APE1_Concepts de base Flashcards
Hypovolémie peut résulter d’une:
- Hémorragie
- Position debout
- Ingestion faible de sel
- Déplétion de volume produite par les diurétiques
On observe une hypovolémie fonctionnelle dans:
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose hépatique
- Syndrome néphrotique
Dans ces 3 conditions, il y a diminution du volume plasmatique entrainant la formation d’un oedème systémique
La production de rénine se passe grâce (nommez la structure)
Cellules granuleuses de l’appareil juxtaglomérulaire
Associer
- Barorécepteurs
- Chémorécepteurs
Cellules de la macula densa
Cellules juxtaglomérulaires
Cellules juxtaglomérulaires: barorécepteurs répondant à une baisse de la pression de perfusion rénale.
Cellules de la macula densa: chémorécepteurs stimulés par une
arrivée réduite de chlorure de sodium dans la lumière tubulaire.
La fonction principale de l’angiotensine II est ? et ?
La fonction principale de l’angiotensine II est d’augmenter la pression artérielle et le volume du liquide extracellulaire.
? augmente la réabsorption proximale de sodium, tandis que ? en stimule la réabsorption distale
L’angiotensine II augmente la réabsorption proximale de sodium
tandis que l’aldostérone en stimule la réabsorption distale
V/F: L’angiotensine II INHIBE la synthèse et la sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales comme mécanisme rétro-inhibiteur
F
Enfin, l’angiotensine II stimule la synthèse et la sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales.
Nommez 4 facteurs qui participent à l’augmentation du volume de liquide extracellulaire
En gros, c’est surtout une question de RÉDUCTION de l’excrétion de NaCl
- Réabsorption Na+ proximal: angiotensine II
- Réabsorption Na+ distal: aldostérone
- Redistribution du débit sanguin résultant de la vasoconstriction rénale accélère réabsorption Na+ par néphrons profonds
- AG II stimule synthèse aldostérone
Nommez un facteur neuro-hormonal sympathique qui augmente la libération de rénine
La stimulation ß-adrénergique par les fibres sympathiques qui innervent les artérioles glomérulaires afférentes de l’appareil juxta-glomérulaire
Nommez des hormones qui augmentent la libération de rénine
Diverses hormones augmentant l’adénylate cyclase et la production d’AMP cyclique partagent le même effet stimulant la libération de rénine
- Catécholamines (venant des surrénales ou localement des nerfs rénaux)
- Dopamine
- Prostaglandine
- Glucagon
- Parathormone
Nommez des inhibiteurs de la libération de rénine
- Angiotensine II
- ANP
- Dénervation rénale
- Bloqueurs ß-adrénergiques (propanalol)
Qu’est-ce que l’osmolalité
le nombre de particules dans 1 kg d’eau
Qu’est-ce que l’osmolalité inefficace
Les particules avec un petit poids moléculaire et sans charge électrique, telles que l’urée et l’éthanol, traversent facilement la membrane cellulaire. Puisqu’elles contribuent également aux osmolalités extracellulaire et intracellulaire, ces osmoles ne produisent ni gradient osmotique entre les deux compartiments ni mouvement osmotique d’eau à travers la membrane cellulaire.
Qu’est-ce que l’osmolalité efficace
Présence de particules non facilement diffusables à travers la membrane cellulaire. Les osmoles efficaces dans le liquide extracellulaire attirent l’eau du compartiment intracellulaire parce que l’osmolalité extracellulaire dépasse l’osmolalité intracellulaire.
- Na+
- Cl-
- Mannitol
- Glucose, sans insuline
V/F.
Dans le plasma normal, l’osmolalité inefficace constitue presque toute l’osmolalité
F. Dans le plasma normal, l’osmolalité efficace constitue presque toute l’osmolalité, en raison de la contribution fort modeste des osmoles inefficaces, comme l’urée.
Quelle est lav aleur normale de l’osmolalité plasmatique
normalement autour de 290 milliosmoles/kilogramme d’eau (mOsm/kg H2O)
V/F. La taille et le poids des particules dans le plasma influence l’osmolalité
F
L’osmolalité plasmatique se situe normalement autour de 290 milliosmoles/kilogramme d’eau (mOsm/kg H2O) et dépend du nombre de particules dissoutes dans le plasma, qu’elles soient grosses ou petites.
Qu’est-ce le trou osmolaire?
Si l’osmolalité est supérieure à l’osmolalité estimée d’au moins 10 milliosmoles/kg.
Il y a donc une présence d’osmoles aN dans le plasma (ex: alcool dans un cas d’intoxication)
Comment calculer l’osmolalité
𝑃𝑜𝑠𝑚 = (2×[𝑁𝑎]) + [𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑒] + [𝑢𝑟é𝑒]
On double la natrémie pcq le sodium et les anions qui l’accompagnent représentent presque toutes les particules contribuant à l’osmolalité plasmatique. On ajoute glucose et urées ( [] souvent autour de 5 mmol/L)
Deux facteurs principaux stimulent la synthèse et la sécrétion de vasopressine par l’hypophyse postérieure :
- Hyperosmolalité
- Hypovolémie (moindre degré)
Où est synthétisée et libérée la vasopressine?
- Synthétisée: hypothalamus antérieur
- Stockée et libérée: neurohypophyse
Principale fonction ADH?
Augmente perméabilité à l’eau et sa résorption, surtout dans tubule collecteur
Comment l’hyperosmolarité augmente la sécrétion de ADH?
- Cellules osmoR de l’hypothala antérieur détectent élevation de l’osmolalité efficace ou tonicité liquides corporels (aussi subtil que 1%)
- Les solutés (Na+ et anions) ne peuvent entrer dans cellules–> eau sort des cell osmoR et volume des cell osmoR diminue–> stimule centre soif dans hypothalamus + sécrétion ADH
Par contre, la diffusion dans les cellules de solutés comme l’urée n’entraîne ni baisse du volume cellulaire ni sécrétion
de vasopressine.
Comment l’hypovolémie augmente la sécrétion de l’ADH?
- Chute >10%
- Barorécepteurs à basse presison dans paroi OG et baroR a/n crosse aortique et sinus carotidien le voient
- Signaux au centre vasomoteurs et tractus hypothalamo-hypopyhsaire
- Sécrétion VP