par augmentation de la pression oncotique dans l’espace de Bowman
* Par diminution de la perméabilité de la membrane

A
  • Par augmentation de la pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire
  • Par augmentation de la pression hydrostatique dans l’espace de Bowman
  • Par augmentation de la pression oncotique dans l’espace de Bowman
  • Par diminution de la perméabilité de la membrane
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39
Q

Vous prescrivez une collecte urinaire de 24h à votre patient afin de déterminer sa clairance rénale de la créatinine. Voici les résultats:
Créatinine sérique: 180 umol/L Créatinine urinaire: 10 mmol/L Volume urinaire: 1.5 L
Quelle est sa clairance?

A

UV/P= 83.333

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40
Q

Nommez 3 sources de perte d’eau

A
  • Pertes urinaires
  • Évaporation cutanée insensible et par les voies respiratoires
  • Eau perdue dans les sueurs et dans les selles
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41
Q

Quels sont les apports quotidiens en eau et les pertes quotidiennes en eau?

A

1.5-2L/24h. On boit ce qu’on perd en urinant, en gros

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42
Q

Où se passe la réabsorption d’eau?
Est-ce passif ou actif?

A

Toujours passif
2/3 dans le tubule proximal (65%)
Branche descendante de Henle (25%)

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43
Q

V/F. L’osmolalité du liquide tubulaire proximal est égale à celle du plasma

A

V, car la résorption est iso-osmotique.

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44
Q

V/F. L’osmolalité du liquide tubulaire dans l’anse descendante de Henle est égale à celle du plasma

A

F. L’anse de Henle est très peu perméable au NaCl et à l’urée. L’eau peut être réabsorbée. L’osmolalité dans l’anse ascendante Henle est plus grande que le plasma.
L’osmolalité du liquide tubulaire augmente alors progressivement jusqu’à une valeur maximale de 1200 mOsm/kg

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45
Q

Quel est le rôle de la branche ascendante de Henle?
- Actif ou passif?

A

C’est la branche de dilution : réabsorbe NaCl mais est imperméable à l’eau.
- Actif

L’osmolalité du liquide tubulaire diminue progressivement jusqu’à environ 100 mOsm/kg

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46
Q

Osmolalité du tubule collecteur sans VP?

A

Sans vasopressine, les canaux à eau restent fermés dans la membrane luminale: le liquide hypo-osmolaire va rester hypo-osmolaire jusqu’à la fin.
+ La réabsorption de NaCl à ce niveau diminue encore l’osmolalité du liquide tubuaire jusqu’à un minimum d’environ 50 mOsm/kg

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47
Q

Effet de la VP sur l’osmolalité?

A

Les canaux à eau sont ouverts–> réabso PASSIVE d’eau vers interstice médullaire hypertonique–> concentration urine (peut atteindre 1200 mOsm/kg)

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48
Q

Explique ceci

A

Proximal: isotonique (osmolalité du plasma=tubule)
Henle descendante: eau réabso= concentration urine
Henle ascendante: NaCl réabso, mais pas eau= urine diluée
Distal: ne change pas vraiment
Collecteur: un peu de réabso de NaCl, donc dilue un peu
SANS ADH: l’eau reste dans l’urine, dilution
AVEC ADH: l’Eau revient dans le corps CONCENTRATION URINE

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49
Q

🞄Le multiplicateur de contre-courant produit l’hyperosmolalité médullaire. Que veut dire ceci?

A

À cause des perméabilités différentes des branches descendantes et ascendantes de l’anse de Henle: Deux phénomènes produisent le gradient d’osmolalité entre la branche descendante hyperosmolaire et la branche ascendante hypoosmolaire. Donc rendu au tubule collecteur, l’eau est attirée vers l’interstice médullaire hypertonique et a «envie» de revenir vers le sang

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50
Q

Excrétion d’une urine concentrée ou hypertonique requiert 2 étapes essentielles:

A
  1. Interstice médullaire hypertonique produit par les anses de Henle
  2. Équilibre osmotique entre l’interstice médullaire hypertonique et le liquide dans le tubule collecteur médullaire via ADH
    N.B. L’osmolalité de l’urine ne peut donc jamais dépasser celle de l’interstice médullaire hypertonique (1200 mOsm/kg)
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51
Q

Excrétion d’une urine diluée ou hypotonique requiert 2 étapes essentielles

A

🞄 Eau libre produite dans la lumière tubulaire par la réabsorption de chlorure de sodium, sans eau, dans la branche ascendante de l’anse de Henle
🞄 Tubule collecteur doit demeurer imperméable à l’eau, en l’absence de vasopressine ou de son effet

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52
Q

Combien de mOsm doivent être excrétés dans l’urine chaque jour?

