CM SEP Flashcards
description
démyélinisation de la matière blanche ou grise dissipées dans le temps et l’espace,
la plus fréquente mx démyélinisante (100k canadiens)
v ou f
de plus en plus prévalente
v
surtout chez F
pt rapport FDR environnement
peak de prévalence (âge)
20-50A à 90%
3-12% plus vieu
2-5% plus jeune
v ou f
prévalence de F atteinte de tous les types de SEP plus grande que H
f
pour forme poussée-rémission= 2-3F:1H
forme primaire progressive = 1:1
tableaux clinique suggestif de poussée de SEP
- névrite optique
- dlr MEO
- perte vision centrale
- papilloedème - myélite transverse incomplète
- perte sensitive
- diff urinaire
- hyperROT - ophtalmoplégie internucléaire
- névralgie trijumeau
- S. focal supra-tentoriel, tronc ou cérébelleux
- ataxie
- nystagmus multi-directionnel
- faiblesse MSD
- dysarthrie - S. polysymptomatique
- diplopie progressive (sur qq jours)
- équilibre atteint
- faiblesse main G
- chutes
sx hermitte
dlr, courant électrique dans les mb en flexion du cou
1/3 des cas de SEP
sx d’Uhthoff
poussée déclenchée par la chaleur, après un effort physique
sx insidieux et progressifs à long terme
- urgence mictionelle
- anxiété, dépression
- atteinte cognitive
- trouble équilibre
- spasticité
- fatigabilité
évolution de la mx
1 poussée / 18-24 mois OU 1/plsrs années OU 1/10 ans
sx s’installent en qq hrs-2sem et résolus en 2-6 sem
FDR déficits permanents après les poussées
40% déficit permanents après une poussée
H, vieux, larges lésions
V OU F
type PP (primaire progressive) ne pourrait jamais évoluer en forme poussée
F
28% peuvent
présentation SP PP
atteinte spinale progressive
paraparésie progressive, atteinte vibratoire, vessie spastique ou neurogène
atteinte cérébelleuse progressive
score EDSS augmente progressivement (autonomie et capacités diminuent)
ne connaît pas vraiment de chance de rémission, ça fait juste s’empirer
différents types selon le groupe d’âge
peds: 100% poussée-rémission
début tardif (>50A): 40% primaire prog
45-50A: primaire prog ou secondaire prog (début en poussée-rémission et fini en progressif)
donc plus tu vieillis, moins tu auras de rémission, plus d’atrophie de la matière grise et de déficits (composante inflam et neurodégéenératif)
diagnostic clinique SP forme poussée-rémission
évidences cliniques de 2 attaques (temps) et 2 lésions (espaces)
on doit investiguer (exclusion par IRM, bilan sanguin, PL) si on a juste 1 lésion ou 1 attaque
localisations considérées pour dx poussée-rémission
périventriculaire
corticale\juxtacorticale
infratentorielle
moelle épinière
on veut au moins une lésion vue en T2 à au moins 2 endroits parmi eux
preuves paracliniques de dissémination de le temps
- lésions rehaussantes et non-rehaussantes simultanément qd on utilise du gadolinium
- nouvelle lésion à une 2e imagerie
- Bandes oligoclonales spécifiques au LCR
lésion rehaussante au gadolinium informe quoi
BHE altérée
gado ne passe pas normalement donc si on le voit c’est que y’a déjà eu une lésion
IRM: lésions typiques SP
-minimum 3mm avec au moins 1 de 6mm et +
- surtout périventriculaire et corps calleux
- ne erspecte pas territoire vasculaire (exclure AVC)
- si dans la moelle: lésion courte, 1-2 segments
critères de McDonald s’appliquent pour quels patients
DIS: dissémination dans l’espace (+2)
DIT: dissémination dans le temps
applicables seulement symptôme mx démyélinisante:
* Névrite optique
* Atteinte du tronc cérébral * Atteinte médullaire
* Atteinte hémisphérique
pour les patients 16-50A
v ou f
diagnostic final SEP repose sur ce qui est vu à l’IRM
f
clinique > IRM
Conditions semblables à la SP sur le plan radiologique mais différentes cliniquement
- âge
