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neurologie > CM épilepsie > Flashcards

CM épilepsie Flashcards

1
Q

définition crise

A

Décharge neuronale anormale et excessive s’accompagnant d’un changement comportemental quelconque

PAS nécessairement épilepsie en soi (critères nécessaires)

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2
Q

Crise aigüe symptomatique

A

causée par une insulte aigüe du SNC (métabolique, toxique, structurelle, infectieuse ou inflammatoire)

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3
Q

Crise non‐provoquée/spontanée

A

qui n’est pas aigüe symptomatique (`après la résolution de l’insulte, après le traitement curatif ou sans cause apparente)

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4
Q

M. Bob fait une crise convulsive sur une hémorragie cérébrale après un trauma crânien. Résolue. 1 an après, il refait une crise. On caractérise la 2e crise comme quoi, spontanée ou aiguë sx

A

spontanée/non-provoquée: causée par la cicatrice qu’a laissé l’hémorragie de l’an dernier

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5
Q

définition épilepsie

A

trouble cérébral caractérisé par une prédisposition durable à générer des crises épileptiques (habituellement spontanées) et par les conséquences neurobiologiques, cognitives, psychologiques et sociales de cette affection.

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6
Q

définition opérationnelle de l’épilepsie depuis 2014 (critère)

A

1 crise avec > 60% de risques de récidive (nouvelles crises très probables si on ne le traite pas)

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7
Q

si un patient fait une crise post-AVC, est-il considéré comme épileptique

A

oui pcq > 60% risques récidives

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8
Q

limite pour dire qu’une crise est aiguë ou tardive après un AVC

A

1 sem et moins = aiguë (2.2-6.5%)
> 1 sem = tardive (2-5%)

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9
Q

5 grandes causes crises

A
  • Tumeurs
  • Malformations vasculaires
  • Anomalies du développement cérébral
  • Gliose secondaire à une pathologie acquise
  • Mutations génétiques
  • Autres
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10
Q

Gliose

A

cicatrisation cerveau post trauma/patho (peut être une cause de crise)

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11
Q

étiologies crises en ordre: atteint les bébé => atteint les PA

A
  1. Anoxie
  2. Lésions congénitales
  3. Génétique
  4. Trauma
  5. Infections
  6. Autoimmun
  7. Néoplasie
  8. AVC
  9. Démence
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12
Q

pathophysio générale

A

hyperexcitabilité neuronale (population de neurone complète qui décharge de manière synchrone, pas juste 1 full speedy)

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13
Q

trouvailles inter-ictales pouvant orienter un ddx et prouver qu’il y a une hyperexcitabilité neuronale

A

pointes inter-ictales: dépolarisations paroxystiques de 50-220 milisecondes: ++ potentiels d’actions mais pas assez puissantes pour provoquer sx

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14
Q

dépolarisation synaptique paroxystique (PDS) est le résultat de quoi

A

perte d’équilibre:
trop d’excitateurs (glutamate et/ou aspartate) et trop peu d’inhibiteurs (GABA)

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15
Q

mécanismes possibles pour une hyperexcitabilité neuronale

A
  1. trop transmission excitatrice (glutamate)
  2. pas assez de transmission inhibitrice (GABA)
  3. altération canaux voltage-dépendants ou ligands-dépendants
  4. altération conc. ioniques en faveur de la dépolarisation (intra ou extra¢)
  5. réseau interneurone altéré: pas capable de faire inhibition ou boucle de rétroaction donc excitation > inhibition
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16
Q

ex canalopathies génétiques qui causent hyperexcitabilité neuronale

A

A. mutation canal: laisse entrer trop de Na+
B. mutation canal: fait sortir trop de potassium

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17
Q

sclérose hippocampique

A

ex: encéphalite touche lobe temporal et hippocampe => endommage interneurones inhibiteur => propension à faire crise

(mais pas + de propension si ne touche pas un interneurone inhibiteur)