A

900 mOsm
50% électrolyte et 50% urée

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53
Q

En considérant qu’on a 900 mOsm à «jeter» par jour:
- Quel est le volume urinaire qui correspond à l’osmolalité urinaire LA plus élevée
- Quel est le volume urinaire qui correspond à l’osmolalité urinaire LA plus basse

A
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54
Q

Pourquoi dans la diète thé et rôtie, le volume urinaire maximal sera de 3L/j?

A

Personnes avec une diète faible en osmoles (en sel et protéines) + grand apport de liquide.
Dans le fond, au lieu de manger 900 mOsm, j’en ai mangé juste 150. Ça fait en sorte que, en diluant au maximum mes urines (50mOsm/kg), je vais avoir la possibilité d’uriner 3L maximum, mais pas plus.

Si on boit PLUS que ça: le surplus ne sera pas éliminé pcq pas assez d’osmoles pour le faire.
Peut devenir cause d’hyponatrémie.

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55
Q

Où est sécrétée l’ADH?

A

🞄Synthétisée par les cellules neuroendocriniennes de l’hypothalamus antérieur
🞄 Transportée le long de l’axone des neurones et emmagasinée dans la neurohypophyse ou hypophyse postérieure

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56
Q

Comment fonctionne la VP?

A

VP active R V2–> mettent aquaporines sur luz tubulaire–> mb devient perméable à l’eau

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57
Q

Deux facteurs principaux stimulent
la synthèse et la sécrétion d’ADH

A
  • Hausse de l’osmolalité (sensible)
  • Baisse volume sanguin (peu sensible, faut 10% de changement)
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58
Q

Osmolalité plasmatique
- Calcul

A

(2x Na)+ glucose + urée

59
Q

Où sont les osmorécepteurs?

A

🞄Voisins mais séparés des cellules neuroendocriniennes sécrétant de la vasopressine
- Ils détectent des élevations aussi petites que 1%

60
Q

Où sont les osmorécepteurs?

A

🞄Situés dans l’oreillette gauche, crosse aortique, sinus carotidiens
🞄Stimulés lors d’une chute importante d’au moins 10% de la pression ou du volume sanguin efficace

61
Q

co

A
62
Q

La sécrétion de vasopressine est aussi influencée indépendamment des facteurs osmotiques et hémodynamiques.
* Nommez des facteurs stimulants
* Nommez des facteurs inhibants

A

Stimulants:
- Angiotensine II
- Stress, douleur, nausée
- Certains médicaments: ISRS, etc.

Inhibants:
- ANP
- Alcool

63
Q

Qu’est-ce que SIADH?

A
  • Un patient en post-opératroire (stress) avec de la douleur et des nausées peut avoir une sécrétion accrue d’ADH (alors que stimuli usuels d’hyperosmolalité et d’hypovolémie ne sont pas présents)
  • S’il reçoit beaucoup d’eau, (soluté hypotonique), ce patient est particulièrement à risque d’hyponatrémie
64
Q

Concentration urinaire = osmolalité urinaire élevée
Décrire la cascade

A
65
Q

L’urine isotonique correspond à ? mOsm/kg

A

300

66
Q

Nommez les intervalles de densité urinaire:
- Hyposthénurie
- Isosthénurie
- Hypersthénurie

A
  • Hyposthénurie: 1,003-1,007
  • Isosthénurie: 1,010
  • Hypersthénurie: 1,020-1,030
67
Q

Osmolalité urinaire élevée signifie que ?

A

Osmolalité urinaire élevée signifie que l’ADH est stimulée et fait son action

68
Q

J’ai bu beaucoup d’eau
Quelle est la valeur la plus probable de ma densité urinaire?

