APE2_IRA Flashcards
Quelles sont les causes d’IRA les plus fréquentes?
Prérénale (40-80% des cas)
Les post-rénales sont max 10% des cas
Nommez des causes d’IRA prérénale
− Perte de volume extracellulaire − Séquestration de volume
− Réduction du débit cardiaque
− Vasodilatation périphérique
− Vasodilatation de l’artériole efférente
− Vasoconstriction intrarénale
Nommez des causes d’IRA rénale
− Glomérulonéphrites
− Nécrose tubulaire aigue
− Néphrite interstitielle aigue
− Atteinte vasculaire
Nommez des causes d’IRA post rénales
− Obstruction urétérale
− Obstruction vésicale
− Obstruction urétrale
Le problème dans l’IRA aigue est qu’il y a une baisse de volume ciruclant efficace et donc de perfusion rénale. Nommez-en des causes
- Perte volume extracellulaire
- Séquestration de volume
- Réduction débit cardiaque
- Vasodilatation périphérique
- Vasodilatation artériole efférente
- Vasoconstriction artériole afférente
Nommez des causes de perte de volume extracellulaire
- Hémorragie
- Diarrhée profuse
- Brûlure ou diurèse excessive
Nommez des causes de séquestration de volume
- 3e espace après chirurgie abdominale extensive ou pancréatite
- Ascite dans cirrhose
- Oedème généralisé chez sujet néphrotique
Nommez des causes de réduction du débit cardiaque
- IC
- Tamponnade péricardique
Nommez des causes de vasodilatation périphérique
- Anaphylaxie
- Post administration d’agents vasoD puissants
Nommez des causes de vasodilatation de l’artériole efférente
- iECA ou BRA:
lorsque combiné à une autre perturbation hémodynamique (hypovolémie), même en l’absence de sténose des artères rénales bilatérales–> le médicament ne peut plus constricter correctement l’artériole efférente pour maintenir DFG en présence d’hypoV
Nommez des causes de vasoconstriction intrarénale
- Médiateurs endogènes: catécholamines, AG II, endothéline: SEPSIS.
- Agents exogènes: vasopresseurs, AINS, cyclosporines, tacrolimus.
Décrire la physiopathologie IRA pré-rénale
- Les mécanismes de régulation hémoD sont dépassés
- Réduction DFG
- SNAs et AGII activés constamment entrainent vasoconstriction rénale et baisse coefficient ultrafiltration glomérulaire
Que se passe-t-il en cas d’hypoperfusion rénale (cas physiologique)
- Hypoperfusion
- Réflexe myogénique: sécrétion AG II et rétraction tubuloglomérulaire:
a. Hypoperfusion
b. Augmentation activité adrénergique et du système RAA à l’origine d’une vasoC rénale
c. Augmentation ADH aussi
d. Effet: réabsorption Na+, urée et eau (urine devient concentrée)
e. Les vasoC de l’AG II sont contrebalancés par vasoD endogènes intrarénaux (PG, NO) agissant a/n de l’artériole Afférente.
Effet: diminue l’hypoperfusion
Qu’est-ce que la nécrose tubulaire aigue
Le dysfonctionnement est d’abord tubulaire puis glomérulaire. Les segments tubulaires affectés sont
essentiellement le tubule proximal et la branche ascendante de l’anse de Henle.
Causes de nécrose tubulaire aigue
- Ischémie rénale (++)
- Secondaire à néphrotoxines exogènes (iodés, amninosides, médicaments) ou endogènes (rhabdomyolise, hémolyse intraV)
Causes de la néphrite interstitielle aigue
Secondaire à médicaments ou bactéries, ou bien au lupus de Sjoren et la sarcoïdose
Physiopathologie IRA post rénale
Elle regroupe les obstructions du débit urinaire. Le phénomène obstructif provoque une ↑ de la pression hydrostatique dans la lumière tubulaire, entraînant des répercussions sur la filtration glomérulaire. Il se produit une vasodilatation compensatrice de l’artériole afférente, qui n’est pas suffisante.
