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MMD2231_Néphrologie > APE3_SD néphrotique/néphritique > Flashcards

APE3_SD néphrotique/néphritique Flashcards

1
Q

[faire anatomie]

A
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Q

Nommez les éléments qui définissent le syndrome néphrotique

A
  • Protiénurie >3g/24h (protéinurie dite d’ordre néphrotique)
  • Hypoalbunémie inférieure à 30g/L
  • Oedème (anasarque souvent)
  • Hyperlipidémie
  • Lipidurie

Le syndrome néphrotique se définit à la base par une protéinurie d’ordre

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3
Q

Physiopathologie du SD néphrotique selon la théorie classique

A
  1. ↑ perméabilité glomérulaire aux protéines–> albuminurie(-) massive + catabolisme important de l’albumine
  2. Hypoalbuminémie
  3. Hypoalbuminémie+ ↓Poncotique plasmatique–> synthèse protéines par foie ++
  4. Hyperlipidémie ET lipidurie: corps grad ovalaires, corps biréfringent, cylindre graisseux
  5. ↓Poncotique plasmatique + perturbations équilibre Starling–> oedème
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4
Q

Ce type de cellules participe au catabolisme de l’albumine dans le SD néphrotique.
Dites qui sont-elles et leur mécanisme

A

Cellules tubulaires proximales

Mécanisme:
1. Réabsorption albumine filtrée #pinocytose
2. Enzymes lysosomiales digèrent albumine
3. Renvoient à la circulation des oligopeptides et acides aminés.
4. Le foie prend les débris et resynthétise l’albumine

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5
Q

Où est synthétisée l’albumine?

A

Foie

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6
Q

Ds le cadre d’un SD néphrotique:
L’hypoalbuminémie, combinée à la baisse de la pression oncotique plasmatique qui en découle, stimule:

A

synthèse de diverses protéines par le foie (entre autres, lipoprotéines)

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7
Q

Dans le SD néphrotique, il y a une lipidurie et une hyperlipidémie en même temps. Expliquer:

A

Hyperlipidémie: l’hypoalbunémie et la ↓Poncotique amène à une synthèse de protéines par le foie (dont les lipoprots)

Certains lipides synthétisés vont passer dans les urines.

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8
Q

Comment déterminer la présence d’une lipidurie suite à l’analyse d’un sédiment urinaire?

A
  • Corps gras ovalaires
  • Corps bi-réfringents
  • Cylindres graisseux
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9
Q

Que sont les corps ovalaires?

A

Cellules épithéliales gonflées de vacuoles lipidiques, un partie des lipides filtrées par le glomérules, étant captée par les cell proximales (comme albumine)

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10
Q

Que sont les corps bi-réfringents?

A

Cristaux de cholestérols libres bien visibles en luz polarisée
- Aspect de croix de Malte

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11
Q

Que sont les cylindres graisseux?

A

Matrice protéique enrobée de corps gras ovalaires et de corps bi-réfringents

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12
Q

V/F. Le volume circulant chez un patient néphrotique (avec oedème) est inférieur à la normale.

A

Surprenamment, non. Il est N ou augmenté.

On s’attendrait donc à ce que le volume plasmatique circulant, lorsque mesuré chez un malade néphrotique, soit inférieur à la normale. Or, si cela est vrai chez un certain nombre de sujets néphrotiques, en particulier des enfants atteints de lésions glomérulaires minimes, cela ne l’est pas chez un grand nombre d’autres malades, surtout adultes. Chez ces derniers, le volume plasmatique circulant est normal ou même augmenté. Il semble que chez ces malades, de même qu’au cours du syndrome néphritique, l’œdème résulte d’une réabsorption anormalement avide de sodium par le tubule collecteur, dont le mécanisme n’est pas encore élucidé.