A

1,003- 10,007

69
Q

Un bébé de 2 mois est amenée à l’urgence car il est amorphe. Le médecin constate qu’il a perdu du poids depuis sa dernière visite médicale et qu’il est cliniquement très déshydraté. Au bilan sanguin,
on retrouve une natrémie à 160 mmol/L (125-145 mmol/L).
En supposant que le patient n’a pas de maladie rénale, que vous attendez-vous à retrouver au bilan urinaire?
* Osmolalité urinaire à 50 mOsm/kg
* Osmolalité urinaire à 200 mOsm/kg
* Osmolalité urinaire à 1000 mOsm/kg
* Densité urinaire à 1.005

A
  • Osmolalité urinaire à 50 mOsm/kg
  • Osmolalité urinaire à 200 mOsm/kg
  • Osmolalité urinaire à 1000 mOsm/kg
  • Densité urinaire à 1.005

Pourquoi?
Hypovolémie+ hyponatrémie= ADH
- ADH va aller concentrer les urines

70
Q

Un bébé de 2 mois est amenée à l’urgence car il est amorphe. Le médecin constate qu’il a perdu du poids depuis sa dernière visite médicale et qu’il est cliniquement très déshydraté. Au bilan sanguin,
on retrouve une natrémie à 160 mmol/L (125-145 mmol/L).
Quelle serait votre conclusion si l’osmolalité urinaire était à 50 mOsm/kg
* C’est dans les valeurs normales
* Il y a eu une réponse physiologique appropriée du rein
* Le patient a assurément une pathologie rénale
* L’ADH n’est soit pas sécrétée ou ne fait pas son action

A
  • C’est dans les valeurs normales
  • Il y a eu une réponse physiologique appropriée du rein
  • Le patient a assurément une pathologie rénale
  • L’ADH n’est soit pas sécrétée ou ne fait pas son action
71
Q
  • [Na+] plasmatique
  • Filtration
  • Réabsorption
  • Excrétion
A
  • [Na+] plasmatique: 140 mEq/L
  • Filtration: 25k mEq/j
  • Réabsorption: 24 850 mEq/j
  • Excrétion: 150 mEq/j
72
Q

La réabsorption du Na+ est soit active ou passive a/n:
- Luminal
- Basolatéral

A

Luminal: passive, selon les gradients chimiques et électriques
Basolatéral: active (Na-K-ATPase), contre gradient chimique et électrique

73
Q

Quel élément permet la réabsorption du Na+ au niveau de la membrane basolatérale?

A

Na/K ATPase

74
Q

Quantité de réabsorption du Na+:
- Tubule proximal
- Branche ascendante de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur

A
  • Tubule proximal: 67%
  • Branche ascendante de Henle: 25%
  • Tubule distal: 5%
  • Tubule collecteur: 2%
75
Q

Nommez des diurétiques qui jouent sur la réabsorption de Na+ au niveau
- Tubule proximal
- Branche ascendante de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur

A
  • Tubule proximal: inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
  • Branche ascendante de Henle: furosémide
  • Tubule distal: thiazide
  • Tubule collecteur: diurétiques épargnant potassium
76
Q

Mécanisme action:
- Furosémide
- Thiazides
- Diurétiques épargnant K+

A
  • Furosémide: inhibe cotransporteur Na/K/2Cl-
  • Thiazides: inhibe cotransporteur Na/Cl
  • Diurétiques épargnant K+: bloquent aldostérone
77
Q

Réabsorption du sodium augmentée par l’angiotensine II et l’aldostérone.
Nommez la localisation

A

Angiotensine II: tubule proximal
Aldostérone: tubule collecteur

78
Q

Quel est le problème s’il y a trop d’angiotensine II?

A

Tubule proximal:
Il stimule la réabso de Na+ contre un H+ sécrété en urine.
Si il y a trop d’angiotensine II, il y aura une diminution de H+ et une alcalose métabolique.

79
Q

V/F. L’angiotensinogène est produit dans le rein

A

F foie

80
Q

Décrire la cascade de l’hypovolémie vers la normovolémie.

