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MMD 1229 (Patho) > CM 3 - Lésions hémodynamiques > Flashcards

CM 3 - Lésions hémodynamiques Flashcards

1
Q

3 couches des vx sanguins

A
  1. Intima
  2. Media
  3. Adventice
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Q

Sténose

A

Rétrécissement de la lumière vasculaire

surtout artères

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3
Q

Vaisseaux dilaté et tortueux (surtout dans le contexte de veines)

A

Varice

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4
Q

Anévrisme

A

Dilatation localisée (surtout dans le contexte d’une artère)

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5
Q

Sang qui pénètre dans la paroi du vaisseaux, entre média et intima (défaut de l’intima)

A

Dissection

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6
Q

3 mécanismes qui contribuent aux varices

A
  1. Augmentation de la pression intra-luminale
  2. Perte de solidité des parois veineuses
  3. Dysfonction des valvules
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7
Q

Sites fréquences de varices

A
  • Membres inférieurs

- Oesophage

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8
Q

Accumulation de fluide extra-vasculaire

A
  • Oedème (dans les tissus)

- Épanchement (dans les cavités)

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9
Q

Accumulation de fluide intra-vasculaire

A
  • Hyperémie (arteriolar dilation)

- Congestion (veneous dilation)

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10
Q

Causes de la congestion

A

Diminution du retour veineux:

  • Insuffisance cardiaque
  • Obstruction locale (ex: thrombose)
  • Compression
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11
Q

Causes de l’hyperémie

A

Processus actif de dilatation artériolaire:

  • Inflammation
  • Exercise
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12
Q

Quelles sont les conséquences possibles de la congestion?

A
  • Oedème chronique
  • Hypoxie chronique (mène à ulcères des membres distaux ou fibrose des organes)
  • Varices
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13
Q

Nommer 4 causes possibles de l’oedème ou épanchement

A
  1. Augmentation Ph (ex: congestion veineuse)
  2. Diminution Po (ex: cirrhose du foie)
  3. Obstruction lymphatique
  4. Augmentation perméabilité capillaire
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14
Q

Type d’oedème

  • Vx lymphatiques encore capables d’accepter accumulation de fluide
  • Surtout causé par augmentation Ph
A

Oedème à godet (mobiilsable)

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15
Q

Causes de la lymphoedème (oedème fixe)

A

Obstruction lymphatique:

  • infection parasitaire
  • Néoplasie (cellules tumorales obstruent vx)
  • Excision d’un ganglion
  • Inflammation
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16
Q

Quels sont les 3 types d’épanchement?

A
  • Pleural (hydrothorax)
  • Péricardique (hydropéricarde)
  • Abdomen (abscite)
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17
Q

Lors d’un épanchement non-inflammatoire, est-ce qu’on retrouve un transsudat ou exsudat?

A

Transsudat (liquide pauvre en protéines et cellules)

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18
Q

Lors d’un épanchement inflammatoire, est-ce qu’on retrouve un transsudat ou exsudat?

A

Exsudat (liquide riche en protéines et cellules)

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19
Q

Lorsqu’il y a une perte importante de fluide intravasculaire, où est-ce que cela est ressenti en premier?

A

Artère rénale (qui détecte baisse de perfusion)

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20
Q

3 étapes de l’hémostase

A
  1. Vasoconstriction
  2. Formation clou plaquettaire (hémostase primaire)
  3. Formation thrombus (hémostase secondaire)
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21
Q

Qu’est-ce qui enclenche le réflexe de vasoconstriction, lors d’une lésion endothéliale?

A

Sécrétion d’ENDOTHÉLINE par cellules endothéliales

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22
Q

Où se retrouvent les protéines vWF?

A

Sous les cellules endothéliales

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23
Q

Comment est-ce que les plaquettes se lient au vWF?

A

Via glycoprotéines

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24
Q

von Willebrand Factor disease

A

Maladie de coagulation: mutation du vWF

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25
Q

Quelles sont les maladies qui affectent l’hémostase secondaire?

A

Coagulopathies des facteurs de coagulation:

  • Facteur VIII: Hémophilie A
  • Facteur IX: Hémophilie B

Thrombophilie:

  • Facteur V Leiden (ne se dégrade pas)
  • TF (activation indépendante)
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26
Q

Coagulopathie vs thrombophilie

A

Coagulopathie: coagulation pas assez efficace = hémorrhagie

Thrombophilie: coagulation excessive, prédispose à formation de thrombus

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27
Q

Mécanisme d’action du Dabigatran (anticoagulant)

A

Inhibition de l’activation de

thrombinogène => thrombine

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28
Q

Mécanisme d’action du Warfarin (anticoagulant)

A

Bloque l’action de l’époxide réductase

Normalement, l’époxide réductase active la vitamine K

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29
Q

Rôles de la Vit K activée dans la coagulation

A

Activer plusieurs facteurs de coagulation (ex: thrombine) et d’anticoagulation (protéines C et S)

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30
Q

Nommer 2 anticoagulants

A
  • Dabigatran

- Warfarin

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31
Q

Qu’est-ce qui dégrade le thrombus de fibrine?

