CM 5 : Bases neurales des émotions Flashcards
Qu’est-ce qu’une émotion?
Les émotions font partie des affects. Elles se diffèrent des humeurs. L’émotion est causée par un événement spécifique et a une durée très brève (secondes-minutes) et peuvent prendre de nombreuses formes spécifiques (tristesse, joie, colère, surprise, peur, dégoût), souvent accompagnée des expressions du visage et entraînant par nature une action.
Les émotions sont caractérisées par des grandes composantes, telles que la composante cognitive, la composante physiologique, la composante expressive, la composante de l’action et la composante subjective du sentiment.
Que disent les théories sur le déclenchement des émotions?
cf EXP3 and DIF 3
Selon la théorie de James-Lange, le stimulus déclenche d’abord une réaction physiologique, puis le ressenti émotionnel. Selon la théorie de Cannon-Bard, le stimulus déclenche la réaction physiologique et le ressenti émotionnel en même temps. Selon la théorie bifactorielle de Schachter, le stimulus déclenche une réaction physiologique et une réaction cognitive, ensuite un ressenti émotionnel. Selon la théorie de Cognitive Appraisal, le stimulus induit une évaluation cognitive, ensuite le ressenti émotionnel.
Ainsi, le phénomène émotionnel est une succession de 3 éléments : la séquence perception - valeur - action (PVA).
Est-ce qu’il y a un aire cérébral des émotions?
Des premières conceptions ont localisé les émotions dans le système limbique. On a aujourd’hui une vision moderne en réseau interconnecté impliquant de nombreuses régions sous-corticales et corticales. Il n’y a ainsi pas un cerveau “primitif” dévolu aux émotions. Tout le cerveau est impliqué. Chaque émotion implique des processus cognitifs, affectifs, perceptifs et moteurs de base.
Donc, le cerveau des émotions n’existe pas, mais on a trois structures clés indispensables dans l’élaboration et l’expression des émotions chez l’humain : l’amygdale (peur, menace, préoccupation, prise de décision), le striatum ventral / noyau accumbens (émotions positives, dopamine et récompense) et le cortex orbitofrontal (régulation émotionnelle, valeur relative la récompense).
Comment fonctionne l’amygdale et quelles sont ses implications sur les émotions?
L’amygdale est impliqué dans l’apprentissage de la peur (ex. via conditionnement de la peur). Différents noyaux sont impliqués dans cet apprentissage : le noyau latéral (entré sensorielle → apprentissage son-choc) et le noyau central (sortie motrice et végétative → expression comportementale de la peur).
La patiente SM était atteinte d’une lésion de l’amygdale, ce qui l’a amené à être incapable de ressentir, d’exprimer ou d’identifier la peur.
Des études en IRMf chez l’humain montrent une activation plus importante de l’amygdale lors d’une expérience ou perception de peur. Cette activation est plus importante lorsqu’on regarde des expressions faciales de la peur par rapport à d’autres émotions, telles que la joie, et des expressions neutres.
L’amygdale est impliqué dans les troubles anxieux, où on trouve une hyperactivation dans la région amygdalienne. Ainsi, l’amygdale peut être une biomarqueur des troubles anxieux, permettant une identification précoce et des interventions avant le développement des troubles mentaux graves chez les individus “high-risk”.
Pourtant, le rôle de l’amygdale ne se limite pas aux émotions négatives. Elle est activée par les stimulus appétitif, par la confiance accordée à des inconnus et la distance interpersonnelle et par l’aversion pour une perte monétaire. Ainsi, l’amygdale semble intégrer des fonctions élémentaires au profit de fonctions plus subtiles, telles que le comportement social et la prise de décision.
Quelles sont les implications du Striatum Ventral (noyau accumbens) et la dopamine sur les émotions?
Le striatum ventral, aussi appelé le noyau accumbens, est une structure sous-corticale qui est relié avec l’aire tegmentale ventrale de la région mésencéphalique. Ensemble, ils créent la voie mésolimbique. La voie mésolimbique, aussi appelé réseau de récompense ou la voie de plaisir, utilise la dopamine comme neurotransmetteur.
Le travail de Schultz et al. (2002) a enregistré le singe de l’activité neuronale de l’aire tegmentale ventrale durant l’apprentissage de l’association d’un stimulus. Ils ont trouvé que les neurones à dopamines sont déchargés suite d’une récompense. De plus, après plusieurs répétitions où un signal annonce la venue de la récompense, il y aura une activation de ces neurones à dopamine après le signal initial et avant la récompense. Ainsi, au fil des apprentissages, le but de dopamine se déplace d’un signal de récompense à un signal de motivation.
Attention, la dopamine n’est pas le molécule du plaisir! La dopamine est impliquée dans plusieurs systèmes cognitifs, comportementaux et moteurs. Le rôle primaire de la dopamine est d’être un signal d’apprentissage qui va ajuster nos comportements futurs et nos motivations.
Quelles sont les implications du Cortex Orbitofrontal (COF) sur les émotions?
Le cortex orbitofrontal contribue à la régulation des émotions. Il a été étudié dans le cas de Phinéas Gage, mais aussi chez le patient J.S. qui a subi un traumatisme crânien qui a induit une sociopathie acquise.
Watanabe et al. (1999) ont enregistré chez le singe l’activité des neurones du cortex orbitofrontal lors d’un choix alimentaire. Ils ont trouvé que le COF code la valeur relative de la récompense. Par exemple, l’activation des neurones du COF est plus importante pour la pomme si le singe préfère la pomme à la salade. De même, l’activation des neurones du CIF est moins importante pour la pomme si le signe préfère la banane à la pomme.
Kringelbach et al. (2003) voulaient comprendre comment le COF encode le plaisir alimentaire et son évolution avec la satiété. La tâche des participants était de goûter un aliment avant et après l’avoir consommé jusqu’à satiété (1 litre). Les chercheurs ont ensuite passé une évaluation subjective du plaisir et une mesure de l’IRMf des changements dans le COF. Ils ont trouvé une évaluation subjective du plaisir plus élevée avant qu’après la satiété. De plus, on trouve une activité de COF plus élevée avant qu’après celle-ci.
On trouve une hyperactivité du COF chez les individus atteinte du binge-eating disorder (BED), qui est lié à un déficit d’inhibition comportementale et une impulsivité accrue. Viet et al. (2021) ont trouvé qu’une TCC permet d’augmenter l’activité du COF et une meilleure régulation de l’impulsivité alimentaire, cela après 3 mois de traitement.