Plusieurs indices biochimiques aident à distinguer une atteinte prérénale d’une atteinte rénale. Que se passe-t-il avec:
- Na+
- Osmolalité urinaire
Pré-rénale:
- Na+ absorbée +++
- Osmolalité urinaire ++
Atteinte rénale:
- Natriurie élevée
- Isothénurie (osmolarité urinaire similaire à l’osmolarité plasmatique et ne déoasse pas 350 mOsm/kg)
- IRA prérénale
- IRA rénale
Forte concentration d’urée/créatine dans le sang:
pré-rénale (>0.1 vs < 0.05 pour rénal)
Explications: réabsorption possible dans le pré-rénal
- IRA prérénale
- IRA rénale
Forte concentration de Na+ urinaire
IRA rénale
- Incapable de réabsorber
- IRA prérénale
- IRA rénale
Forte osmolalité urinaire
Pré-rénale
- L’eau a été réabsorbée par les tubules
- IRA prérénale
- IRA rénale
Forte densité urinaire
pré-rénale
- l’eau a été réabsorbée par le reins
- IRA prérénale
- IRA rénale
Sédiments urinaires:
- Cylindres hyalins
- Cylindre rganuleux
Hyalins: pré-rénal
Granuleux: rénal (= destruction parenchyme)
Les quatre principales substances azotées excrétées par les reins sont:
- Créatinine
- Urée
- Urate
- Ammoniac
Mode d’élimination rénal de l’urée?
- Filtration
- Réabsorption inversement proportionnelle au débit urinaire
- Sécrétion contribuant à son recyclage dans la médullaire
Que veut dire ceci: l’urée a une réabsorption inversement proportionnelle au débit urinaire
La réabsorption nette d’urée varie donc selon le volume urinaire. Durant l’antidiurèse, la plus grande réabsorption d’eau augmente la concentration d’urée dans le liquide tubulaire et le gradient de concentration favorisant sa réabsorption. À l’inverse, durant la diurèse aqueuse, la réabsorption d’eau diminue et le plus petit gradient de concentration d’urée ralentit sa réabsorption.
Que veut dire ceci p/r urée: sécrétion contribue à son recyclage dans la médullaire
Dans la médullaire, la sécrétion de l’urée dans les branches ascendante et descendante fines de l’anse de Henle et sa réabsorption postsécrétoire dans la branche ascendante large et dans le tubule collecteur médullaire interne participent au recyclage de l’urée. Celui-ci contribue à générer et à maintenir l’interstice médullaire hypertonique essentiel au mécanisme de concentration urinaire
Quelle est la proportion d’urée clairée p/r au DFG
Sa clairance ne représente qu’environ la moitié du débit de filtration glomérulaire.
Application clinique : Pourquoi le patient déshydraté augmente-t-il rapidement et de façon marquée sa concentration sanguine d’urée, même si l’insuffisance rénale aiguë pré-rénale est assez modeste ?
- Déshydratation
- Haute réabso eau
- Augmente [urée] dans lumière tubulaire et augmente gradient [urée]
- Augmente réabsorption urée
Ainsi, une augmentation de l’urée plasmatique peut se produire suite à:
- réabsorption d’eau importante
- trouble filtration glomérules
- sécrétion par la médullaire
- apport protéique important
Quelle est la différence entre l’excrétion d’urée et de créatinine?
Urée: inversement proportionnelle au DFG
Créatinine: proportionnelle, puisque rien n’est réabsorbé (en théorie)
Pourquoi la créatinine n’est plus un bon indicateur de la DFG si la filtration des < 1mL/s ?
Une petite partie de la créatinine est filtrée dans le tubule proximal et pas dans le glomérule.
La clairance de la créatinine dans ces conditions surestime la filtration glomérulaire à cause du tubule proximal
La moyenne des deux clairances (urée+ créatinine) est par conséquent une estimation valable de la filtration glomérulaire pour des DFG inférieurs à 0,25 mL/s (15 mL/min). Expliquer
La clairance de la créatinine dans ces conditions surestime la filtration glomérulaire.