A
81
Q

Nommez des effets de l’angiotensine II

A
  1. VC
  2. Aldostérone
  3. ↓ excrétion NaCl
  4. ↑ absorption intestinale NaCl
  5. ↑ soif et appétit sel

But: ↑ PA et ↑ volémie

82
Q

Nommez les impacts de la stimulation sympathique sur la natriurèse

A

Elle diminue la natriurèse par 3 mécanismes.
1. Libération de rénine
2. Stimulation directe de la réabsorption tubulaire de Na+
3. VC préférentielle de l’artériole afférente–> diminution DSR, filtration G et charge de Na+ filtrée

83
Q

La contraction de volume déclenche 3 mécanismes qui diminuent la natriurèse

A
  1. Chute de la filtration G
  2. Stimulation RAA
  3. Réabsorption accrue de Na+ et d’eau via: suppression facteur natriurétique, captation accrue dans les capillaires péritubulaires (faible pression hydrostatique)
84
Q

L’expansion de volume déclenche 3 mécanismes qui augmentent la natriurèse

A
  1. Hausse de filtration glomérulaire
  2. Système RAA non stimulé (Na urinaire >20 mEq/L)
  3. Facteur natriurétique activé: inhibition du canal sodique du tubule collecteur
85
Q

Pourquoi c’est le sodium qui gère la volémie et non juste l’eau?
Prenez l’exemple d’un patient qui a des diarrhées sévères. Il a perdu 6L de salin isotonique.

A

Si je lui donne 6L d’eau libre, sans Na+:
* Eau libre va arriver dans compartiment plasmatique
* Osmolalité plasmatique va diminuer
* Eau va entrer DANS les cellules par osmolarité: INTRACELLULAIRE
* Donc, volémie pas aidée, car sur le 6L donné, on en perd 5L dans le volume intracellulaire.
Si c’est isotonique: 6L reste bien dans le compartiment plasmatique

86
Q

Qu’est-ce qui règle le volume du liquide extracellulaire?

A

le bilan sodique règle le volume du liquide extracellulaire

87
Q

Que signifie ceci:
Na urinaire bas (< 20 mEq/L)

A

RAA est stimulé et fait son action

88
Q

Quel est le facteur principal influençant la sécrétion de rénine?

A

Hypovolémie efficace

89
Q

Quelle devrait être la valeur du sodium urinaire retrouvée dans les situations pour lesquelles il y a sécrétion de la rénine (activation du RAA)?
* Moins de 20 mEq/L
* Plus de 20 mEq/L

A

Moins de 20

90
Q

Quelle est la valeur la plus probable du sodium urinaire dans les situations suivantes?

  • Moi, a priori euvolémique, qui ne prend pas de médicament et n’ai pas de problème de santé connu
  • Le patient avec un nouveau diagnostic d’insuffisance cardiaque qui ne prend aucun médicament
  • L’enfant qui se présente avec une gastro-entérite sévère à l’urgence
A
91
Q

Un patient se présente à l’urgence en hémorragie digestive basse. Sous vos yeux, il perd environ 2 litres de sang. Sa tension artérielle est à 73/30 mmHg.
Choisissez:
* Système RAA activé, ADH élevée
* Système RAA activé, ADH basse
* Système RAA non stimulé, ADH élevée
* Système RAA non stimulé, ADH basse

A
  • Système RAA activé, ADH élevée: la volémie est assez intense pour que ADH soit activé aussi
  • Système RAA activé, ADH basse
  • Système RAA non stimulé, ADH élevée
  • Système RAA non stimulé, ADH basse
92
Q

Un patient se présente à l’urgence en hémorragie digestive basse. Sous vos yeux, il perd environ 2 litres de sang. Sa tension artérielle est à 73/30 mmHg.
* Na urinaire < 20 mmol/L, osmolalité urinaire 1 000 mOsm/kg
* Na urinaire < 20 mmol/L, osmolalité urinaire 100 mOsm/kg
* Na urinaire 80 mmol/L, osmolalité urinaire 1 000 mOsm/kg
* Na urinaire 80 mmol/L, osmolalité urinaire 100 mOsm/kg

A
  • Na urinaire < 20 mmol/L, osmolalité urinaire 1 000 mOsm/kg: RAA activé= peu Na+ dans urine et ADH activé=hyperosmolaire
  • Na urinaire < 20 mmol/L, osmolalité urinaire 100 mOsm/kg
  • Na urinaire 80 mmol/L, osmolalité urinaire 1 000 mOsm/kg
  • Na urinaire 80 mmol/L, osmolalité urinaire 100 mOsm/kg
93
Q

[K+] plasmatique ?
[K+] intracellulaire?

