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CM épilepsie Flashcards

1
Q

définition crise

A

Décharge neuronale anormale et excessive s’accompagnant d’un changement comportemental quelconque

PAS nécessairement épilepsie en soi (critères nécessaires)

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2
Q

Crise aigüe symptomatique

A

causée par une insulte aigüe du SNC (métabolique, toxique, structurelle, infectieuse ou inflammatoire)

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3
Q

Crise non‐provoquée/spontanée

A

qui n’est pas aigüe symptomatique (`après la résolution de l’insulte, après le traitement curatif ou sans cause apparente)

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4
Q

M. Bob fait une crise convulsive sur une hémorragie cérébrale après un trauma crânien. Résolue. 1 an après, il refait une crise. On caractérise la 2e crise comme quoi, spontanée ou aiguë sx

A

spontanée/non-provoquée: causée par la cicatrice qu’a laissé l’hémorragie de l’an dernier

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5
Q

définition épilepsie

A

trouble cérébral caractérisé par une prédisposition durable à générer des crises épileptiques (habituellement spontanées) et par les conséquences neurobiologiques, cognitives, psychologiques et sociales de cette affection.

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6
Q

définition opérationnelle de l’épilepsie depuis 2014 (critère)

A

1 crise avec > 60% de risques de récidive (nouvelles crises très probables si on ne le traite pas)

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7
Q

si un patient fait une crise post-AVC, est-il considéré comme épileptique

A

oui pcq > 60% risques récidives

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8
Q

limite pour dire qu’une crise est aiguë ou tardive après un AVC

A

1 sem et moins = aiguë (2.2-6.5%)
> 1 sem = tardive (2-5%)

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9
Q

5 grandes causes crises

A
  • Tumeurs
  • Malformations vasculaires
  • Anomalies du développement cérébral
  • Gliose secondaire à une pathologie acquise
  • Mutations génétiques
  • Autres
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10
Q

Gliose

A

cicatrisation cerveau post trauma/patho (peut être une cause de crise)

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11
Q

étiologies crises en ordre: atteint les bébé => atteint les PA

A
  1. Anoxie
  2. Lésions congénitales
  3. Génétique
  4. Trauma
  5. Infections
  6. Autoimmun
  7. Néoplasie
  8. AVC
  9. Démence
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12
Q

pathophysio générale

A

hyperexcitabilité neuronale (population de neurone complète qui décharge de manière synchrone, pas juste 1 full speedy)

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13
Q

trouvailles inter-ictales pouvant orienter un ddx et prouver qu’il y a une hyperexcitabilité neuronale

A

pointes inter-ictales: dépolarisations paroxystiques de 50-220 milisecondes: ++ potentiels d’actions mais pas assez puissantes pour provoquer sx

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14
Q

dépolarisation synaptique paroxystique (PDS) est le résultat de quoi

A

perte d’équilibre:
trop d’excitateurs (glutamate et/ou aspartate) et trop peu d’inhibiteurs (GABA)

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15
Q

mécanismes possibles pour une hyperexcitabilité neuronale

A
  1. trop transmission excitatrice (glutamate)
  2. pas assez de transmission inhibitrice (GABA)
  3. altération canaux voltage-dépendants ou ligands-dépendants
  4. altération conc. ioniques en faveur de la dépolarisation (intra ou extra¢)
  5. réseau interneurone altéré: pas capable de faire inhibition ou boucle de rétroaction donc excitation > inhibition
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16
Q

ex canalopathies génétiques qui causent hyperexcitabilité neuronale

A

A. mutation canal: laisse entrer trop de Na+
B. mutation canal: fait sortir trop de potassium

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17
Q

sclérose hippocampique

A

ex: encéphalite touche lobe temporal et hippocampe => endommage interneurones inhibiteur => propension à faire crise

(mais pas + de propension si ne touche pas un interneurone inhibiteur)

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18
Q

éléments qui causent crise après un AVC

A

aiguë: œdème, ischémie, dysfonction cellulaire (pompes), excitotoxcitié glutamatergique.
- relâche de tous les produits des cellules dont le glutamate qui est excitateur

tardive: gliose, connectivité altérée, déséquilibre PPSE/PPSI

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19
Q

crise focale

A

début localisé, peut spread après dans les 2 hémisphères par commissures ou structures sous-corticales => souvent pas d’AEC

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20
Q

crises généralisées

A

start déjà aux 2 hémisphères avec implications connections thalamocorticales => souvent AEC

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21
Q

FDR qui affectent le seuil épileptique (propension à faire des crises pcq verre + plein)

A
  • stress
  • hormones (oestrogènes, phase menstruelle)
  • manque de sommeil
  • ROH
  • drogues

ATCD tumeur cérébrale ou AVC ou mutation: verre plus plein que la normale donc moins de FDR nécessaires pour provoquer crise