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18
Q

éléments qui causent crise après un AVC

A

aiguë: œdème, ischémie, dysfonction cellulaire (pompes), excitotoxcitié glutamatergique.
- relâche de tous les produits des cellules dont le glutamate qui est excitateur

tardive: gliose, connectivité altérée, déséquilibre PPSE/PPSI

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19
Q

crise focale

A

début localisé, peut spread après dans les 2 hémisphères par commissures ou structures sous-corticales => souvent pas d’AEC

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20
Q

crises généralisées

A

start déjà aux 2 hémisphères avec implications connections thalamocorticales => souvent AEC

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21
Q

FDR qui affectent le seuil épileptique (propension à faire des crises pcq verre + plein)

A
  • stress
  • hormones (oestrogènes, phase menstruelle)
  • manque de sommeil
  • ROH
  • drogues

ATCD tumeur cérébrale ou AVC ou mutation: verre plus plein que la normale donc moins de FDR nécessaires pour provoquer crise

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22
Q

prévalence épilepsie

A

8-10% d’avoir une crise dans vie
1/100 épileptique

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23
Q

incidence épilepsie

A

– 40‐70/100,000 par an (pays dev)
– 100‐190/100,000 par an (en dev)

pics: néonat et PA

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24
Q

épilepsies classées selon

A

le type (focale/ généralisée/
focale et généralisée/ inconnue) et l’étiologie

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25
Q

qu’est ce qui différencie type épilepsie et S. épileptique

A

type de crises +
EEG +
imagerie +
déclencheurs +
âge +
pronostic

26
Q

éléments à vérifier pour classer une crise à début focal

A
  1. AEC ou pas
  2. Moteur ou pas
  3. Focal => bilat tonico-clonique
27
Q

éléments à vérifier pour classer une crise à début généralisé

A
  1. moteur: tonico-clonique ou autre?
  2. absence (non-moteur)
28
Q

M. Roger est amené à l’urgence après avoir fait une crise au début inconnu (AEC sans témoin), on trouve une tumeur à l’IRM, on classe sa crise comment

A

crise à début inconnu => crise focale (vient de la tumeur)

29
Q

types de crises généralisées

A

clonique
tonique
tonico-clonique
atonique
myoclonique
absences (typique ou atypique ou avec sx particuliers)

30
Q

sx qui caractérisent une crise focale

A

aura
moteurs
végétatifs
conscience/réponse à la stimulation altérée ou préservée

31
Q

sx crise focale

A
  • Attaques fréquentes (ad plusieurs par jours)
  • Brèves (30s)
  • Début soudain, fin subite
  • Auras souvent non‐spécifiques
  • Manifestations motrices proéminentes
  • Vocalisations
  • Prédominance nocturne parfois
32
Q

sx crise temporale

A
  • Plusieurs par mois (rare plusieurs par jours)
  • 2‐5 minutes
  • Début vague et graduel
  • Récupération graduelle, p/e prolongée
  • Auras fréquents
    – Sensations épigastriques ascendants
    – Sx autonomiques,
  • Sx psychiques
    (peur, anxiété: amygdale)
    – Déjà vu, jamais vu
    – Olfactif ou gustatif (uncus)
  • Automatismes (oro‐alimentaires, manuels)
33
Q

sx crise pariétale

A

*Paresthésies (face,bras,main,…)
* Vertiges
*Sensations de mvmt
*Crises douloureuses (rares)

34
Q

sx crise occipitale

A

*Phénomènes visuels élémentaires
– Perte visuelle
– Scintillements
– Phosphènes
– Hallucinations visuelles
– Illusions
* Activité oculo‐clonique
*Déviation oculaire contralatérale

35
Q

sx crise temporale

A
  • sensation épigastrique ascendante
  • déjà vu (altération mémoire si hippocampe touché)
  • peur/anxiété (amygdale, système limbique touché)
  • rêve éveillé
  • rupture contact
  • automatismes gestuels (mâchonnement, grattage, manipulation objet)
  • troubles langages
  • phénomènes végétatifs
  • désorientation spatio-temporelle après crise
36
Q