A

[K+] plasmatique ? 4 mEq/L
[K+] intracellulaire? 100-150 mEq/L

94
Q

Régulation du bilan en potassium en 3 étapes

A
  1. K+ est filtré
  2. TOUT K+ filtré est réabsorbé: tubule proximal réabsorbe 2/3 K+ filtré
  3. K+ sécrété (distal, collecteur) dans l’urine= 100 mEq/j
95
Q

La sécrétion de K au niveau du tubule collecteur est liée à ?

A

La sécrétion de K au niveau du tubule collecteur est liée à la réabsorption de Na à ce niveau (échange Na-K)

96
Q

V/F. Augmentation de la réabsorption de Na au niveau collecteur entraîne une diminution de la sécrétion de K

A

F, inverse
Augmentation de la réabsorption de Na au niveau collecteur entraîne une augmentation de la sécrétion de K

97
Q

Nommez des substances qui augmentent la sécrétio de K+

A
  • Aldostérone
  • Diurétiques qui agissent avant le tubule collecteur (furosémide et thiazides)
98
Q

Conséquence de l’hyper-aldostéronisme (primaire ou secondaire):

A

augmente la kaliurèse et entraîne une hypokaliémie, surtout si l’ingestion et l’excrétion urinaire de sodium sont importantes

99
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques épargnant le potassium (2 types)

A
  1. Inhibiteur de l’aldostérone
  2. Inhibiteur de la réabsorption luminale de Na+

Les deux limitent la perte de K+

100
Q

Le métabolisme normal produit 2 sortes de déchets acides

A
  1. Acides volatils, excrétés par poumons: 15k mmol/j
  2. Acides fixes, excrétés par rein: 70 mEq/j
101
Q

Trois mécanismes de défense contre une agression
acide

A
  1. Tamponnement immédiat
  2. Excrétion rapide du CO2
  3. Excrétion lente des acides non volatils par les reins
102
Q

Quel est le problème avec le tamponnement immédiait des acides?

A

Le bicarbonate consommé dans le tamponnement
n’a pas été remplacé:
Même si la compensation respiratoire retourne le pH sanguin presqu’à la normale, la concentration plasmatique de bicarbonate demeure abaissée. Il faut la restaurer

103
Q

Excrétion lente des acides non volatils par les
reins: mécanisme

A

Les reins rétablissent en quelques jours le bilan acide normal en excrétant définitivement la charge acide et en regénérant le bicarbonate consumé dans le tamponnement

104
Q

Nommez les 2 mécanismes de l’acidification urinaire
Quel est le mécanisme le plus efficace pour l’acidification?

A
  1. Réabsorption des bicarbonates filtrés
  2. Excrétion des ions H+
104
Q

Expliquez la réabsorption des bicarbonates filtrés

A

Chaque jour, 4500 mEq de bicarbonate sont filtrés (25 mEq/L x 180L)
- Le tubule proximal réabsorbe >2/3 des vieux carbonates filtrés

105
Q

Rôle de l’anhydrase carbonique? Comment est-ce que ça participe à l’acidification de l’urine?

A

🞄 L’anhydrase carbonique présente dans la membrane luminale de la cellule tubulaire proximale catalyse la dissociation du H2CO3 en eau, excrétée dans l’urine, et en CO2 qui peut diffuser dans la cellule tubulaire

🞄 Chaque fois qu’un proton est sécrété, un ion bicarbonate doit être réabsorbé à travers la membrane basolatérale afin de maintenir le pH

106
Q

Inhibiteur de l’anhydrase carbonique
- Où agit-il?
- Effet?
- Utilisation?

A
  • Où agit-il? tubule proximal
  • Effet? natriurétique faible, diminue réabsorption bicarbonate de Na+
  • Utilisation? alcalose métabolique et mal de l’altitude
107
Q

Pourquoi le rein ne peut-il pas excréter beaucoup de ses ions H+ tels quels?