- leucoencéphalopathie athérosclérotique sous-corticale ou toxique ou post-irradiation
- migraine
- coke
- HTA
- lésion axonale diffuse post-traumatique
- S. fatigue chronique
Critères de McDonald 2017 PPMS (progressive)
temps: progression insidieuse depuis 1 an vue en clinique
espace (2/3):
- ≥ 1 lésion T2 dans au moins deux régions: périventriculaire, juxtacorticale, infratentorielle
ou
– Dissémination dans l’espace dans la moelle épinière basée sur 2 ou plus lésions T2 au niveau de la moelle épinière
ou
– LCR+ (BOC et/ou index IgG élevé)
épisode clinique sans dissémination temps et espace:
syndrome clinique isolé
◦Névrite optique
◦ Myélite transverse
◦ Atteinte tronc cérébral
Risque de développer SEP ultérieurement dépend de présence lésions IRM et bandes oligoclonales LCR
FDR SEP
- génétique
- ménopause
- moins ensoleillement
- tabac (fumé, mangé, 2nd)
- EBV / mononucléose
- commotion adolescence
- obésité adolescente
- diète
- alcool
- café
grossesse et SEP
2-3 trimestres: réduction des poussées
1er trimestre post-partum: poussées
effet tabagisme sur SEP
-Évolution SP pire chez fumeurs
-Augmentation infections respiratoires
-Augmentation activité clinique et radiologique
-Moins bonne réponse aux txs
v ou f
Epstein-Barr virus chez le jeune adulte augmente risque SP de 32 fois alors que la mononucléose adolescente est associée légère augmentation risque SP
v
v ou f
infection parasitaire est un FDR à développer la SEP
f
facteur protecteur
ecq obésité joue sur la progression de la mx
oui
poussées moins bien tolérées et incapacités neuro + atrophie progressent plus rapidement
v ou f
manger du poisson fréquemment est protecteur contre le SEP
v
pathophysio
- ¢ inflammatoires périphériques activées,
- altèrent la BHE, trop perméable
- entre au SNC
- endommage neuroglie, activation microgliale autour des lésions démyélinisantes
les ¢ inflam occasionne un dépôt immunitaire, attire le complément et donc entraîne la phagocytose de la myéline
tx poussées
Méthylprednisolone
Corticostéroïdes
Plasmaphérèse (si pas de réponse aux stéroïdes)
Tx des symptômes
Tx modificateurs
si les poussées ont des répercutions fonctionnelles
résultat rapide mais pas au long terme
Risques stéroïdes
ulcère estomac, psychose, HTA,
débalancement DB (augmente la glycémie), nécrose avasculaire, etc.
v ou f
on peut donner vitamine D aux patients et leur garantir une amélioration/réduction des poussées
non, pas garanti encore mais démontre qd mm des bienfaits dans petites études et ne fait rien de mal, pas d’ES et aide si on donne aussi des cortcico, réduit le risque d’ostéoporose
v ou f
pour bien prendre en charge le patient, on devrait s’assurer de dépister et de tx les comorbidités cardio-vasculaires
v
tx symptomatiques
Spasmes/raideurs (baclofen)
Sx paroxystiques (anti-épileptique)
Dlr neuro (pregabalin, amitriptyline, etc.)
Urgence mictionnelle (solifenacine, etc.)
Dépression/anxiété (ISRS, thérapie)
Trouble concentration (methylphenidate)
traitements modificateurs de la maladie
immunomodulateurs
immunosuppresseurs
bloqueur interaction leucocyte-BHE
mais ES donc à utiliser avec précaution
ES traitements modificateurs de la maladie
- Immunosuppression augmente risque infectieux et néoplasiques
- Le zona, l’encéphalite herpétique et la leucoencéphalopathie
- Réactivation infections latentes (Hép B, TB)
- Risque hépatotoxicité
- auto-immunité
- atteinte rénale,
- rebond à l’arrêt
- moins bonne réponse au vaccin COVID
ce qu’on regarde dans le suivi clinique et paraclinique d’une SEP
progression
poussées malgré tx?
atrophie diminuée par tx?
2-3 nouvelles lésions = tx pas idéal
facteurs protecteurs
- infex parasitaire
- manger poisson
- exercice (remyélinisation et neurogénèse)
- bon cercle social
