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neurologie > CM SEP > Flashcards

CM SEP Flashcards

1
Q

description

A

démyélinisation de la matière blanche ou grise dissipées dans le temps et l’espace,

la plus fréquente mx démyélinisante (100k canadiens)

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2
Q

v ou f
de plus en plus prévalente

A

v
surtout chez F
pt rapport FDR environnement

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3
Q

peak de prévalence (âge)

A

20-50A à 90%

3-12% plus vieu
2-5% plus jeune

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4
Q

v ou f
prévalence de F atteinte de tous les types de SEP plus grande que H

A

f
pour forme poussée-rémission= 2-3F:1H

forme primaire progressive = 1:1

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5
Q

tableaux clinique suggestif de poussée de SEP

A
  1. névrite optique
    - dlr MEO
    - perte vision centrale
    - papilloedème
  2. myélite transverse incomplète
    - perte sensitive
    - diff urinaire
    - hyperROT
  3. ophtalmoplégie internucléaire
  4. névralgie trijumeau
  5. S. focal supra-tentoriel, tronc ou cérébelleux
    - ataxie
    - nystagmus multi-directionnel
    - faiblesse MSD
    - dysarthrie
  6. S. polysymptomatique
    - diplopie progressive (sur qq jours)
    - équilibre atteint
    - faiblesse main G
    - chutes
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6
Q

sx hermitte

A

dlr, courant électrique dans les mb en flexion du cou

1/3 des cas de SEP

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7
Q

sx d’Uhthoff

A

poussée déclenchée par la chaleur, après un effort physique

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8
Q

sx insidieux et progressifs à long terme

A
  • urgence mictionelle
  • anxiété, dépression
  • atteinte cognitive
  • trouble équilibre
  • spasticité
  • fatigabilité
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9
Q

évolution de la mx

A

1 poussée / 18-24 mois OU 1/plsrs années OU 1/10 ans

sx s’installent en qq hrs-2sem et résolus en 2-6 sem

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10
Q

FDR déficits permanents après les poussées

A

40% déficit permanents après une poussée

H, vieux, larges lésions

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11
Q

V OU F
type PP (primaire progressive) ne pourrait jamais évoluer en forme poussée

A

F
28% peuvent

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12
Q

présentation SP PP

A

atteinte spinale progressive

paraparésie progressive, atteinte vibratoire, vessie spastique ou neurogène

atteinte cérébelleuse progressive

score EDSS augmente progressivement (autonomie et capacités diminuent)

ne connaît pas vraiment de chance de rémission, ça fait juste s’empirer

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13
Q

différents types selon le groupe d’âge

A

peds: 100% poussée-rémission

début tardif (>50A): 40% primaire prog

45-50A: primaire prog ou secondaire prog (début en poussée-rémission et fini en progressif)

donc plus tu vieillis, moins tu auras de rémission, plus d’atrophie de la matière grise et de déficits (composante inflam et neurodégéenératif)

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14
Q

diagnostic clinique SP forme poussée-rémission

A

évidences cliniques de 2 attaques (temps) et 2 lésions (espaces)

on doit investiguer (exclusion par IRM, bilan sanguin, PL) si on a juste 1 lésion ou 1 attaque

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15
Q

localisations considérées pour dx poussée-rémission

A

périventriculaire
corticale\juxtacorticale
infratentorielle
moelle épinière

on veut au moins une lésion vue en T2 à au moins 2 endroits parmi eux

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16
Q

preuves paracliniques de dissémination de le temps

A
  • lésions rehaussantes et non-rehaussantes simultanément qd on utilise du gadolinium
  • nouvelle lésion à une 2e imagerie
  • Bandes oligoclonales spécifiques au LCR
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17
Q

lésion rehaussante au gadolinium informe quoi

A

BHE altérée
gado ne passe pas normalement donc si on le voit c’est que y’a déjà eu une lésion

18
Q

IRM: lésions typiques SP

A

-minimum 3mm avec au moins 1 de 6mm et +
- surtout périventriculaire et corps calleux
- ne erspecte pas territoire vasculaire (exclure AVC)
- si dans la moelle: lésion courte, 1-2 segments

19
Q

critères de McDonald s’appliquent pour quels patients

A

DIS: dissémination dans l’espace (+2)
DIT: dissémination dans le temps

applicables seulement symptôme mx démyélinisante:
* Névrite optique
* Atteinte du tronc cérébral * Atteinte médullaire
* Atteinte hémisphérique

pour les patients 16-50A

20
Q

v ou f
diagnostic final SEP repose sur ce qui est vu à l’IRM

A

f
clinique > IRM

21
Q

Conditions semblables à la SP sur le plan radiologique mais différentes cliniquement