A

On ne peut diminuer le pH de l’urine à des valeurs voisines du pH de 1.0 du liquide gastrique car les voies urinaires sont beaucoup moins résistantes à l’acidité que l’estomac avec sa couche protectrice de mucus.
La grande majorité des ions hydrogène doit donc être excrétée dans l’urine sous forme tamponnée

108
Q

Les reins doivent excrétés définitivement les ions hydrogènes sous forme ? et d’?
Impact sur les bicarbonates?

A

Les reins doivent excrétés définitivement les ions hydrogènes sous forme d’acidité titrable et d’ammonium
En excrétant les ions hydrogènes, les reins regénèrent des bicarbonates qui n’ont pas été filtrés, mais qui ont servi à tamponner la production métabolique d’acides fixes

109
Q

Excrétion rénale des ions H+
(? mEq/jour)

A

Excrétion rénale des ions H+
(70 mEq/jour)

110
Q

Qu’est-ce que l’acidité titrable?

A

30 mEq/j

111
Q

être capable de faire les dessin de l’excrétion H+

A
112
Q

Qu’est-ce que l’ammoniurie?

A

Production rénale d’ammonium provient surtout du métabolisme mitochondrial de la glutamine dans les cellules tubulaires
(40 mEq/j)

113
Q

Jean-Guy prend du ramipril (un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, diminuant ainsi l’angiotensine II) pour son hypertension artérielle.
Quel est l’effet du ramipril sur la kaliémie de Jean-Guy?
* Tendance à augmenter la kaliémie
* Tendance à diminuer la kaliémie
* Il n’y a pas de lien entre un IECA et la kaliémie

A
  • Tendance à augmenter la kaliémie: pas AG II–> pas réabso Na+–> pas sécrétion accrue de K+–> plus de K+ interstitiel–> hyperK+
  • Tendance à diminuer la kaliémie
  • Il n’y a pas de lien entre un IECA et la kaliémie
114
Q

Un homme de 22 ans se présente avec HTA et hypokaliémie. Selon vous, quelle est la cause de son hypertension?

A

Trop de RAA (trop de réabso de Na+)

115
Q

Quel désordre acido-basique le patient en insuffisance rénale chronique sévère développe-t-il?

A
  • Acidose métabolique: rein ne peut pas se débarrasser des H+
  • Alcalose métabolique
  • Pas de désordre acido-basique anticipé
116
Q

Conservation et élimination des substances organiques. Nommez-en

A

🞄Glucose
🞄Acides aminés
🞄 Déchets azotés (urée et créatinine)
🞄 Anions et cations organiques

117
Q

Dans quelle partie du néphron se fait la réabsorption glucose?

A

Réabsorption proximale (cotransport avec le sodium)
- 🞄Limitée par Tm (capacité de réabsorption Tubulaire maximale de 375 mg/min): glycosurie si glycémie dépasse 10mmol/L

118
Q

🞄 La réabsorption proximale de glucose à travers la membrane luminale se fait via deux cotransporteurs sodium-glucose:

A
  • SGLT2
  • SGLT1
119
Q

Où se fait la réabsorption de Na+

A

Réabsorption proximale (cotransport avec le sodium)
- Limitée par Tm

120
Q

Quelle est la quantité normale d’acides aminés excrétés dans l’urine?
Nommez une maladie où c’est augmenté

A

🞄 Normalement, il n’y a que de très petites quantités d’acides aminés excrétés dans l’urine
🞄 Dans la cystinurie (maladie génétique), on observe une excrétion urinaire accrue de cystine (et de 3 acides aminés cationiques: ornithine, lysine et arginine) et le patient peut présenter des lithiases urinaires de cystine

121
Q

Nommez des déchets azotés

A

🞄Créatinine
🞄Urée
🞄Urate
🞄 Ammoniac

122
Q

Quels sont les déterminants de l’excrétion de la créatinine?

A
  1. Filtration G (++++)
  2. Sécrétion par tubule proximal (un peu)
123
Q

Pourquoi la clairance de la créatinine surestime sa fonction glomérulaire

A

Étant donné la sécrétion, la clairance de la créatinine surestime d’environ 10-20% le débit de filtration glomérulaire

124
Q

% d’urée qui est réabsorbée

A

🞄 Réabsorption d’environ 50% de l’urée filtrée
🞄 Réabsorption suit celle de l’eau

125
Q

Anions et cations organiques:
- Filtration
- Réabsorption
- Sécrétion

A
  • Filtration: si ø lié aux protéines plasmatiques
  • Réabsorption: active avec transporteur ou passive par diffusion
  • Sécrétion: proximale active d’anions et de cations
126
Q

Qu’est-ce que l’urate?

