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MMD 1229 (Patho) > APP 4 - Hypersensibilité > Flashcards

APP 4 - Hypersensibilité Flashcards

1
Q

Hypersensitivity

A

Injurious immune reactions

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Q

Hypersensitivity diseases

A

Diseases resulting from injurious immune reactions

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3
Q

True of False: person who mounts hypersensitive reaction has previously been sensitized to that antigen

A

True

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4
Q

Type 1 hypersensitivity reaction (Immediate)

A

Immune reaction that occurs within minutes, mediated by sensitized mast cells

  • Occurs in previously sensitized individuals
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5
Q

Synonyms of Type 1 hypersensitivity reaction

A
  • Allergy

- Atopy

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6
Q

Atopie

A

Prédisposition génétique à développer des allergies

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7
Q

Type II hypersensitivity reaction

A

Caused by antibodies directed against antigens on the surface of cells or other components

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8
Q

Causes of atopy

A

Genetic:

  • high IgE levels in plasma
  • high production of IL-4 by Th2
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9
Q

Examples of clinical situations with Ab-mediated cell destruction & phagocytosis in Type II hypersensitivity

A
  1. Transfusion reactions
  2. Hemolytic disease of the newborn (IgG)
  3. Autoimmune hemolytic anemia, thrombocytopenia, and agranulocytosis
  4. Drug reactions (where drug molecules attach to PM molecules on proteins)
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10
Q

Hemolytic disease of the newborn:

  • mechanism?
  • which type of hypersensitivity?
A

Mechanism: IgG from mother (Rh-) cross the placenta to attack foetus’ RBCs (Rh+), heading to anemia

Type II hypersensitivity (Ab-mediated cell destruction & phagocytosis)

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11
Q

Grave’s disease:

  • mechanism?
  • which type of hypersensitivity?
A

Mechanism: Ab bind to TSH receptor & overstimulate the receptors to produce thyroid hormones = hyperthyroidism

Type II hypersensitivity (Ab-mediated cellular dysfunction)

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12
Q

T or F:

In Type II hypersensitivity, the antigen can be endogenous or exogenous

A

True

Endogenous: auto-immune disease (ex: antigens on RBCs)
Exogenous: drug reactions, transfusions

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13
Q

Type III hypersensitivity: Immune complex-mediated reactions

A

Mediated by Antibody-antigen complexes that may deposit in blood vessels, leading to complement activation and acute inflammation

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14
Q

T or F

Immune complex disorders are usually systemic

A

True

although some organs tend to be affected more

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15
Q

What body parts are most frequently affected in immune complex disorders

A

Areas where immune complexes tend to deposit

  • Kidney (glomerulonephritis)
  • Joints (arthritis)
  • Small blood vessels (vasculitis)
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16
Q

Prototype d’une hypersensibilité systémique médiée par des complexes immuns

A

Maladie sérique aigue

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17
Q

3 phases of systemic immune complex disease

A
  1. Immune complex formation
  2. Deposition of immune complex
  3. Inflammation and tissue injury
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18
Q

La maladie sérique aigue est provoquée par…

A

Administration systémique d’une large quantité de sérum étranger

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19
Q

La maladie sérique chronique est provoquée par…

A

Exposition répétée ou prolongée à un antigène

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20
Q

Exemple de maladie sérique chronique

A

Lupus erythémateux systémique (persistent antibody responses to self-antigens)

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21
Q

Hypersensibilité retardée: pourquoi y a-t-il un délai entre l’exposition subséquente à l’Ag et la réaction d’inflammation?

A

Délai = dû au temps nécessaire pour que les LT effecteurs atteignent le site de provocation antigénique & commencent leur sécrétion de cytokines

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22
Q

Est-ce que la réaction d’hypersensibilité retardée requiert qu’un processus sensibilisation ait lieu en premier?

A

Oui
Sensibilisation = APC présentent Ag à TCD4+ pour la première fois, ce qui mène à la différenciation + activation en TH1 et TH17

23
Q

Exemples d’hypersensibilité retardée

A
  • Réaction à la tuberculine (test de dépistage à la TB)

- Dermatite de contact

24
Q

Rheumatoid arthritis belongs to which type of hypersensitivity?

A

Type 4: T-cell mediated (delayed)

Rheumatoid arthritis is a chronic auto-immune disease, mediated by Th17, with destruction of articular cartilage

25
Q

Auto-immune diseases usually belong to which type(s) of hypersensitivity?

A

Type 4: T-cell mediated (CD4 or CD8)
or
Type 2: Antibody-mediated

26
Q

What are the two types of T-cell mediated hypersensitivity? (Type 4)

A
  1. Cytokine mediated inflammation (mainly TCD4+)

2. Direct cytotoxicity (mainly TCD8+)

27
Q

When does TCD8+ mediated type 4 hypersensitivity reaction occur?

A

In viral infections (infected cells present Ag on MHC-I –> killed by CD8+)

28
Q

Do TCD8+ secrete cytokines?