A

Plasmine

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32
Q

Quel est le rôle de la protéine C activée?

A

Inactiver facteurs Va et VIIIa

avec l’aide de protéine S

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33
Q

Protéine thrombomoduline

  • Synonyme
  • Rôle
A
  • Synonyme: protéine C

- Rôle: fixer (et inhiber) la thrombine

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34
Q

Maladie héréditaire d’hypercoagulabilité

A

Factor V Leiden

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35
Q

Thrombus

A

Masse de sang coagulé dans le système circulatoire

36
Q

Quelles sont les devenirs possibles d’un thrombus?

A
  • Guérison complète
  • Lésion chronique
  • Recanalisation
  • Embolie
37
Q

Quel est le facteur le plus important contribuant à un thrombose veineux?

A

Stase

38
Q

Quel est le facteur le plus important contribuant à un thrombose artériel?

A

Turbulence

39
Q

V ou F:

50% des thromboses veineuses sont asymptomatiques

A

Vrai!

Jusqu’à ce qu’il y ait embolie…

40
Q

90% des thromboses veineuses se forment dans…

A

Veines profondes des membres inf.

41
Q

Quelles sont les 2 causes possibles de thrombus disséminé?

A
  1. Réaction inflammatoire systémique

2. Dissémination sanguine de pro-coagulant

42
Q

Types d’embolie (5)

A
  • Thrombo-embolie
  • Plaque athéromateuse
  • Moelle osseuse (gras)
  • Gazeuse
  • Liquide amniotique
43
Q

95% des thromboembolies proviennent des…

A

Membres inférieurs

44
Q

Artériosclérose

A

Durcissement des artérioles (ce qui augmente la résistance périphérique)

45
Q

3 types de maladie athérosclérotique

A
  1. Athérosclérose (dans artères élastiques et musculaires)
  2. Artériolosclérose (dans artérioles)
  3. Calcification médiale
46
Q

V ou F:

L’artériolosclérose cause surtout des infarctus

A

Faux

Mène surtout à l’hypertension artérielle

47
Q

Artériolosclérose: caractéristiques (3)

A
  • Sténose de la lumière
  • diminution de l’élasticité des artérioles
  • Épaississement de la paroi
48
Q

2 types d’artériolosclérose (selon le mécanisme d’épaississement de la paroi artériolaire)

A
  1. Artériolosclérose hyaline

2. Artériolosclérose hyperplasique

49
Q

Artériolosclérose hyaline: pathophysiologie

A

Dépôt de protéines sur la paroi des artérioles

via fuite de l’endothélium

50
Q

Artériolosclérose hyperplasique: pathophysiologie

A

Hyperplasie des cellules musculaires lisses +

Duplication de la membrane basale

51
Q

Mécanismes de dégénérescence médiale (atteinte à la média des vaisseaux)

A
  • Rupture des fibres élastiques
  • Perte de cellules musculaires lisses
  • Accumulation de matière mucoide
52
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Maladie des artères

Cause beaucoup de décès

53
Q

Conséquences de la dégénérescence médiale

A

La paroi des vaisseaux devient plus fragile =

+ grand risque d’anévrisme et rupture

54
Q

Le transport du cholestérol se fait par les ____

A

Lipoprotéines (HDL, LDL, VLDL)

55
Q

V ou F

Dans l’athérosclérose, on retrouve un dépôt anormal de lipide dans la média

A

FAUX

c’est dans l’INTIMA

56
Q

3 facteurs pathophysiologiques qui peuvent mener à l’athérosclérose

A

1) Dysfonction endothéliale (tabagisme, hypertension)
2) Déséquilibre de cholestérol (diète, exercise, génétique)
3) Environnement pro-inflammatoire (C-reactive protein)

57
Q

Quelle protéine est utilisé en clinique comme un marqueur de l’inflammation?

A

C-reactive protein (CRP)

58
Q

Conséquences primaires de l’athérosclérose

A

Formation de plaque

  • Accumulation lipide + cholestérol
  • Croissance des cellules endothéliales
  • Fibrose et calcification
59
Q

Conséquences secondaires de l’athérosclérose

A
  • Ischémie locale (paroi vaisseau)
  • Ischémie downstream (dû à la sténose)
  • Rigidité vasculaire
60
Q

Comment est-ce que l’athérosclérose mène à une isquémie locale (de la paroi du vaisseau)?

A

Nécrose de l’intima
+ amincissement de la média
+ angiogenèse dans l’adventice (++ apport sanguin)

61
Q

Pourquoi il y a-t-il formation d’un vaso vasorum autour de l’adventice entourant une plaque d’athérosclérose?

