CM 1 SEM 1 Flashcards
(43 cards)
Qual a sequência da icterícia e qual o valor que colore a pele?
Primeiro esclera, depois língua e por fim, pele. A pele só colore acima de 5 mg/dl
Como a bilirrubina indireta é transformada em direta?
Primeiro ocorre a CAPTAÇÃO da BI+albumina pelo hepatócito. Depois ocorre a CONJUGAÇÃO, sendo conjugada a ácido glicurônico pela enzima glicuroniltransferase (GT). Por fim, EXCREÇÃO, onde a BD é excretada pelos ductos biliares ao tubo digestivo.
Cite as possíveis causas de aumento de BI e de aumento de BD.
- Aumento de BI: hemólise e distúrbio do metabolismo da bilirrubina (falha na conjugação)
- Aumento de BD: em geral, obstrução da via biliar (hepatites e colestases). Também distúrbio do metabolismo, mas raro
Qual a clínica típica de uma hemólise?
Palidez e icterícia (anemia, aumento de LDH e reticulócitos, queda da haptoglobina (molécula que reclica a globina, e como está sendo destruído muito hemácia, ela é muito usada)
Qual a clínica típica de uma hepatite e colestase? E quando é por álcool?
Hepatite = Aumento de TGO e TGP > 10x LSN. Colestase = Aumento de FFA e GGT > 4x LSN.
*Alcoólica: TGO 2x mais que TGP devido carência nutricional, e a TGP é formada por vitamina B6, que estará em falta
Quais são as síndromes associadas com o distúrbio do metabolismo da bilirrubina?
Aumento de BI: Sd. Gilbert (leve deficiencia de glicuroniltransferase, icterícia precipitada por estresse) e Sd. Crigler-Najar (deficiência total de GT - kernicterus e transplante/fenobarbital).
Aumento de BD: problemas na excreção — Dublin-Johnson e Rotor
Quais os períodos de incubação das hepatites virais?
A: 4 semanas B: 5-6 semanas C: 7 semanas B: 8 semanas D: 12 semanas
Diferencie hepatite aguda, crônica e fulminante
Aguda com < 6 meses de evolução; crônica com > 6 meses e fulminante quando há encefalopatia em < 8 semanas
Qual o achado anatomopatológico da hepatite viral?
Necrose periportal em saca-bocado, com evolução para necrose em ponte (vai atingindo a veia centrolubular)
Quais hepatites virais cronificam e quais fulminam? Qual a principal causadora de colestase?
Cronifica: B e C
Fulmina: B e E em gestantes
Colestase: A
Qual o tratamento das hepatites virais?
Suporte!
Apenas a C tem terapia específica (trata todos pacientes) e os quadros graves da B (com tenofovir ou entecavir)
Quais são os vírus responsáveis por cada tipo de hepatite?
A: picornaviridae B: hepadnavírus (único de DNA) C: flaviviridae D: deltaviridae E: caliciviridae
Quais os vírus de transmissão fecal-oral e quais de transmissão sexual-parenteral?
A* e E: fecal-oral. *Alguns casos documentados de sexual
B, C e D: parenteral e sexual (principalmente o B)
Qual o período de contágio da hepatite A e qual orientação é dada pelo Ministério da Saúde sobre isolamento?
Contágio: 2 semanas antes e 7 dias após icterícia.
MS: isolamento por até 14 dias após surgimento da icterícia.
Como se dá o diagnóstico de hepatite A? Quando o paciente está imune?
Anticorpo anti-HAV IgM positivo.
Imune quando anti-HAV IgG positivo apenas.
Qual a profilaxia pré e pós exposição da hepatite A?
Ambas são feitas com a vacina, sendo a pré por meio do calendário vacinal do PNI e a pós em até 2 semanas!
— PNI: vacina aos 12 e 18 meses (MS indica apenas 1 dose aos 15 meses).
— menor de 1 ano e imunodeprimido pós-exposição: IG
— menor de 6 meses na pré-exposição: IG
Como é a sorologia de um paciente vacinado para hepatite B? E curado?
Vacinado: Anti-HBs+ / Anti-HBc total- / HBsAg-
Curado: Anti-HBs+ / AntiHBc total+ (IgG) / HBsAg-
Como é a sorologia de uma hepatite B aguda? E da crônica?
Aguda: HBsAg+ / Anti-HBc total+ (IgM) / Anti-HBs-
Crônica: HBsAg+ / Anti-HBc total+ (IgG) / Anti-HBs-
Suscetível: tudo negativo
Como é a história natural da evolução da hepatite B?
De aguda, 1% pode fulminar e 5% pode cronificar. De crônica, 20-50% vira cirrose. De cirrose, 10% vira carcinoma hepatocelular.
Ainda existe uma parcela que vai de crônico direto para carcinoma hepatocelular.
**Crianças cronificam em 20-30% dos casos e RN cronifica em 90% dos casos
Como é a transmissão vertical de hepatite B?
Se mãe HBeAg positiva (indica replicação viral), tem 90% de chance de passar para o feto. Se negativa, mas com HBsAg positivo, tem 10 a 15% de chance
O que é o mutante pre-core na hepatite B?
É o vírus que sofre mutação na região pré-core, não expressando adequadamente o antígeno “e” (HBeAg), fazendo com que não vejamos a replicação acontecendo. Para isso, deve-se obrigatoriamente pesquisar o HBV-DNA, que estará elevado, uma vez que o vírus está se multiplicando.
Ou seja, vai ser:
HBsAG+, HBeAg- e HBV-DNA++
Quais as manifestações extra-hepáticas mais comuns da hepatite B?
- Poliarterite nodosa: complexos imunes dos antígenos HBV+anticorpos causando agressão vascular.
- Glomerulonefrite membranosa: +em crianças. Lesões membranoproliferativas, nefropatia por IgA e glomerulonefrite membranosa.
- Doença de Gianotti-Crosti: +crianças. Acrodermatite maculopapular, eritematosa, não-pruriginosa, simétrica, na face, membros e nádegas. Associada à circulação de HBsAg.
Como é feita a profilaxia pré-exposição da hepatite B? E como avalia se está realmente protegido?
Vacinação em 3 doses (0, 1 e 6 meses).
Em imunodeprimidos e renais crônicos, 4 doses (0, 1, 2 e 6 meses).
Proteção com títulos de anti-HBs ≥ 10
Como o profissional da saúde se assegura da efetividade da vacinação contra hepatite B?
Títulos de anti-HBs ≥ 10. Se vier negativo mesmo após 3 doses, ele pode tomar mais 1 dose. Se mesmo assim, não positivar, fazer um novo esquema completo (3 doses).
Só pode fazer 2 esquemas completos na vida.
Tem gente que é não respondedor.
