APE2_IRA Flashcards
Quelles sont les causes d’IRA les plus fréquentes?
Prérénale (40-80% des cas)
Les post-rénales sont max 10% des cas
Nommez des causes d’IRA prérénale
− Perte de volume extracellulaire − Séquestration de volume
− Réduction du débit cardiaque
− Vasodilatation périphérique
− Vasodilatation de l’artériole efférente
− Vasoconstriction intrarénale
Nommez des causes d’IRA rénale
− Glomérulonéphrites
− Nécrose tubulaire aigue
− Néphrite interstitielle aigue
− Atteinte vasculaire
Nommez des causes d’IRA post rénales
− Obstruction urétérale
− Obstruction vésicale
− Obstruction urétrale
Le problème dans l’IRA aigue est qu’il y a une baisse de volume ciruclant efficace et donc de perfusion rénale. Nommez-en des causes
- Perte volume extracellulaire
- Séquestration de volume
- Réduction débit cardiaque
- Vasodilatation périphérique
- Vasodilatation artériole efférente
- Vasoconstriction artériole afférente
Nommez des causes de perte de volume extracellulaire
- Hémorragie
- Diarrhée profuse
- Brûlure ou diurèse excessive
Nommez des causes de séquestration de volume
- 3e espace après chirurgie abdominale extensive ou pancréatite
- Ascite dans cirrhose
- Oedème généralisé chez sujet néphrotique
Nommez des causes de réduction du débit cardiaque
- IC
- Tamponnade péricardique
Nommez des causes de vasodilatation périphérique
- Anaphylaxie
- Post administration d’agents vasoD puissants
Nommez des causes de vasodilatation de l’artériole efférente
- iECA ou BRA:
lorsque combiné à une autre perturbation hémodynamique (hypovolémie), même en l’absence de sténose des artères rénales bilatérales–> le médicament ne peut plus constricter correctement l’artériole efférente pour maintenir DFG en présence d’hypoV
Nommez des causes de vasoconstriction intrarénale
- Médiateurs endogènes: catécholamines, AG II, endothéline: SEPSIS.
- Agents exogènes: vasopresseurs, AINS, cyclosporines, tacrolimus.
Décrire la physiopathologie IRA pré-rénale
- Les mécanismes de régulation hémoD sont dépassés
- Réduction DFG
- SNAs et AGII activés constamment entrainent vasoconstriction rénale et baisse coefficient ultrafiltration glomérulaire
Que se passe-t-il en cas d’hypoperfusion rénale (cas physiologique)
- Hypoperfusion
- Réflexe myogénique: sécrétion AG II et rétraction tubuloglomérulaire:
a. Hypoperfusion
b. Augmentation activité adrénergique et du système RAA à l’origine d’une vasoC rénale
c. Augmentation ADH aussi
d. Effet: réabsorption Na+, urée et eau (urine devient concentrée)
e. Les vasoC de l’AG II sont contrebalancés par vasoD endogènes intrarénaux (PG, NO) agissant a/n de l’artériole Afférente.
Effet: diminue l’hypoperfusion
Qu’est-ce que la nécrose tubulaire aigue
Le dysfonctionnement est d’abord tubulaire puis glomérulaire. Les segments tubulaires affectés sont
essentiellement le tubule proximal et la branche ascendante de l’anse de Henle.
Causes de nécrose tubulaire aigue
- Ischémie rénale (++)
- Secondaire à néphrotoxines exogènes (iodés, amninosides, médicaments) ou endogènes (rhabdomyolise, hémolyse intraV)
Causes de la néphrite interstitielle aigue
Secondaire à médicaments ou bactéries, ou bien au lupus de Sjoren et la sarcoïdose
Physiopathologie IRA post rénale
Elle regroupe les obstructions du débit urinaire. Le phénomène obstructif provoque une ↑ de la pression hydrostatique dans la lumière tubulaire, entraînant des répercussions sur la filtration glomérulaire. Il se produit une vasodilatation compensatrice de l’artériole afférente, qui n’est pas suffisante.
Plusieurs indices biochimiques aident à distinguer une atteinte prérénale d’une atteinte rénale. Que se passe-t-il avec:
- Na+
- Osmolalité urinaire
Pré-rénale:
- Na+ absorbée +++
- Osmolalité urinaire ++
Atteinte rénale:
- Natriurie élevée
- Isothénurie (osmolarité urinaire similaire à l’osmolarité plasmatique et ne déoasse pas 350 mOsm/kg)
- IRA prérénale
- IRA rénale
Forte concentration d’urée/créatine dans le sang:
pré-rénale (>0.1 vs < 0.05 pour rénal)
Explications: réabsorption possible dans le pré-rénal
- IRA prérénale
- IRA rénale
Forte concentration de Na+ urinaire
IRA rénale
- Incapable de réabsorber
- IRA prérénale
- IRA rénale
Forte osmolalité urinaire
Pré-rénale
- L’eau a été réabsorbée par les tubules
- IRA prérénale
- IRA rénale
Forte densité urinaire
pré-rénale
- l’eau a été réabsorbée par le reins
- IRA prérénale
- IRA rénale
Sédiments urinaires:
- Cylindres hyalins
- Cylindre rganuleux
Hyalins: pré-rénal
Granuleux: rénal (= destruction parenchyme)
Les quatre principales substances azotées excrétées par les reins sont:
- Créatinine
- Urée
- Urate
- Ammoniac
Mode d’élimination rénal de l’urée?
- Filtration
- Réabsorption inversement proportionnelle au débit urinaire
- Sécrétion contribuant à son recyclage dans la médullaire
Que veut dire ceci: l’urée a une réabsorption inversement proportionnelle au débit urinaire
La réabsorption nette d’urée varie donc selon le volume urinaire. Durant l’antidiurèse, la plus grande réabsorption d’eau augmente la concentration d’urée dans le liquide tubulaire et le gradient de concentration favorisant sa réabsorption. À l’inverse, durant la diurèse aqueuse, la réabsorption d’eau diminue et le plus petit gradient de concentration d’urée ralentit sa réabsorption.
Que veut dire ceci p/r urée: sécrétion contribue à son recyclage dans la médullaire
Dans la médullaire, la sécrétion de l’urée dans les branches ascendante et descendante fines de l’anse de Henle et sa réabsorption postsécrétoire dans la branche ascendante large et dans le tubule collecteur médullaire interne participent au recyclage de l’urée. Celui-ci contribue à générer et à maintenir l’interstice médullaire hypertonique essentiel au mécanisme de concentration urinaire
Quelle est la proportion d’urée clairée p/r au DFG
Sa clairance ne représente qu’environ la moitié du débit de filtration glomérulaire.
Application clinique : Pourquoi le patient déshydraté augmente-t-il rapidement et de façon marquée sa concentration sanguine d’urée, même si l’insuffisance rénale aiguë pré-rénale est assez modeste ?
- Déshydratation
- Haute réabso eau
- Augmente [urée] dans lumière tubulaire et augmente gradient [urée]
- Augmente réabsorption urée
Ainsi, une augmentation de l’urée plasmatique peut se produire suite à:
- réabsorption d’eau importante
- trouble filtration glomérules
- sécrétion par la médullaire
- apport protéique important