Cas:
difficulté à parler => déviation tête G => tonicité => clonies

A

crise focale temporale latérale à bilatérale tonico-clonique

origine: Wernicke ou Broca (hémisphère G)
suivi d’une atteinte au lobe fronto-oculaire G

37
Q

Cas:
contraction bouche D => tourne tête D => clonies main D

A

crise frontale

aires motrice primaire G représentation bouche => aire frontale oculomoteur G

38
Q

Cas:
hypermotricité, perte d’inhibition, vocalisation, saccage, pédalage, mvmts intenses

A

crise frontale nocturne

39
Q

S. épilepsie d’absence de l’enfance

A

3-10A
- génétique
- pas de déficience autre
- F > H
- plsrs attaques / j
- 50% clonico-tonique CGTC (surtout ado)
- pronostic favorable: 50% chance que disparaît à l’ado, pas d’atteinte à la longévité
- bonne réponse au tx

40
Q

EEG épilepsie d’absence de l’enfance

A

pointes-ondes généralisées 3Hz

41
Q

Épilepsie juvénile myoclonique

A

8-18A (pic 15A)
- génétique chez 40%
- patient normal
- crises myocloniques et CGTC
- excellente réponse au tx
- pronostic rémission faible: 90% reste avec

42
Q

EEG Épilepsie juvénile myoclonique

A

pointes-ondes ou polypointes-ondes généralisées 4-6Hz

43
Q

S. West

A

spasmes infantiles
flexion > extension
retard mental

pronostic: retard mental, épilepsie réfractaire, progression S. Lennox-Gastaut parfoit

44
Q

EEG S. West

A

hypsarythmie

45
Q

épilepsie mésiotemporale

A

S. classique + fréquente cause d’épilepsie:
- convulsions fébriles atypiques enfance
- latence
- crises spontanées temporales ado
- sclérose hippocampique

46
Q

tx épilepsie mésiotemporale

A

pharmacorésistant donc neurochirurgie

47
Q

Questionnaire HMA pour déterminer si vrm une crise

A

– Pouvez‐vous me décrire votre crise?
- Qu’avez‐vous
ressenti au début, pendant et après la crise?
– Avez‐vous déjà eu un épisode similaire avant?
- Avez‐vous un avertissement avant la crise?
- Témoin?
- Que s’est‐il passé après l’épisode?
- Que faisiez‐vous avant (contexte)? (stress, privation de sommeil, stimuli lumineux photique, période menstruelle, nocturne vs diurne)

48
Q

Questionnaire habitudes de vie et ATCD pour déterminer si vrm une crise

A

– Drogues? ROH?
– Avez‐vous d’autres conditions médicales?
– Y a‐t‐il une histoire familiale d’épilepsie?
– Prenez‐vous des médicaments?

49
Q

v ou f
examen neuro a des trouvailles spécifiques en épilepsie

A

f
normal le + souvent

Parfois peut orienter vers condition neurologique ou systémique qui inclut des crises:
* Signes vitaux (fièvre)
* État mental
* Rigidité nuchale (méningite)
* Examen général (signes de trauma, éruptions cutanées, points d’injection, stigmates ROH)
* Signes neuro focaux

50
Q

DDx crise épileptique

A

– Syncope
– Ischémie cérébrale transitoire
– Amnésie globale transitoire
– Troubles mvmt
– Troubles du sommeil
– Migraines
– Attaques de paniques
– Troubles métaboliques (symptômes neuro‐ glycopéniques)

51
Q

causes + fréquentes de crises épileptiques chez adultes

A

– Prédisposition génétique (jeune adulte)
– Tumeurs cérébrales
– Infections du SNC
– Trauma crânien
– Causes vasculaires (AVC, malformations vasculaires, thrombose veineuse)
– Conditions neurodégénératives
– Mx inflam, auto‐immunes
– Troubles toxico‐métaboliques
– Crises non‐épileptiques d’origine fonctionnelle

