CM 3 - Lésions hémodynamiques Flashcards
1
Q
3 couches des vx sanguins
A
- Intima
- Media
- Adventice
2
Q
Sténose
A
Rétrécissement de la lumière vasculaire
surtout artères
3
Q
Vaisseaux dilaté et tortueux (surtout dans le contexte de veines)
A
Varice
4
Q
Anévrisme
A
Dilatation localisée (surtout dans le contexte d’une artère)
5
Q
Sang qui pénètre dans la paroi du vaisseaux, entre média et intima (défaut de l’intima)
A
Dissection
6
Q
3 mécanismes qui contribuent aux varices
A
- Augmentation de la pression intra-luminale
- Perte de solidité des parois veineuses
- Dysfonction des valvules
7
Q
Sites fréquences de varices
A
- Membres inférieurs
- Oesophage
8
Q
Accumulation de fluide extra-vasculaire
A
- Oedème (dans les tissus)
- Épanchement (dans les cavités)
9
Q
Accumulation de fluide intra-vasculaire
A
- Hyperémie (arteriolar dilation)
- Congestion (veneous dilation)
10
Q
Causes de la congestion
A
Diminution du retour veineux:
- Insuffisance cardiaque
- Obstruction locale (ex: thrombose)
- Compression
11
Q
Causes de l’hyperémie
A
Processus actif de dilatation artériolaire:
- Inflammation
- Exercise
12
Q
Quelles sont les conséquences possibles de la congestion?
A
- Oedème chronique
- Hypoxie chronique (mène à ulcères des membres distaux ou fibrose des organes)
- Varices
13
Q
Nommer 4 causes possibles de l’oedème ou épanchement
A
- Augmentation Ph (ex: congestion veineuse)
- Diminution Po (ex: cirrhose du foie)
- Obstruction lymphatique
- Augmentation perméabilité capillaire
14
Q
Type d’oedème
- Vx lymphatiques encore capables d’accepter accumulation de fluide
- Surtout causé par augmentation Ph
A
Oedème à godet (mobiilsable)
15
Q
Causes de la lymphoedème (oedème fixe)
A
Obstruction lymphatique:
- infection parasitaire
- Néoplasie (cellules tumorales obstruent vx)
- Excision d’un ganglion
- Inflammation
16
Q
Quels sont les 3 types d’épanchement?
A
- Pleural (hydrothorax)
- Péricardique (hydropéricarde)
- Abdomen (abscite)
17
Q
Lors d’un épanchement non-inflammatoire, est-ce qu’on retrouve un transsudat ou exsudat?
A
Transsudat (liquide pauvre en protéines et cellules)
18
Q
Lors d’un épanchement inflammatoire, est-ce qu’on retrouve un transsudat ou exsudat?
A
Exsudat (liquide riche en protéines et cellules)
19
Q
Lorsqu’il y a une perte importante de fluide intravasculaire, où est-ce que cela est ressenti en premier?
A
Artère rénale (qui détecte baisse de perfusion)
20
Q
3 étapes de l’hémostase
A
- Vasoconstriction
- Formation clou plaquettaire (hémostase primaire)
- Formation thrombus (hémostase secondaire)
21
Q
Qu’est-ce qui enclenche le réflexe de vasoconstriction, lors d’une lésion endothéliale?
A
Sécrétion d’ENDOTHÉLINE par cellules endothéliales
22
Q
Où se retrouvent les protéines vWF?
A
Sous les cellules endothéliales
23
Q
Comment est-ce que les plaquettes se lient au vWF?
A
Via glycoprotéines
24
Q
von Willebrand Factor disease
A
Maladie de coagulation: mutation du vWF
25
Quelles sont les maladies qui affectent l'hémostase secondaire?
Coagulopathies des facteurs de coagulation:
- Facteur VIII: Hémophilie A
- Facteur IX: Hémophilie B
Thrombophilie:
- Facteur V Leiden (ne se dégrade pas)
- TF (activation indépendante)
26
Coagulopathie vs thrombophilie
Coagulopathie: coagulation pas assez efficace = hémorrhagie
Thrombophilie: coagulation excessive, prédispose à formation de thrombus
27
Mécanisme d'action du Dabigatran (anticoagulant)
Inhibition de l'activation de
| thrombinogène => thrombine
28
Mécanisme d'action du Warfarin (anticoagulant)
Bloque l'action de l'époxide réductase
Normalement, l'époxide réductase active la vitamine K
29
Rôles de la Vit K activée dans la coagulation
Activer plusieurs facteurs de coagulation (ex: thrombine) et d'anticoagulation (protéines C et S)
30
Nommer 2 anticoagulants
- Dabigatran
| - Warfarin
31
Qu'est-ce qui dégrade le thrombus de fibrine?