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22
Q

prévalence épilepsie

A

8-10% d’avoir une crise dans vie
1/100 épileptique

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23
Q

incidence épilepsie

A

– 40‐70/100,000 par an (pays dev)
– 100‐190/100,000 par an (en dev)

pics: néonat et PA

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24
Q

épilepsies classées selon

A

le type (focale/ généralisée/
focale et généralisée/ inconnue) et l’étiologie

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25
qu'est ce qui différencie type épilepsie et S. épileptique
type de crises + EEG + imagerie + déclencheurs + âge + pronostic
26
éléments à vérifier pour classer une crise à début focal
1. AEC ou pas 2. Moteur ou pas 3. Focal => bilat tonico-clonique
27
éléments à vérifier pour classer une crise à début généralisé
1. moteur: tonico-clonique ou autre? 2. absence (non-moteur)
28
M. Roger est amené à l'urgence après avoir fait une crise au début inconnu (AEC sans témoin), on trouve une tumeur à l'IRM, on classe sa crise comment
crise à début inconnu => crise focale (vient de la tumeur)
29
types de crises généralisées
clonique tonique tonico-clonique atonique myoclonique absences (typique ou atypique ou avec sx particuliers)
30
sx qui caractérisent une crise focale
aura moteurs végétatifs conscience/réponse à la stimulation altérée ou préservée
31
sx crise focale
* Attaques fréquentes (ad plusieurs par jours) * Brèves (30s) * Début soudain, fin subite * Auras souvent non‐spécifiques * Manifestations motrices proéminentes * Vocalisations * Prédominance nocturne parfois
32
sx crise temporale
* Plusieurs par mois (rare plusieurs par jours) * 2‐5 minutes * Début vague et graduel * Récupération graduelle, p/e prolongée * Auras fréquents – Sensations épigastriques ascendants – Sx autonomiques, - Sx psychiques (peur, anxiété: amygdale) – Déjà vu, jamais vu – Olfactif ou gustatif (uncus) * Automatismes (oro‐alimentaires, manuels)
33
sx crise pariétale
*Paresthésies (face,bras,main,...) * Vertiges *Sensations de mvmt *Crises douloureuses (rares)
34
sx crise occipitale
*Phénomènes visuels élémentaires – Perte visuelle – Scintillements – Phosphènes – Hallucinations visuelles – Illusions * Activité oculo‐clonique *Déviation oculaire contralatérale
35
sx crise temporale
- sensation épigastrique ascendante - déjà vu (altération mémoire si hippocampe touché) - peur/anxiété (amygdale, système limbique touché) - rêve éveillé - rupture contact - automatismes gestuels (mâchonnement, grattage, manipulation objet) - troubles langages - phénomènes végétatifs - désorientation spatio-temporelle après crise
36
Cas: difficulté à parler => déviation tête G => tonicité => clonies
crise focale temporale latérale à bilatérale tonico-clonique origine: Wernicke ou Broca (hémisphère G) suivi d'une atteinte au lobe fronto-oculaire G
37
Cas: contraction bouche D => tourne tête D => clonies main D
crise frontale aires motrice primaire G représentation bouche => aire frontale oculomoteur G
38
Cas: hypermotricité, perte d'inhibition, vocalisation, saccage, pédalage, mvmts intenses
crise frontale nocturne
39
S. épilepsie d'absence de l'enfance
3-10A - génétique - pas de déficience autre - F > H - plsrs attaques / j - 50% clonico-tonique CGTC (surtout ado) - pronostic favorable: 50% chance que disparaît à l'ado, pas d'atteinte à la longévité - bonne réponse au tx
40
EEG épilepsie d'absence de l'enfance
pointes-ondes généralisées 3Hz
41
Épilepsie juvénile myoclonique
8-18A (pic 15A) - génétique chez 40% - patient normal - crises myocloniques et CGTC - excellente réponse au tx - pronostic rémission faible: 90% reste avec
42
EEG Épilepsie juvénile myoclonique
pointes-ondes ou polypointes-ondes généralisées 4-6Hz
43
S. West
spasmes infantiles flexion > extension retard mental pronostic: retard mental, épilepsie réfractaire, progression S. Lennox-Gastaut parfoit
44
EEG S. West
hypsarythmie
45
épilepsie mésiotemporale
S. classique + fréquente cause d'épilepsie: - convulsions fébriles atypiques enfance - latence - crises spontanées temporales ado - sclérose hippocampique
46
tx épilepsie mésiotemporale
pharmacorésistant donc neurochirurgie
47
Questionnaire HMA pour déterminer si vrm une crise