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13
Q

Nommez des glomérulopathies pouvant se présenter comme un syndrome néphrotique

A

(+++)
- Lésions glomérulaires minimes
- Hyalinose glomérulaire segmentaire et focale
- Glomérulopathie membraneuse
- Glomérulopathie lupique

(+)
- Glomérulosclérose diabétique
- Néphropathie à IgA

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14
Q

Épidémiologie des lésions glomérulaires minimes

A
  • Principale cause du SD néphrotique chez l’enfant (souvent < 10 ans)
  • Lésions rencontrées chez 20% des sujets néphrotiques adultes
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15
Q

Manifestations cliniques des lésions glomérulaires minimes

A

Anormal:
- Fusion et aplatissement des pédicelles

Normal:
- TA (sauf 10% des cas qui ont HTA) et ø hématurie (sauf 15%)
- DFG
- [C3]
- Aspect histologique: aucune inf ou modif du mésangium
- Pas de dépôts

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16
Q

Traitement des lésions glomérulaires minimes

A
  • Corticothérapie
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17
Q

Épidémiologie de la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale en pédiatrie

A

-10% des enfants atteints de SD néphrotiques montrent des lésions glomérulaires typiques d’HFS

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18
Q

Hyalinose glomérulaire segmentaire et focale:
Les premiers glomérules touchés sont situés profondément dans ?

A

Les premiers glomérules touchés sont situés profondément dans le cortex rénal.

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19
Q

Quel est l’impact de la génétique dans la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale?

A

Il est important.
Des mutations génétiques jouent aussi un rôle étiologique important dans la pathogénèse de l’HSF. L’HSF est la plupart du temps idiopathique, mais il en existe des variantes secondaires, en particulier au sida.

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20
Q

Est-ce que la hyalinose glomérulaire segmentaire et focale est une maladie auto-immune?

A

On reconnaît un rôle immunologique important dans la genèse de cette maladie et il existe probablement un ou plusieurs facteurs de perméabilité glomérulaire, différents de ceux retrouvés dans les LGM.

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21
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la HSF?

A

Présent
- 1/2 patients ont HTA
- Baisse légère ou marquée DFG
- Sclérose/fibrose glomérulaire avec parois collabées. Normalement, ≤ moitié des glomérules sont atteints. Atteintes glomérulaires progressent plus la maladie progresse
- Zones non-sclérosées: Effacement des pédicelles et foyers avec podocytes détachés de mb basale
- Immunofluorescence: foyers de fibrose, igM, facteurs du complément

Absent
- Dosage sérique de fraction C3 EST

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22
Q

Traitement de HSF?

A

Environ la moitié des cas se révèlent corticorésistants. Ces derniers évoluent souvent, malheureusement, vers une insuffisance rénale chronique grave nécessitant une dialyse après une dizaine d’années de progression de la maladie.

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23
Q

V/F. Parmi les glomérulopathies primaires, la glomérulopathie membraneuse est la cause la plus fréquente de syndrome néphrotique chez l’adulte

A

V

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24
Q

Nommez les causes de syndrome néphrotique «impur»

A
  • Hyalinose segmentaire
  • Glomérulopathie membraneuse
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25
Q

Cause la plus fréquente de la glomérulopathie membraneuse?

A
  • Idiopathique la plupart du temps
  • Parfois 2º à une néoplasie (surtout chez patient de plus de 60 ans)
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26
Q

Manifestations cliniques de la glomérulopathie membraneuse?

A
  • Hématurie microscopique et/ou HTA
  • Parois des anses capillaires épaissies dans tout le glomérules
  • Tous les glomérules sont atteints
  • Fonction rénale ↓ dans la 1/2 des cas.
  • 1/4 des cas finissent en IR terminale
  • Immunofluorescence: IgG présents. Ils se localisent au début de la maladie sur le versant épithélial de la mb basal
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27
Q

Épidémiologie de la glomérulosclérose diabétique

A
  • 30-40% des diabétiques finissent par subir atteinte rénale (svnt 10-20 ans après évolution du diabète, mais plus court dans type II)
  • La néphropathie diabétique est en fait la principale cause d’un syndrome néphrotique chez l’adulte, toutes glomérulopathies, primaires et secondaires, confondues.
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28
Q