A
  • âge
  • leucoencéphalopathie athérosclérotique sous-corticale ou toxique ou post-irradiation
  • migraine
  • coke
  • HTA
  • lésion axonale diffuse post-traumatique
  • S. fatigue chronique
22
Q

Critères de McDonald 2017 PPMS (progressive)

A

temps: progression insidieuse depuis 1 an vue en clinique

espace (2/3):
- ≥ 1 lésion T2 dans au moins deux régions: périventriculaire, juxtacorticale, infratentorielle
ou
– Dissémination dans l’espace dans la moelle épinière basée sur 2 ou plus lésions T2 au niveau de la moelle épinière
ou
– LCR+ (BOC et/ou index IgG élevé)

23
Q

épisode clinique sans dissémination temps et espace:

A

syndrome clinique isolé
◦Névrite optique
◦ Myélite transverse
◦ Atteinte tronc cérébral

Risque de développer SEP ultérieurement dépend de présence lésions IRM et bandes oligoclonales LCR

24
Q

FDR SEP

A
  • génétique
  • ménopause
  • moins ensoleillement
  • tabac (fumé, mangé, 2nd)
  • EBV / mononucléose
  • commotion adolescence
  • obésité adolescente
  • diète
  • alcool
  • café
25
Q

grossesse et SEP

A

2-3 trimestres: réduction des poussées
1er trimestre post-partum: poussées

26
Q

effet tabagisme sur SEP

A

-Évolution SP pire chez fumeurs
-Augmentation infections respiratoires
-Augmentation activité clinique et radiologique
-Moins bonne réponse aux txs

27
Q

v ou f
Epstein-Barr virus chez le jeune adulte augmente risque SP de 32 fois alors que la mononucléose adolescente est associée légère augmentation risque SP

A

v

28
Q

v ou f
infection parasitaire est un FDR à développer la SEP

A

f
facteur protecteur

29
Q

ecq obésité joue sur la progression de la mx

A

oui
poussées moins bien tolérées et incapacités neuro + atrophie progressent plus rapidement

30
Q

v ou f
manger du poisson fréquemment est protecteur contre le SEP

A

v

31
Q

pathophysio

A
  1. ¢ inflammatoires périphériques activées,
  2. altèrent la BHE, trop perméable
  3. entre au SNC
  4. endommage neuroglie, activation microgliale autour des lésions démyélinisantes

les ¢ inflam occasionne un dépôt immunitaire, attire le complément et donc entraîne la phagocytose de la myéline

32
Q

tx poussées

A

Méthylprednisolone
Corticostéroïdes
Plasmaphérèse (si pas de réponse aux stéroïdes)
Tx des symptômes
Tx modificateurs

si les poussées ont des répercutions fonctionnelles

résultat rapide mais pas au long terme

33
Q

Risques stéroïdes

A

ulcère estomac, psychose, HTA,
débalancement DB (augmente la glycémie), nécrose avasculaire, etc.

34
Q

v ou f
on peut donner vitamine D aux patients et leur garantir une amélioration/réduction des poussées

A

non, pas garanti encore mais démontre qd mm des bienfaits dans petites études et ne fait rien de mal, pas d’ES et aide si on donne aussi des cortcico, réduit le risque d’ostéoporose

35
Q

v ou f
pour bien prendre en charge le patient, on devrait s’assurer de dépister et de tx les comorbidités cardio-vasculaires

A

v

36
Q

tx symptomatiques

A

 Spasmes/raideurs (baclofen)
 Sx paroxystiques (anti-épileptique)
 Dlr neuro (pregabalin, amitriptyline, etc.)
 Urgence mictionnelle (solifenacine, etc.)
 Dépression/anxiété (ISRS, thérapie)
 Trouble concentration (methylphenidate)

37
Q

traitements modificateurs de la maladie

A

immunomodulateurs
immunosuppresseurs
bloqueur interaction leucocyte-BHE

mais ES donc à utiliser avec précaution

38
Q

ES traitements modificateurs de la maladie

A
  • Immunosuppression augmente risque infectieux et néoplasiques
  • Le zona, l’encéphalite herpétique et la leucoencéphalopathie
  • Réactivation infections latentes (Hép B, TB)
  • Risque hépatotoxicité
  • auto-immunité
  • atteinte rénale,
  • rebond à l’arrêt
  • moins bonne réponse au vaccin COVID
39
Q

ce qu’on regarde dans le suivi clinique et paraclinique d’une SEP

A

progression
poussées malgré tx?
atrophie diminuée par tx?
2-3 nouvelles lésions = tx pas idéal

40
Q

facteurs protecteurs

A
  • infex parasitaire
  • manger poisson
  • exercice (remyélinisation et neurogénèse)
  • bon cercle social

neurologie (9 decks)

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