A
127
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de l’urate?

A

🞄 Sécrétion: inhibée par le lactate (alcool) ou concurrence avec la sécrétion d’anions organiques comme
furosémide et thiazides

128
Q

Nommez des anions organiques et des cations organiques
Anions exogènes et cations exogènes

A
129
Q

Un patient présente une gastro-entérite sévère. Il est hypovolémique.
Si on effectuait un prélèvement sanguin, quelle serait la valeur probable de son urée?
* Augmentée
* Pas de changement
* Diminuée

A

Augmentée

130
Q

Un patient présente une gastro-entérite sévère. Il est hypovolémique.
Si on effectuait un prélèvement sanguin, quelle serait la valeur probable de sa créatinine?

A

Augmentée
Pas de changement
Diminuée

Moins de filtration –> plus de créat sérique

131
Q

Un patient de 70 ans se présente à l’urgence pour gastro-entérite sévère. Il prend des diurétiques et un IECA. Il prend aussi des AINS pour son mal de dos.
Quelle est selon vous la probabilité qu’il présente une insuffisance rénale aiguë (IRA)?

A

IECA: inhibe angiotensine II donc VD efférente
AINS: VC de l’afférente car inhibe PG
Donc, moins de filtration–> IRA

132
Q

Quatre fonctions endocrines des reins

A
  1. RAA
  2. EPO
  3. 1,25-OH-D3
  4. Hormones vasoactives
133
Q
A
134
Q

Les IECA et les ARA peuvent être utiles dans le traitement de:

A
  • HTA
  • IC congestive
  • Néphropathies avec HT glomérulaire
135
Q

EPO
- Fx
- Stimulus
- Effet si IR?

A
  • Fx: production GR par MO
  • Stimulus: hypoxie
  • Effet si IR? anémie
136
Q

1,25-OH-D3:
Effet si IR?

A

Déficience (hypocalcémie) en insuffisance rénale chronique

137
Q

Nommez des substances vasoactives produites par le rein

A
  • Rénine
  • Endothéline
  • PG
  • kinines
  • NO
138
Q

Rôle endothéline?

A

VC

139
Q

Rôle des PG?

A

🞄 Augmentent le débit sanguin rénal
🞄 Baissent la tension artérielle
🞄 Diminuent la réabsorption de Na dans l’anse ascendante large de Henle et tubule collecteur
🞄 Freinent l’ADH

Synthèse inhibée par AINS

140
Q

Les patients avec insuffisance rénale chronique présentent de l’anémie. Que peut-on faire pour les aider?
* Administration de vitamine D activée
* Administration d’érythropoiétine
* Administration de spironolactone
* Aucune de ces réponses

A
  • Administration d’érythropoiétine
141
Q

Certaines affections tubulaires ou interstitielles provoquent une réduction de la synthèse de rénine ou une résistance tubulaire à l’aldostérone. C’est le cas de la néphropathie diabétique.
Quel énoncé est vrai?
1. Les patients avec néphropathie et IRC sont plus à risque d’hypokaliémie
2. Les patients avec néphropathie et IRC sont plus à risque d’hyperkaliémie
3. Les patients avec néphropathie diabétique présentent généralement un hyperaldostéronisme
4. Les patients avec néphropathie diabétique présentent toujours de la glycosurie

A

Les patients avec néphropathie et IRC sont plus à risque d’hyperkaliémie

  1. Ça serait plus HYPOaldostéronisme
142
Q

Pourquoi les IRC peuvent avoir hypocalcémie?

A

Pas de vitamine D activée–>pas de réabsorption de Ca2+

143
Q

Un patient prend du triméthoprime sulfamethoxazole (TMP-SMX) pour une cystite. Le patient effectue une prise de sang pour une autre raison dans les jours qui suivent. La créatinine est légèrement plus élevée qu’à l’habitude. Pourquoi?

A

TMP SMX compétitionne avec la créatinine pour la filtration

MMD2231_Néphrologie (9 decks)

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