Manifestations cliniques glomérulosclérose diabétique

A
  • Rétinopathie svnt associée à atteinte rénale, surtout dans diabète juvénile (T1)
  • Hyperfiltration glomérulaire (↑ DFG)
  • Années suivantes: microalbuminurie non détectable par bandelettes
  • Années suivantes ++: protéinurie détectable–> SD néphrotique–> protéinurie franche–> IR à coup sûr
  • Épaississement diffus de l’axe mésangial
  • Membranes basales des anses capillaires (= glomérulosclérose diffuse)
    –> prend parfois la forme de nodules de Kimmelstiel-Wilson #pathognomonique de la lésion diabétique glomérulaire–>dilatation anévrismale des anses capillaires
    –> sclérose vasculaire peut résulter en foyers de fibrose et atrophie du parenchyme
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29
Q

ÉNUMÉRER ET EXPLIQUER LES COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES ET INFECTIEUSES FRÉQUENTES DU SYNDROME NÉPHROTIQUE.

A
  • DVT surtout–> embolies pulmonaires (parfois)
  • Thrombose veines rénales #caractéristiques du SD néphrotique
  • Parfois thromboses artérielles chez jeune enfant
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30
Q

Ces phénomènes thrombo-emboliques du syndrome néphrotique s’expliquent par un état d’hypercoagulabilité qui résulte de plusieurs facteurs:

A
  • Perte urinaire de protéines à effet antithrombotique (antithrombine III)
  • Synthèse hépatique excessive de fcts de coagulation (en rx à hypoalbunémie et baisse de Poncotique)
  • Hyper-agrégabilité plaquettaire (mécanisme mal compris)
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31
Q

Faire en lien entre les protéinuries et les infections (surtout les péritonites), surtout chez l’enfant.

A

des pertes urinaires d’immunoglobulines peuvent prédisposer le sujet néphrotique à certaines infections, notamment des péritonites (ascites infectées), surtout observées chez l’enfant.

32
Q

ÉNUMÉRER LES ÉLÉMENTS QUI DÉFINISSENT LE SYNDROME NÉPHRITIQUE

A

→ Hématurie
→ Protéinurie de < 3g/24h
→ Œdème
→ Hypertension artérielle
→ Oligurie
→ Réduction du débit de filtration glomérulaire

33
Q

Différence entre SD néphrotique et néphritique (dans les éléments qui définissent les SD)

A

Néphritique
→ Protéinurie de < 3g/24h
→ Œdème
→ Hématurie
→ Hypertension artérielle
→ Oligurie
→ Réduction du débit de filtration glomérulaire

Néphrotique
− Protéinurie de plus de 3g/24 h (protéinurie dite d’ordre néphrotique)
− Œdème (souvent anasarque)
− Hypoalbuminémie inférieure à 30 g/L
− Hyperlipidémie
− Lipidurie

34
Q

Le syndrome néphritique se présente le plus souvent par ces glomérulopathies :

A

(++)
- Glomérulonéphrite aigue post-infectieuse
- Néphropathie à IgA
- Glomérulonéphrite lupique
- Syndrome hémolytique et urémique

(+)
- Glomérulonéphrite rapidement progressive

35
Q

Glomérulonéphrite aigue post-infectieuse: épidémiologie

A

Elle est le plus souvent post-streptococcique. Elle est particulièrement fréquente chez l’enfant, chez qui elle constitue l’exemple type du syndrome néphritique.

→ Environ 85% des cas concernent des enfants d’âge préscolaire et scolaire
→ Rare avant 2 ans ou après 40 ans.

36
Q

Manifestations cliniques de la glomérulonéphrite post-infectieuse

A

2-3 semaines post-infection au strep ß-hémolytique (SGA):
- Atteinte globale diffuse
- Infiltration du glomérule et hyperplasie mésangiale–> réduit luz capillaire–> réduit surface de filtration glomérulaire
- Hématurie
- Urine brunâtre
- Oedème généralisé
- Oligoanurie
- Insuff rénale

37
Q

Nommez des causes de glomérulonéphrite aigue post infectieuse

A
  • Pharyngite (SGA)
  • Impétigo
  • Endocardite bactérienne
  • Néphrite de shunt (glomérulonéphrite postinfectieuse causée par une infection à streptocoque ou à staphylocoque d’une dérivation créée entre les ventricules cérébraux et le système veineux pour soulager une hydrocéphalie)
38
Q

Épidémiologie de la néphropathie à IgA

A

C’est la plus fréquente de toutes les glomérulopathies chez l’adulte.