Plasmine
32
Quel est le rôle de la protéine C activée?
Inactiver facteurs Va et VIIIa
| avec l'aide de protéine S
33
Protéine thrombomoduline
- Synonyme
- Rôle
- Synonyme: protéine C
| - Rôle: fixer (et inhiber) la thrombine
34
Maladie héréditaire d'hypercoagulabilité
Factor V Leiden
35
Thrombus
Masse de sang coagulé dans le système circulatoire
36
Quelles sont les devenirs possibles d'un thrombus?
- Guérison complète
- Lésion chronique
- Recanalisation
- Embolie
37
Quel est le facteur le plus important contribuant à un thrombose veineux?
Stase
38
Quel est le facteur le plus important contribuant à un thrombose artériel?
Turbulence
39
V ou F:
| 50% des thromboses veineuses sont asymptomatiques
Vrai!
| Jusqu'à ce qu'il y ait embolie...
40
90% des thromboses veineuses se forment dans...
Veines profondes des membres inf.
41
Quelles sont les 2 causes possibles de thrombus disséminé?
1. Réaction inflammatoire systémique
| 2. Dissémination sanguine de pro-coagulant
42
Types d'embolie (5)
- Thrombo-embolie
- Plaque athéromateuse
- Moelle osseuse (gras)
- Gazeuse
- Liquide amniotique
43
95% des thromboembolies proviennent des...
Membres inférieurs
44
Artériosclérose
Durcissement des artérioles (ce qui augmente la résistance périphérique)
45
3 types de maladie athérosclérotique
1. Athérosclérose (dans artères élastiques et musculaires)
2. Artériolosclérose (dans artérioles)
3. Calcification médiale
46
V ou F:
| L'artériolosclérose cause surtout des infarctus
Faux
| Mène surtout à l'hypertension artérielle
47
Artériolosclérose: caractéristiques (3)
- Sténose de la lumière
- diminution de l'élasticité des artérioles
- Épaississement de la paroi
48
2 types d'artériolosclérose (selon le mécanisme d'épaississement de la paroi artériolaire)
1. Artériolosclérose hyaline
| 2. Artériolosclérose hyperplasique
49
Artériolosclérose hyaline: pathophysiologie
Dépôt de protéines sur la paroi des artérioles
| via fuite de l'endothélium
50
Artériolosclérose hyperplasique: pathophysiologie
Hyperplasie des cellules musculaires lisses +
| Duplication de la membrane basale
51
Mécanismes de dégénérescence médiale (atteinte à la média des vaisseaux)
- Rupture des fibres élastiques
- Perte de cellules musculaires lisses
- Accumulation de matière mucoide
52
Qu'est-ce que l'athérosclérose?
Maladie des artères
Cause beaucoup de décès
53
Conséquences de la dégénérescence médiale
La paroi des vaisseaux devient plus fragile =
| + grand risque d'anévrisme et rupture
54
Le transport du cholestérol se fait par les ____
Lipoprotéines (HDL, LDL, VLDL)
55
V ou F
| Dans l'athérosclérose, on retrouve un dépôt anormal de lipide dans la média
FAUX
c'est dans l'INTIMA
56
3 facteurs pathophysiologiques qui peuvent mener à l'athérosclérose
1) Dysfonction endothéliale (tabagisme, hypertension)
2) Déséquilibre de cholestérol (diète, exercise, génétique)
3) Environnement pro-inflammatoire (C-reactive protein)
57
Quelle protéine est utilisé en clinique comme un marqueur de l'inflammation?
C-reactive protein (CRP)
58
Conséquences primaires de l'athérosclérose
Formation de plaque
- Accumulation lipide + cholestérol
- Croissance des cellules endothéliales
- Fibrose et calcification
59
Conséquences secondaires de l'athérosclérose
- Ischémie locale (paroi vaisseau)
- Ischémie downstream (dû à la sténose)
- Rigidité vasculaire
60
Comment est-ce que l'athérosclérose mène à une isquémie locale (de la paroi du vaisseau)?
Nécrose de l'intima
+ amincissement de la média
+ angiogenèse dans l'adventice (++ apport sanguin)
61
Pourquoi il y a-t-il formation d'un vaso vasorum autour de l'adventice entourant une plaque d'athérosclérose?
À cause de l'accumulation de lipides, le sang dans le vaisseau ne peut plus irriguer correctement toute la paroi du vaisseau
- Donc: irrigation collatérale pour compenser
62
Quelles sont les potentielles conséquences cliniques d'une plaque d'athérosclérose vulnérable?