– Pouvez‐vous me décrire votre crise? - Qu’avez‐vous ressenti au début, pendant et après la crise? – Avez‐vous déjà eu un épisode similaire avant? - Avez‐vous un avertissement avant la crise? - Témoin? - Que s’est‐il passé après l’épisode? - Que faisiez‐vous avant (contexte)? (stress, privation de sommeil, stimuli lumineux photique, période menstruelle, nocturne vs diurne)
48
Questionnaire habitudes de vie et ATCD pour déterminer si vrm une crise
– Drogues? ROH? – Avez‐vous d’autres conditions médicales? – Y a‐t‐il une histoire familiale d’épilepsie? – Prenez‐vous des médicaments?
49
v ou f examen neuro a des trouvailles spécifiques en épilepsie
f normal le + souvent Parfois peut orienter vers condition neurologique ou systémique qui inclut des crises: * Signes vitaux (fièvre) * État mental * Rigidité nuchale (méningite) * Examen général (signes de trauma, éruptions cutanées, points d’injection, stigmates ROH) * Signes neuro focaux
50
DDx crise épileptique
– Syncope – Ischémie cérébrale transitoire – Amnésie globale transitoire – Troubles mvmt – Troubles du sommeil – Migraines – Attaques de paniques – Troubles métaboliques (symptômes neuro‐ glycopéniques)
51
causes + fréquentes de crises épileptiques chez adultes
– Prédisposition génétique (jeune adulte) – Tumeurs cérébrales – Infections du SNC – Trauma crânien – Causes vasculaires (AVC, malformations vasculaires, thrombose veineuse) – Conditions neurodégénératives – Mx inflam, auto‐immunes – Troubles toxico‐métaboliques – Crises non‐épileptiques d’origine fonctionnelle
52
investigations crise épileptique
* Tests de laboratoire (id causes métaboliques): FSC, glycémie, électrolytes, urée, créatinine, calcium, magnésium, phosphore, AST * Dépistage de drogues (Pts sélectionnés) * ECG ± Holter si syncope dans ddx * Bilan vasculaire si ICT dans ddx * Scan ou IRM cérébral (crises ou épilepsie de novo, but = éliminer cause sous-jacente) * CT-scan si infex, lésions structurelle suspectés ou si IRM pas dispo
53
v ou f EEG normal exclut dx épilepsie
f mais pointes inter-ictales le renforcent (mais ne sont pas nécessaires) première crise: EEG de routine révèle aN ~23%
54
comment augmenter la sensibilité dx épilepsie par EEG
EEGs sériés (3), ou des tracés obtenus après privation de sommeil
55
en quel cas on donne un tx
PAS si doute dx PAS si crise métabolique, ROH, drogue, méds PAS si convulsion unique avec EEG/IRM normaux 1sem si: - convulsion aiguë sx chronique si: - épilepsie dx (1 crise + exam neuro/EEG/IRM aN ou > 2 crises ou risque récidive > 50-60%) si tumeur, on tx l'épilepsie pcq la tumeur ne partira pas de si tôt
56
3 mécanismes des tx épilepsie
1. bloquer canaux Na+ / Ca2+ 2. empêche relâche nT excitateur (glutamate) 3. bloque rx post-synaptique (pas de bind nT/rc)
57
efficacité des méds épilepsie
2/3 Pts contrôlés 1/3 pharmacorésistant => ID foyer: neurochir => ID foyer impossible: neuromodulation
58
v ou f épilepsie toujours vue à l'IRM
f peut être sous-lésionnelle
59
F, 34A, péruvienne ATCD:1frère épileptique * Début des crises: 22A *bruit a/n 2 oreilles ( tunnel) *convulsions * Fréquence: 5 en 14A * Examen: N *EEG+Scan:N(Pas d’IRM car claustrophobe)
ADTLE: autosomale dominante focale temporale latérale – Épilepsie temporale latérale – Auras auditifs (64%) – Mutation gène LGI1 (50% des familles) – Âge moyen début: 18A –IRM N Øtumeur ou grosse sequelle AVC OU FDR vasculaire – Bonne réponse au traitement (ex. LTG, LEV ou CBZ car femme en âge de procréer)
60
H, 37A, D * ATCD s/p * Début des crises: 36A * Sx: déjà vu/vécu, dysphasie/AEC, automatismes oroalimentaires *Fréquence: qq x1an * CT initial:N * IRM plus tard: aN: lésion non-rehaussante aN structure mésiotemporales
* Épilepsie temporale G * 2 aire tumeur bas grade: – Gangliogliome – DNET – Astrocytome de bas grade * Suivi radiologique (pcq srm bénin selon IRM) * Traitement médical * Traitement chirurgical si pharmaco- résistance (ok d'opérer l'hippocampe pcq on en a de chaque côté)
61
H, 18A * ATCD: migraines * Début crises: 18A * Sx: scotomes CV G , palinopsie ± étourdissements, obnubilation * Fréquence: 1/mois * Examen: N * CT initial: N * IRM plus tard: aN: petit foyer d'hémosidérine jct temporo-occipitale G = cavernome
tumeur bénigne foyer occipital D
62
* H,40A * Rupture récente * Dépression majeure * Perte emploi *Convulsion dans contexte abus ROH+cocaïne * Examen: saoul mais pas de signes focaux *Labos: alcoolémie très élevée * CT: N
* Convulsion aigue provoquée sur intoxication ROH/cocaïne * BZD à l’arrivée * Pas de traitement anticonvulsivant à long terme

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