39
Q

C’est la plus fréquente de toutes les glomérulopathies chez l’adulte.

A

NÉPHROPATHIE À IGA

40
Q

Manifestations cliniques glomérulonéphrite lupique

A
  • Cutanéo-muqueuse + articulaire (mais presque tous les organismes peuvent être atteints)
  • Présence d’AC antinucléaires dans le sérum–> complexes immuns–> dépôt sur les parois capillaires–> rx inflammatoires faisant intervenir complément
41
Q

V/F. On retrouve une atteinte rénale dans la quasi-totalité des cas de lupus

A

V
Toutefois, cette atteinte n’est cliniquement manifeste que dans les deux tiers des cas.

42
Q

Quelles trouvailles histologiques pourrait-on voir en cas de glomérulopnéhrite lupique de forme:
- Bénigne
- Grave

A

Bénigne: atteinte limitée au mésangium où l’on note une hyperplasie cellulaire et un épaississement de
la tige mésangiale

Grave: on note une prolifération extracapillaires (surtout au niveau de la paroi de la capsule de Bowman) et l’apparition de croissants.

43
Q

Épidémiologie du SD hémolytique et urémique

A

Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) est une maladie rencontrée surtout en pédiatrie. Elle est la première cause d’insuffisance rénale aigue chez l’enfant. Environ 25% des enfants atteints connaissent des complications rénales tardives et 5% doivent recourir à la dialyse et à la greffe rénale.

44
Q

Manifestations cliniques du SD hémolytique et urémique

A
  • Altération de l’intégroté de l’endothélium vasculaire–> agrégation plq–>hémnolyse–>microthrombi capillaires +++ (microangiopathie thrombotique) #a/n capillaires glomérulaires et tous les organes vitaux
  • Anémie hémolytique non-immune, thrombocytopénie, IRA
    Avec ou sans prodrome diarrhéique
45
Q

Glomérulonéphrites rapidement progressives: épidémiologie

A

Elles se manifestent surtout chez l’adulte

46
Q

3 types de glomérulonéphrites rapidement progressives

A
  1. AC anti-mb basales glomérulaires
  2. Présence de dépôts glomérulaires granuleux représentant des cplx immuns
  3. Immunofluo glomérulaire (-) justifiant ancienne appellation de glomérulonéphrite pauci-immune
47
Q

Manifestations cliniques des glomérulonéphrites rapidement progressives

A
  • IR en qq semaines/mois
  • IR terminale en < 6 mois
  • Protéinurie abondance variable, hématurie)
  • Présence de croissants (=prolif de cell épithéliales glomérulaires et macrophages. Nécrose–> fibrose)
48
Q

IDENTIFIER LES GLOMÉRULOPATHIES POUVANT SE PRÉSENTER AVEC UN ABAISSEMENT DU C3 SÉRIQUE

A

→ Glomérulonéphrite aigue postinfectieuse
→ Glomérulonéphrite lupique

49
Q

IDENTIFIER UN SYNDROME GLOMÉRULAIRE MIXTE: chez qui sont-ils fréquents?

A

De tels syndromes mixtes sont particulièrement fréquents chez l’adulte atteint de glomérulopathie.

50
Q

Des anomalies urinaires isolées (protéinurie de < 3g/24h, hématurie ou les deux signes urinaires à la fois) peuvent être les seules manifestations d’une maladie glomérulaire. Nommez des Ddx probables

A
51
Q

EXPLICATION DE LA NÉPHRITE HÉRÉDITAIRE (SYNDROME D’ALPORT)
- Syndrome d’Alport

A
  • Associé au chr X (donc H plus grave que F)
  • Atteinte rénale terminale
  • Surdité
  • Hématurie
  • Protéinurie ensuite + surdité
52
Q

Chez l’homme, le tableau clinique est beaucoup plus grave que chez la femme, l’évolution se faisant invariablement jusqu’à l’insuffisance rénale terminale, le plus souvent vers l’âge de 40 ans. La manifestation la plus précoce de la maladie est une hématurie, qui peut être macroscopique en bas âge. Habituellement, une hématurie microscopique apparaît au cours de la deuxième décennie et persiste à l’âge adulte. Une protéinurie s’installe par la suite en même temps que la surdité, en général dans la vingtaine.