A

À cause de l’accumulation de lipides, le sang dans le vaisseau ne peut plus irriguer correctement toute la paroi du vaisseau
- Donc: irrigation collatérale pour compenser

62
Q

Quelles sont les potentielles conséquences cliniques d’une plaque d’athérosclérose vulnérable?

A

1) Anévrisme et rupture (=hémorrhagie)
2) Occlusion partielle du vx
3) Sténose complète du vx
4) Embolie
5) Dissection

63
Q

Quels sont les 2 prédicteurs de vulnérabilité d’une plaque athérosclérotique

A

1- Haute proportion lipide : cap fibreux

2- ++ inflammation

64
Q

Expliquer l’éthymologie du mot “athéro-sclérose”

A

Athéro : “gruau” (fait référence à l’accumulation de lipide)

Sclérose: “durcissement” (fait référence au cap fibreux autour)

65
Q

Facteurs de risques généraux (évaluables en clinique) de rupture de plaque d’athérosclérose

A
  • Tabagisme
  • Hypertension
  • Diabète
  • Inflammation (CRP)
  • HDL:LDL
66
Q

Conséquences secondaire à l’ischémie causée par la sténose

A
  • Angine (douleur)
  • Nécrose (infarctus)

Si au nx cardiaque:

  • Insuffisance cardiaque chronique
  • Mort subite cardiaque
67
Q

Est-ce que la sténose complète d’un vaisseau mène toujours à de l’ischémie?

A

Non

Peut être compensée par développement d’un réseau de circulation collatérale

68
Q

V ou F:

Une ischémie chronique a un meilleur pronostic qu’une ischémie aigue

A

Vrai
Car lors d’une ischémie progressive, il y a du temps pour développer un réseau capillaire collatéral & éviter l’infarctus

69
Q

Exemples d’organes avec circulation simple (absence d’anastomose)

A
  • Rein
  • Rate
  • Coeur
70
Q

Maladie isquémique cardiaque la plus fréquente

A

Athérosclérose coronarienne (90% des cas)

71
Q

Pathophysiologie de l’angine de poitrine

A
  • Débalancement entre besoins métabolique vs. apport

- Relâche de molécules (ex: adénosine) qui entraînent douleur

72
Q

Angine instable: caractéristiques

A
  • Douleur franche & imprévisible (au repos ou faible activité)
  • Due à la perturbation aigue d’une plaque vulnérable
73
Q

Infarctus vs ischémie

A

L’iscuémie est réversible, alors que l’infarctus, non

74
Q

Cause la plus fréquence d’infarctus cardiaque

A

Occlusion complète d’une artère cardiaque par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque d’athérosclérose
Arrêt prolongé de la circulation sanguine

75
Q

Quelle couche du myocarde est le plus à risque d’un infarctus (site du début de l’infarctus)

A

Région sous-endocardique

couche la plus profonde

76
Q

Lors d’un infarctus cardiaque, les dommages sont entièrement réversibles jusqu’à cb de temps?

A

Environ 20 mins

77
Q

Lors d’un infarctus cardiaque, une guérison partielle est possible jusqu’à cb de temps?

A

3-6h après le début

78
Q

Mécanisme d’action du Clopidogrel

A

Effet anti-thrombotique

Bloque les récepteurs à ADP sur les plaquettes

79
Q

Mécanisme d’action de l’Aspirine

A

Effet anti-plaquettaire

Bloque l’effet des COX-1 et COX-2

80
Q

Un infarctus du myocarde mène à quel type de nécrose?

A

Nécrose de coagulation

81
Q

Par quels mécanismes une guérison de l’infarctus cardiaque par fibrose peut mener à une insuffisance cardiaque?

A
  • Ventricule moins accomodant
  • Contraction asynchrone = régurgitation des valves
  • Système de conduction perturbé
82
Q

Choc : définition

A

Hypoperfusion systémique

- Volume sanguin circulant inefficace

83
Q

Quelles sont les 3 phases d’un choc, avec leurs événements?

A

1- Phase compensatoire (réponse neuro-hormonale)

  • Vasoconstriction systémique
  • Tachycardie
  • Privilégie coeur et cerveau

2- Phase progressive

  • Métabolisme anaérobique
  • Acide lactique = baisse pH
  • Accumulation sanguin périphérique

3- Phase irréversible

  • Lésions irréversibles
  • Dysfonction multi-organes
84
Q

Dans le choc cardiogénique, qu’est-ce qui contribue à l’oedème?

A
  • Baisse de contractilité cardiaque

- Vasoconstriction artérielle systémique (= moins de volume dans les artères)

85
Q

Il y a-t-il de l’oedème lors du choc hypovolémique?

A

Non

Moins de volume sanguin dans système artériel ET veineux

86
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypovolémie dans le choc distributif?

A
  • Dilatation artérielle ET veineuse = crée une hypovolémie RELATIVE
  • Augmentation de la perméabilité capillaire = perte de fluide (oedème)
87
Q

Causes du choc distributif

A
  • Septicémie

- Anaphylaxie

MMD 1229 (Patho) (9 decks)

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