* À l’inverse, la clairance de l’urée la sous-estime à cause de la réabsorption tubulaire de cette substance.
Décrire les principes de prévention de l’IRA
1) La correction de tout facteur prérénal par le maintien d’une euvolémie et d’une bonne oxygénation tissulaire, par
l’entremise d’une réanimation énergique;
2) L’arrêt temporaire des diurétiques, des IECA ou des BRA en situation d’hypovolémie;
3) L’utilisation parcimonieuse et judicieuse des agents potentiellement néphrotoxiques, particulièrement chez les sujets
à risque;
4) L’hydratation et l’administration (plus controversée) de N-acétylcystéine avant l’administration de produit de
contraste iodé radiologique;
5) La levée de l’obstruction si une cause postrénale est identifiée.
Traitement en cas de rhabdomyolyse?
hydratation intraveineuse énergique le plus rapidement possible.
V/F
Une IRA non oligurique présente un bon pronostic. Il est donc inutile de donner des diurétiques dans ce cas.
F ?
Bien qu’une IRA spontanément non oligurique annonce généralement une meilleure évolution, le fait de déclencher une diurèse à l’aide de diurétiques ne change pas le pronostic, bien que cela facilite parfois la conduite thérapeutique.
Lien entre la dopamine (et agonistes DA) et le traitement de l’IRA?
DA à faible dose–> augmentation débit plasmatique rénal–> augmentation volume urinaire + natriurèse
Attention: son utilité n’a jamais été démontrée dans la prévention ou le traitement de la nécrose tubulaire aiguë et son utilisation n’est plus recommandée.
À partir de quelles valeurs devrait-on songer à installer une dialyse chez un patient
- Oligurie de >12h ou
- DFG baissé à 10ml/min
- HyperK+, hyperPh ou acidose importante
Nommez des techniques de suppléance rénale
- Hémodialyse intermittente
- Hémofiltration
- Hémodialyse continue et péritonéale
Conduite face à une résistance aux diurétiques
1) Augmenter la dose et réduire les intervalles d’administration;
2) Utiliser une combinaison de diurétiques agissant à des niveaux différents ( diurétique de l’anse et thiazidique);
3) Utiliser une perfusion intraveineuse continue de diurétique;
4) Utiliser un mélange albumine-diurétique.
Qu’est-ce que les bandelettes d’orthotoluène et de peroxydase?
Bandelettes qui détectent l’Hb et la myoglobine dans l’urine
Il faut soupçonner l’existence d’une hémoglobinurie (hémoglobine libre) ou d’une myoglobinurie chaque fois que ce test a la bandelette est positif et que l’on ne peut pas identifier des globules rouges dans le sédiment urinaire. (Discordance entre la bandelette et le microscope)
Qu’est-ce que les cylindres urinaires
Les cylindres urinaires sont des structures allongées formées dans la lumière des tubules distaux et des tubules collecteurs. Leur matrice, de nature glycoprotéique (protéine de Tamm-Horsfall, sécrétée par la branche ascendante large de l’anse de Henle), est moulée par la lumière tubulaire.
Nommez les principaux cylindres urinaires
- Érythrocytaires
- Leucocytaires
- Épithéliaux
- Hyalins
- Granuleux
- Graisseux
Ce cylindre urinaire est presque toujours signe d’une affection glomérulaire
érythrocytaire
Ce cylindre urinaire est caractéristique d’une inflammation rénale
− Surtout dans pyélonéphrite aigue et la néphrite interstitielle aigue immuno-allergique
− Parfois dans la glomérulonéphrite aigue post- infectieuse et les maladies systémiques (lupus)
leucocytaire
Ce cylindre urinaire est surtout présent dans la nécrose tubulaire aigue d’origine ischémique ou toxique
épithéliaux
Ce cylindre urinaire est souvent retrouvé dans l’urine normale chez les patients déshydratés et en cas d’atteinte rénale minime. Il n’est pas associé à une atteinte rénale particulière.