A

Syndrome d’Alpot

53
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance rénale rapidement progressive

A

L’insuffisance rénale rapidement progressive associe habituellement tous les éléments du syndrome néphritique et souvent aussi des manifestations systémiques non spécifiques (asthénie, perte de poids, anémie). Elle évolue vers l’insuffisance rénale terminale en moins de 6 moins en l’absence de traitement.

54
Q

Nommez des conditions qui se présentent comme une insuff rénale progressive

A
55
Q

Les diurétiques peuvent être divisés en cinq classes selon leur site d’action le long du néphron:

A
  1. Osmotiques et inhibiteurs de l’anhydrase carbonique: tubule rénal
  2. Anse: anse large ascendante Henle
  3. Inhibant le cotransporteur Na:Cl (ou de type thiazidique)–> tubule distal
  4. Épargneur de K+
    4.1. Inhibition des canaux sodiques du tubule collecteur
    5.Inhibition de l’aldostérone au même niveau
56
Q

Comment fonctionnne l’anhydrase carbonique?

A

− Cette enzyme est présente dans la membrane apicale et basolatérale des cellules proximales, ainsi que dans leur
cytoplasme. Elle catalyse la formation (réversible) d’eau et de dioxyde de carbone à partir de l’acide carbonique et
joue un rôle important dans la réabsorption de Na et de bicarbonate dans le tubule proximal.
− En effet, un tiers du transport de Na dans ce segment du néphron se fait par l’intermédiaire de l’échangeur Na: H.
L’ion H+ ainsi sécrété est tamponné par un bicarbonate pour former l’acide carbonique (H2 CO).
− Cet acide, en présence d’anhydrase carbonique, est transformé en H2O et CO2.
− Le CO2 diffuse dans la cellule où il est converti en H+ et HCO3- par l’anhydrase carbonique.
− Le HCO3- est transporté hors de la cellule par la membrane basolatérale et le H+ devient disponible pour la sécrétion
tubulaire.

57
Q

V/F. Les diurétiques osmotiques diminuent le débit sanguin dans la médullaire.

A

F
Par ailleurs, les diurétiques osmotiques augmentent le débit sanguin dans la médullaire, ce qui a pour effet d’en abaisser la tonicité et de diminuer la réabsorption de sodium. L’effet natriurétique varie entre 3 et 10 % du Na filtré selon la dose administrée.

58
Q

L’administration d’un inhibiteur de l’anhydrase carbonique a plusieurs effets.

A

a) Premièrement, l’acide carbonique s’accumule dans la lumière tubulaire, ce qui limite la sécrétion de H + par l’échangeur Na: H.
b) Deuxièmement, l’inhibition de l’anhydrase carbonique cytoplasmique diminue la formation de H+ disponible pour l’échangeur Na: H. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique bloquent donc directement le transport de HCO3- et de Na dans le tubule proximal.
c) Finalement, la troisième conséquence d’une inhibition de l’anhydrase carbonique est la disparition du gradient en CI- qui favorise son absorption passive et celle du Na dans la portion terminale du tubule proximal.

59
Q

Bien que les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique agissent sur un segment du néphron où la majeure partie du Na est réabsorbée, l’effet natriurétique maximal n’est que de 3 à 5 % du Na filtré. Ceci s’explique par…

A

A. Une inhibition seulement partielle de l’enzyme aux doses utilisées en pratique clinique,
B. Une réabsorption accrue de Na dans les autres segments du néphron,
C. L’installation d’une acidose métabolique qui diminue l’effet de ces agents, et enfin
D. Une diminution du débit de filtration glomérulaire qui peut survenir après l’administration de n’importe quel
diurétique, par un mécanisme prérénal.