1) Anévrisme et rupture (=hémorrhagie)
2) Occlusion partielle du vx
3) Sténose complète du vx
4) Embolie
5) Dissection
63
Quels sont les 2 prédicteurs de vulnérabilité d'une plaque athérosclérotique
1- Haute proportion lipide : cap fibreux
| 2- ++ inflammation
64
Expliquer l'éthymologie du mot "athéro-sclérose"
Athéro : "gruau" (fait référence à l'accumulation de lipide)
Sclérose: "durcissement" (fait référence au cap fibreux autour)
65
Facteurs de risques généraux (évaluables en clinique) de rupture de plaque d'athérosclérose
- Tabagisme
- Hypertension
- Diabète
- Inflammation (CRP)
- HDL:LDL
66
Conséquences secondaire à l'ischémie causée par la sténose
- Angine (douleur)
- Nécrose (infarctus)
Si au nx cardiaque:
- Insuffisance cardiaque chronique
- Mort subite cardiaque
67
Est-ce que la sténose complète d'un vaisseau mène toujours à de l'ischémie?
Non
| Peut être compensée par développement d'un réseau de circulation collatérale
68
V ou F:
| Une ischémie chronique a un meilleur pronostic qu'une ischémie aigue
Vrai
Car lors d'une ischémie progressive, il y a du temps pour développer un réseau capillaire collatéral & éviter l'infarctus
69
Exemples d'organes avec circulation simple (absence d'anastomose)
- Rein
- Rate
- Coeur
70
Maladie isquémique cardiaque la plus fréquente
Athérosclérose coronarienne (90% des cas)
71
Pathophysiologie de l'angine de poitrine
- Débalancement entre besoins métabolique vs. apport
| - Relâche de molécules (ex: adénosine) qui entraînent douleur
72
Angine instable: caractéristiques
- Douleur franche & imprévisible (au repos ou faible activité)
- Due à la perturbation aigue d'une plaque vulnérable
73
Infarctus vs ischémie
L'iscuémie est réversible, alors que l'infarctus, non
74
Cause la plus fréquence d'infarctus cardiaque
Occlusion complète d'une artère cardiaque par un thrombus, secondaire à la rupture d'une plaque d'athérosclérose
Arrêt prolongé de la circulation sanguine
75
Quelle couche du myocarde est le plus à risque d'un infarctus (site du début de l'infarctus)
Région sous-endocardique
| couche la plus profonde
76
Lors d'un infarctus cardiaque, les dommages sont entièrement réversibles jusqu'à cb de temps?
Environ 20 mins
77
Lors d'un infarctus cardiaque, une guérison partielle est possible jusqu'à cb de temps?
3-6h après le début
78
Mécanisme d'action du Clopidogrel
Effet anti-thrombotique
| Bloque les récepteurs à ADP sur les plaquettes
79
Mécanisme d'action de l'Aspirine
Effet anti-plaquettaire
| Bloque l'effet des COX-1 et COX-2
80
Un infarctus du myocarde mène à quel type de nécrose?
Nécrose de coagulation
81
Par quels mécanismes une guérison de l'infarctus cardiaque par fibrose peut mener à une insuffisance cardiaque?
- Ventricule moins accomodant
- Contraction asynchrone = régurgitation des valves
- Système de conduction perturbé
82
Choc : définition
Hypoperfusion systémique
| - Volume sanguin circulant inefficace
83
Quelles sont les 3 phases d'un choc, avec leurs événements?
1- Phase compensatoire (réponse neuro-hormonale)
- Vasoconstriction systémique
- Tachycardie
- Privilégie coeur et cerveau
2- Phase progressive
- Métabolisme anaérobique
- Acide lactique = baisse pH
- Accumulation sanguin périphérique
3- Phase irréversible
- Lésions irréversibles
- Dysfonction multi-organes
84
Dans le choc cardiogénique, qu'est-ce qui contribue à l'oedème?
- Baisse de contractilité cardiaque
| - Vasoconstriction artérielle systémique (= moins de volume dans les artères)
85
Il y a-t-il de l'oedème lors du choc hypovolémique?
Non
| Moins de volume sanguin dans système artériel ET veineux
86
Qu'est-ce qui cause l'hypovolémie dans le choc distributif?
- Dilatation artérielle ET veineuse = crée une hypovolémie RELATIVE
- Augmentation de la perméabilité capillaire = perte de fluide (oedème)
87
Causes du choc distributif
- Septicémie
| - Anaphylaxie