Hyalin
Ce cylindre résulte de la dégénérescence des cellules contenues dans les cylindres. Presque toujours associé à une pathologie rénale sous-jacente
granuleux
Ce cylindre est caractéristique de la lipidurie ou du syndrome néphrotique.
Le lipide peut être de 2 natures. Nommez-les.
Cylindre graisseux
- Cholestérol: aspect en croix de malte à luz polarisée
- Triglycérides: soudan IIII (pas luz polarisée)
Différence entre acide fixe et volatil
La différence entre un acide fixe et un acide volatil réside dans le fait que l’acide volatil peut être excrété par les poumons alors que l’acide fixe ne peut pas.
Nommez un acide volatil et deux acides fixes
Volatil: CO2 (qui va réagir et devenir l’acide H2CO3)
Fixe: acide phosphorique et sulfurique
La production continuelle de déchets acides par notre organisme soumet ce dernier à une agression acide continuelle. Toutefois, trois mécanismes de défense contribuent à minimiser, durant une agression acide, l’éloignement du pH du sang et des autres liquides corporels de leur valeur normale :
1) le tamponnement immédiat dans les phases extracellulaire et intracellulaire,
2) l’excrétion rapide du CO2 par les poumons,
3) l’excrétion lente des acides fixes ou non volatils par les reins.
Qu’est-ce que l’équation de Henderson-Hasselback et à quoi sert-elle?
Cette équation montre que les changements de l’acidité ou du pH du sang et des autres liquides corporels ne peuvent résulter que de variations de la concentration de bicarbonate et de celle d’acide carbonique.
Les reins règlent le bilan externe en protons qui détermine la concentration plasmatique de bicarbonate. La ventilation alvéolaire règle le bilan externe en CO2, dont dépend la concentration d’acide carbonique.
Causes principales de l’acidose métabolique:
- Insuffisance rénale (augm sécrétion H+ ou baisse synthèse HCO3-)
- HyperK+
- Augm acide cétonique
- Augm acide lactique
- Chute HCO2 (excrétion rénale ou diarrhée)
S+S acidose métabolique
− Hyperventilation compensatrice (respiration rapide et profonde, caractéristique de la respiration de Kussmaul)
− Insuffisance cardiaque (↓ contractilité) et Vasodilatation périphérique Baisse de la TA
− Ralentissement du métabolisme cérébral Altération de l’état de conscience jusqu’au coma
− Inappétence (+ nausées et vomissements)
− Arythmies cardiaques si hyperkaliémie
− Si acidose chronique (avec IRC, acidose tubulaire rénale ou urétéro-signmoïdostomie)
Déminéralisation osseuse importante due aux effets du tamponnement des acides par les systèmes tampons contenus dans la matrice osseuse
Expliquer la compensation physiologique de l’acidose métabolique
- Chémorécepteurs centraux détectent hausse PCO2 ou augm H+
- Stimulation centre respiratoire et augmenter rythme et profondeur respiration
- Diminution PCO2 sanguine
Qu’est-ce que l’écart anionique?
∆ entre Na+ plasmatique et la somme des concentrations des anions Cl et HCO3-.
Écart anionique = Na – (Cl + HCO3)
Nécessaire de calculer en présence d’acidose métabolique.
L’écart anionique normal est de ?
10 mEq/L
Lorsque l’écart anionique est normal, l’acidose métabolique résulte ? ou ?
Au contraire, quand l’écart anionique est augmenté, ? produit l’acidose métabolique.
Lorsque l’écart anionique est normal, l’acidose métabolique résulte d’une perte digestive ou rénale de bicarbonate.
Au contraire, quand l’écart anionique est augmenté, un gain d’ions hydrogène produit l’acidose métabolique.
orsqu’une acidose métabolique résulte d’une perte de bicarbonate survenant dans la dernière partie du tube digestif ou dans le rein, l’écart anionique demeure inchangé. Pourquoi?
parce que la baisse de la concentration plasmatique de bicarbonates s’accompagne d’une hausse correspondante et équivalente du chlore plasmatique.