60
Q

? sont les plus puissants et les plus utilisés dans le traitement de la rétention hydrosodée

A

Les diurétiques de l’anse sont les plus puissants et les plus utilisés dans le traitement de la rétention hydrosodée

61
Q

Mécanisme des diurétiques de l’anse

A

inhibent le cotransporteur apical Na: K: 2Cl dans l’anse large ascendante de Henle en se liant au site de fixation du Cl.
* L’inhibition de ce cotransporteur bloque à la fois la réabsorption de Na et de Cl, mais diminue aussi l’entrée de K dans la cellule; indirectement, la sécrétion apicale de K se trouve réduite. Le potentiel luminal tombe à zéro, ce qui abolit le transport passif de Na, de K, de Ca et de Mg.
* Les diurétiques de l’anse inhibent donc à la fois le transport actif et passif de Na.

62
Q

Le furosémide est un diurétique de type

A

DIURÉTIQUE DE L’ANSE

63
Q

Nommez des diurétiques osmotiques

A

mannitol, glycérine, isosorbide.

64
Q

Les thiazides sont quel type de diurétique

A

DIURÉTIQUES INHIBANT LE COTRANSPORTEUR NA: CL

65
Q

Mécanisme d’action des thiazides

A

− Elles inhibent toutes le cotransporteur Na: Cl dans le tubule contourné distal, bloquant ainsi le transport de Na. Les inhibiteurs du cotransporteur Na: Cl induisent par ailleurs une réabsorption tubulaire accrue de Ca, par un mécanisme qui est longtemps demeuré imprécis.

66
Q

L’aldostérone est une hormone de type

A

minéracorticoïde

67
Q

Mécanisme de ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS DES MINÉRALOCORTICOÏDES (ANTAGONISTES DE L’ALDOSTÉRONE)

A

L’aldostérone stimule tous les facteurs qui favorisent le transport transépithélial de Na et la sécrétion de K par les cellules du tubule collecteur: augmentation du nombre et du temps d’ouverture des canaux apicaux sodiques et potassiques, et augmentation du nombre de pompes Na:K ATPase.

68
Q

Nommez des antagonistes des R des minéralcorticoïdes

A
  • Spironolactone
  • Éplérénone
69
Q

Mécanisme action
INHIBITEURS DES RÉCEPTEURS DE LA VASOPRESSINE (VAPTANS)

A

Les inhibiteurs des récepteurs de la vasopressine (vaptans) sont de nouvelles molécules qui bloquent les récepteurs Vla, Vlb ouV2 de la vasopressine.

Conséquemment, l’eau est réabsorbée dans le tubule collecteur (qui est sinon imperméable à l’eau), ce qui permet une concentration des urines.

70
Q

Nommez un inhibiteur de la vasopressine

A

Les vaptans

71
Q

. L’indication prévue des vaptans est:

A

l’hyponatrémie secondaire au SIADH, à l’insuffisance cardiaque ou à la cirrhose.

72
Q

Différence entre le mécanisme d’action des antagonistes des R des minéralcorticoïdes et des bloqueurs de canaux Na+?

A

L’effet de ces molécules (antago R minéralcortico) est sensiblement le même que celui des bloqueurs des canaux sodiques. Contrairement à ces derniers, l’efficacité est proportionnelle aux concentrations d’aldostérone.

73
Q

Mécanisme d’action des inhibiteurs de canaux sodiques

A

Ils bloquent les canaux sodiques de la cellule principale du tubule contourné distal et du tubule collecteur. Ils inhibent le transport transépithélial de Na en réduisant le potentiel transépithélial. Ceci abaisse le gradient électrochimique qui favorise la sortie du K vers la lumière du tubule, ce qui diminue la kaliurèse.

Étant donné que le tubule distal et le tubule collecteur réabsorbent très peu de Na, l’effet natriurétique de ces molécules est faible ( environ 2 % du Na filtré). Cependant, l’effet sur la kaliurèse est important, car ils réduisent de façon marquée la sécrétion de K.

74
Q

Nommez 2 bloqueurs de canaux sodiques

A

Le triamtérène et l’amilorid

75
Q
A
76
Q

malheureusement, be able to recite it

A

MMD2231_Néphrologie (9 decks)

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