52
Q

investigations crise épileptique

A
  • Tests de laboratoire (id causes métaboliques): FSC, glycémie, électrolytes, urée, créatinine, calcium, magnésium, phosphore, AST
  • Dépistage de drogues (Pts sélectionnés)
  • ECG ± Holter si syncope dans ddx
  • Bilan vasculaire si ICT dans ddx
  • Scan ou IRM cérébral (crises ou épilepsie de novo, but = éliminer cause sous-jacente)
  • CT-scan si infex, lésions structurelle suspectés ou si IRM pas dispo
53
Q

v ou f
EEG normal exclut dx épilepsie

A

f
mais pointes inter-ictales le renforcent (mais ne sont pas nécessaires)

première crise: EEG de routine révèle aN ~23%

54
Q

comment augmenter la sensibilité dx épilepsie par EEG

A

EEGs sériés (3), ou des tracés obtenus après privation de sommeil

55
Q

en quel cas on donne un tx

A

PAS si doute dx

PAS si crise métabolique, ROH, drogue, méds

PAS si convulsion unique avec EEG/IRM normaux

1sem si:
- convulsion aiguë sx

chronique si:
- épilepsie dx (1 crise + exam neuro/EEG/IRM aN ou > 2 crises ou risque récidive > 50-60%)

si tumeur, on tx l’épilepsie pcq la tumeur ne partira pas de si tôt

56
Q

3 mécanismes des tx épilepsie

A
  1. bloquer canaux Na+ / Ca2+
  2. empêche relâche nT excitateur (glutamate)
  3. bloque rx post-synaptique (pas de bind nT/rc)
57
Q

efficacité des méds épilepsie

A

2/3 Pts contrôlés
1/3 pharmacorésistant => ID foyer: neurochir
=> ID foyer impossible: neuromodulation

58
Q

v ou f
épilepsie toujours vue à l’IRM

A

f
peut être sous-lésionnelle

59
Q

F, 34A, péruvienne
ATCD:1frère épileptique

  • Début des crises: 22A
    *bruit a/n 2 oreilles (
    tunnel)
    *convulsions
  • Fréquence: 5 en 14A
  • Examen: N
    *EEG+Scan:N(Pas d’IRM car claustrophobe)
A

ADTLE: autosomale dominante focale temporale latérale

– Épilepsie temporale latérale
– Auras auditifs (64%)
– Mutation gène LGI1 (50% des familles)
– Âge moyen début: 18A
–IRM N Øtumeur ou grosse sequelle AVC OU FDR vasculaire
– Bonne réponse au traitement (ex. LTG, LEV ou CBZ car femme en âge de procréer)

60
Q

H, 37A, D
* ATCD s/p
* Début des crises: 36A
* Sx: déjà vu/vécu, dysphasie/AEC,
automatismes oroalimentaires
*Fréquence: qq x1an
* CT initial:N
* IRM plus tard: aN: lésion non-rehaussante aN structure mésiotemporales

A
  • Épilepsie temporale G
  • 2 aire tumeur bas grade:
    – Gangliogliome
    – DNET
    – Astrocytome de bas grade
  • Suivi radiologique (pcq srm bénin selon IRM)
  • Traitement médical
  • Traitement chirurgical si pharmaco-
    résistance (ok d’opérer l’hippocampe pcq on en a de chaque côté)
61
Q

H, 18A
* ATCD: migraines
* Début crises: 18A
* Sx: scotomes CV G , palinopsie ±
étourdissements, obnubilation
* Fréquence: 1/mois
* Examen: N
* CT initial: N
* IRM plus tard: aN: petit foyer d’hémosidérine jct temporo-occipitale G = cavernome

A

tumeur bénigne foyer occipital D

62
Q
  • H,40A
  • Rupture récente
  • Dépression majeure
  • Perte emploi
    *Convulsion dans contexte abus ROH+cocaïne
  • Examen: saoul mais pas de signes focaux
    *Labos: alcoolémie très élevée
  • CT: N
A
  • Convulsion aigue provoquée sur
    intoxication ROH/cocaïne
  • BZD à l’arrivée
  • Pas de traitement anticonvulsivant à long terme

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