4 principaux états caractérisés par une perte de bicarbonate
- Diarrhée abondante
- Autres pertes digestives alcalines
- Vessie iléale
- Acidose tubulaire rénale
Acidose métabolique avec écart anionique N en absence de perte de bicarbonate:
- Administration d’acide chlorhydrique ou précurseur
Acidose métabolique avec écart anionique N en absence de perte de bicarbonate:
administration d’acide chlorhydrique (HCl) ou de l’un de ses précurseurs
Acidose métabolique avec écart anionique augmenté: expliquer le mécanisme
Lorsqu’une rétention d’acides organiques produit une acidose métabolique, le proton de l’acide organique est tamponné par un ion bicarbonate qu’il détruit, ce qui laisse un anion organique qui creuse l’écart anionique. La baisse de la concentration plasmatique de bicarbonate s’accompagne donc d’une hausse correspondante et équivalente de la concentration plasmatique des anions organiques et de l’écart anionique, la concentration plasmatique de chlore demeurant inchangée.
Nommez des causes d’acicose métabolique avec écart anionique augmenté
- Acidose lactique
- Acidocétose
- Acidose par intoxication
- Diminution excrétion rénale d’acides
Physiopathologie de l’acidocétose
résulte d’un manque d’insuline et de l’absence de métabolisme glucidique.
Physiopathologie acidose lactique
On l’observe lorsque les besoins d’oxygène dépassent la quantité livrée aux tissus (Ex : ↓ perfusion tissulaire ou ↓ contenu en oxygène, exercice musculaire violent ou des convulsions généralisées, etc.).
En l’absence d’hypoxie, une diminution du métabolisme hépatique du lactate est une cause moins fréquente d’acidose lactique.
Causes de l’acidocétose?
- Diabète sucré déséquilibré
- Alcoolique dénutri
L’acidose par intoxication
- Causes
- Ingestion méthanol ou alcool de bois
- Éthylène de glycol contenu dans atigel ou de salicylates
Conséquences physiques:
- Méthanol
- Éthylène glycol
- Méthanol: effet sur rétine–> cécité
- Éthylène glycol: nécrose tubulaire aigue et IRA
? est donc la seule situation dans laquelle l’acidose métabolique avec écart anionique augmenté ne résulte pas d’une production accrue d’acides organiques
Une diminution de l’excrétion rénale d’acides en regard d’une production normale de ceux-ci explique l’acidose observée dans l’insuffisance rénale aigue ou chronique.
L’insuffisance rénale est donc la seule situation dans laquelle l’acidose métabolique avec écart anionique augmenté ne résulte pas d’une production accrue d’acides organiques
.ÉNUMÉRER LES CAUSES D’HYPERKALIÉMIE ET PARTICULIÈREMENT LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERKALIÉMIE DANS UN CONTEXTE D’IRA
1) Augmentation de l’apport externe de potassium
2) Diminution de l’excrétion rénale de potassium (plus fréquent)
3) Passage de potassium du compartiment intracellulaire vers la phase extracellulaire.
Quelle est la cause la plus fréquente d’hyperK
L’insuffisance rénale aigue ou chronique est la cause la plus fréquente d’hyperkaliémie, puisque l’excrétion du potassium hors de l’organisme est surtout rénale.
Nommez des causes d’excrétion réduite de potassium
- Insuffisance rénale
- Hypoaldostéronisme
- Médicaments (trimétoprime, héparine, iECA, inhibiteurs rénine, AINS, immunosuppr cyclosporine, tacrolimus)
- Diurétiques épargnant le K+
En cas d’insuffisance rénale grave (moins de 25% de la fonction rénale normale), ou si celle-ci résulte d’une néphropathie diabétique avec hypoaldostéronisme, il ne faut pas utiliser ces diurétiques épargnant le potassium. Pourquoi?
Ils inhibent au niveau du tubule collecteur, la réabsorption de sodium et la sécrétion de potassium, et par conséquent font diminuer l’excrétion urinaire de potassium.
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