A

Yes, but less than TCD4+.

The main action of TCD8+ is direct killing of infected cells

29
Q

Mechanisms used by TCD8+ to kill infected cells

A
  1. Perforines

2. Granzymes

30
Q

In DTH (delayed T-cell mediated hypersensitivity), which morphologic pattern may occur?

A

Granulomatous inflammation

31
Q

Granulomatous inflammation

A

Initial CD4+ perivascular infiltrate = replaced by macrophages (see FDB summary)

32
Q

T or F:

Type I sensitivity reaction (Allergy) can only be systemic

A

False

Can also be local (ex: rhinite, sinusite allergique, asthme)

33
Q

Type I sensitivity reaction (Allergy): What determines if the reaction will be systemic or local?

A

Voie d’entrée de l’allergène

Ex: piqûre d’abeille = va mener à rxn systémique

34
Q

Réaction d’hypersensibilité retardée

A

Type IV hypersensitivity

only

35
Q

Quel ratio Ac-Ag est le plus problématique et risque de créer des complexes immuns?

A

Ratio 1:1

36
Q

V ou F:

L’hypersensibilité de type III (formation de complexes immuns) est dirigé envers des antigènes de surface

A

Faux

Contre des Ag en circulation

37
Q

Dans l’hypersensibilité de type II, quels sont les mécanismes par lesquels les anticorps induisent des dommages cellulaires?

A
  1. Neutralisation + induction apoptose
  2. Activation NK
  3. Complément
    - MAC
    - Recruit phagocytes + leukocytes
    = phagocytosis + inflammation
38
Q

V ou F: la plupart des allergies aux médicaments qui se reportés ne sont pas réellement des allergies.

A

Vrai
85% des cas sont en fait des réactions secondaires suite au médicament.
15% sont des allergies (ou pseudo-allergies)

39
Q

Outre la réaction anaphylaxique, comment est-ce que la pénicilline peut causer des “pseudo-allergies”?

A

Pénicilline = haptène qui se fixe sur des protéines de l’hôte pour créer un néo-antigène
= induit une réaction auto-immunitaire

40
Q

Pourquoi est-ce que le pollen ne peut pas provoquer de réaction anaphylaxique?

A

Car l’antigène doit être présent de manière systémique (en circulation) pour induire une rxn anaphylaxique

Ex: arachides digérés

41
Q

Vrai ou faux:
La majorité des symptômes de réaction d’hypersensibilité sont des manières que le corps utilise pour tenter d’expulser le parasite.

A

Vrai

Ex: urticaire = réflexe d’expulsion en grattant la peau

42
Q

Les IgE se fixent à la surface de quels types de cellules?

A
  • Mastocytes

- Basophiles

43
Q

Quel est le rôle du cortex thymique dans le développement des LT?

A

Lieu de:

  • Maturation
  • Sélection positive
  • Sélection négative
44
Q

Où se fait la sélection NÉGATIVE des LT dans le thymus?

A

Dans le cortex et la médulla

45
Q

Syndrome IPEX

A

Mutation du gène FOXP3 = incapacité d’induire la différenciation en Trég
- Patients développent allergies & auto-immunité

46
Q

Anergie: définition

A

Délétion d’un T-cell en absence du 2e signal (co-stimulateur)

47
Q

Tolérance centrale

A
  • Surtout efficaces pour antigènes majeurs (ex: HLA, ABO)
  • Antigènes de maladies auto-immunes courantes ne sont pas exprimés
  • Pas de tolérance pour les antigènes environnementaux
48
Q

Tolérance périphérique

A
  • Déterminée au moment de l’activation du LT
  • Délétion en l’absence du 2e signal co-stimulateur
  • Formation de T-regs
49
Q

Pourquoi est-ce que l’exposition à des antigènes de l’environnement par la peau lésée ou inflammée augmente le risque de développer une allergie envers cet antigène?

A

Car notre S.I. va croire que l’antigène est une substance dangereuse à cause du contexte d’exposition

50
Q

Est-ce que la phase tardive de la Type I hypersensivity reaction est une réponse retardée?

A

Non

Il s’agit de la phase tardive d’une réponse immédiate

51
Q

Pourquoi faut-il amener à l’hôpital quelqu’un qui a reçu un traitement d’épipen lors d’une réaction anaphylaxique?

A

Car l’épipen est un traitement pour la phase INITIALE (médiée par les mastocytes), et mais ne prévient pas la phase TARDIVE

52
Q

V ou F:

Notre sensibilité à un certain antigène augmente à chaque exposition

A

Vrai

  • Augmentation du dosage sanguin d’IgE à chaque exposition
  • C’est pourquoi des personnes qui respirent bcp de pollen vont éventuellement devenir allergique
53
Q

L’exposition chronique à un antigène mène à la fibrose (ex: des voies respiratoires).
À cause de quel type de réaction d’hypersensibilité?

A

Type IV, médié par LT

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