Clínica Médica Flashcards
Qual o único Bloqueador Neuromuscular Despolarizante?
Succinilcolina
Agentes clássicos causadores de endocardite bacteriana e suas particularidades
- S. viridans → Mais comum na Endocardite Adquirida na COMUNIDADE
- S. aureus → Agente MAIS COMUM como um todo!!!
- Coxiella Burnetti → Agente mais ESPECÍFICO!!! 1 hemocultura ou sorologia basta para diagnóstico
- S. bovis → Complementar com colonoscopia. Pensar em translocação.
- Enterococo adquirido na comunidade
- Grupo HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella spp. e Kingella spp.)
Câmaras cardíacas em que é mais comum ocorrer endocardite no paciente usuário de drogas intravenosas. Como são os achados no exame físico?
Endocardite à direita, principalmente em tricúspide, geralmente sem sopro
Pode cursar com pneumonia multilobar associada, inclusive necrosante, principalmente por S. aureus
Principal enterococo comunitário associado com Endocardite Bacteriana
Enterococcus faecalis
Agente etiológico de endocardite bacteriana que, quando presente, requer realização de colonoscopia e investigação de lesões intestinais com translocação bacteriana
Streptococcus bovis ou S. gallolyticus
Exame necessário no caso de endocardite bacteriana por Streptococcus bovis ou S. gallolyticus
Colonoscopia para avaliar lesões intestinais e possibilidade de translocação bacteriana
Agentes etiológicos de endocardite bacteriana em valva protética
< 2 meses da troca valvar: S. coagulase negativo, S. epidermidis, S. aureus, Gram (-) e agentes hospitalares
> 1 ano da troca: Igual valva nativa
Tratamento de endocardite bacteriana em valva nativa
Subaguda: aguardar culturas ou Vancomicina + Ceftriaxona
Aguda / Drogas IV: Vancomicina + Gentamicina (ou cefepime)
Tratamento de endocardite bacteriana em valva protética
Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina (erradicar estafilo)
Único agente antimicrobiano que consegue erradicar colonização por Estafilococo em Valva Protética
Rifampicina
Quais procedimentos indicam profilaxia para endocardite bacteriana, em pacientes com indicação?
Perfuração de via aérea, da mucosa oral ou respiratória, bem como procedimentos odontológicos com manipulação da gengiva e região periapical dos dentes
Qual grupo populacional tem indicação de profilaxia para endocardite bacteriana?
Portadores de prótese valvar, endocardite bacteriana prévia, cardiopatia cianótica não reparada e correção incompleta de cardiopatia congênita
Como é feita a profilaxia para endocardite bacteriana, nos casos indicados?
Amoxicilina 2 gramas, via oral, 1 hora antes do procedimento
Se alergia: azitromicina, claritromicina, cefalexina
Complicação mais comum da meningite bacteriana
Surdez
Características do líquor de paciente com meningite bacteriana
Diminuição da glicose
Aumento de polimorfonucleares (Neutrófilos)
Gram (+): Pneumococo
Gram (-): Meningococo
Características do líquor de paciente com meningite viral
Glicose normal
Aumento de mononucleares (linfócitos)
Causa mais comum de meningite (enterovírus)
Características do líquor de paciente com meningite fúngica ou tuberculosa
Diminuição da Glicose
Aumento de mononucleares (linfócitos)
HIV+ com ↓CD4: investigar infecção fúngica por criptococo
Principais manifestações orgânicas em paciente com intoxicação por acetaminofeno (paracetamol)
Insuficiência hepática (hepatite fulminante)
Insuficiência renal (necrose tubular aguda)
Antídoto da intoxicação por acetaminofeno (paracetamol)
N-acetilcisteína
Substrato do acetaminofeno que leva à insuficiência hepática em quadro de intoxicação
NAPQI
Qual o mecanismo de ação dos digitálicos?
Inibem a bomba de Na+/K+ ATPase, com maior concentração de cálcio no interior do miócito e maior força de contração cardíaca
Alteração visual que ocorre na intoxicação por digitálicos
Cromatopsia: alteração na percepção das cores
Xantopsia: alteração das cores com maior visualização das cores amareladas
Alteração eletrolítica que classicamente ocorre na intoxicação por digitálicos
Hipercalemia
Antídoto da Intoxicação por Benzodiazepínicos
Flumazenil (Dose inicial: 0,2-0,3 mg EV. Dose máxima: 2 mg).
Antídoto da Intoxicação por Opióides
Naloxona (0,4-2 mg EV/IM. Dose máxima: 10 mg)
Principal causa de anemia ferropriva
Sangramento (Fe sérico está contido dentro das hemácias)
Principal causa de anemia megaloblástica por deficiência de B12
Anemia perniciosa (Doença autoimune com menor absorção de B12)
Principal causa de anemia megaloblástica por deficiência de ácido fólico
Alcoolismo
Medicação que pode levar a deficiência de ácido fólico
Metotrexato
Exames indicados em caso de anemia ferropriva em maiores de 50 anos
EDA/Colonoscopia
Investigar sangramento oculto!
Alteração no hemograma patognomônica de Anemia Megaloblástica
Neutrófilos hipersegmentados
Como diferenciar anemia megaloblástica por deficiência de B12 da por deficiência de ácido fólico?
Dosagem do ácido metilmalônico
Deficiência de B12: ↑ Ác. Metilmalônico
O que ocorre em caso de aumento do ácido metilmalônico? Quais as manifestações clínicas esperadas?
Destruição da bainha de mielina, com manifestações neurológicas: demência, alterações de força, sensibilidade, equilíbrio, propriocepção…
Distúrbio hidroeletrolítico que pode ocorrer durante o tratamento da anemia megaloblástica
Hipocalemia
A produção aumentada de novas células pode levar à passagem do potássio sérico para o meio intracelular
Como diferenciar anemia de doença crônica da anemia ferropriva?
Pela dosagem da ferritina e do TIBC (capacidade total de ligação do ferro)
Doença crônica: ↑ Ferritina, ↓ TIBC
Ferropriva: ↓ Ferritina, ↑ TIBC
O que é esperado encontrar no hemograma completo de paciente com anemia ferropriva?
Anemia microcítica/hipocrômica
↑ RDW
↑ Plaquetas
Aminoácido que se encontra aumentado na anemia megaloblástica, tanto por deficiência de vitamina B12 quanto na por folato
Homocisteína
Anemias Hipoproliferativas, com ↓ Reticulócitos (< 2%)
Anemias carenciais (ferropriva, megaloblástica)
Anemia de doença crônica e doença renal crônica (↓ eritropoetina)
Alterações medulares (aplasia, fibrose, infiltração de medula óssea)
Anemias Hiperproliferativas, com ↑ Reticulócitos (≥ 2%)
Sangramento agudo
Anemias hemolíticas
Tratamento da anemia ferropriva
Sulfato ferroso 300mg 3x/d (Ferro elementar 60 mg)
Ingerir juntamente com vitamina C (aumenta absorção) e separadamente das refeições
Principais marcadores laboratoriais das anemias hemolíticas
↑ Bilirrubina Indireta
↑ LDH
↓ Haptoglobina (Se liga às cadeias de globina livres)
Na anemia hemolítica autoimune, o que é visualizado na hematoscopia?
Hemácias em formato de esfera
Esferócitos
Qual o exame confirmatório de quadro de Anemia Hemolítica Autoimune?
Coombs Direto (+)
Também chamado de Teste da Antiglobulina Direta
Qual a etiologia da Anemia Hemolítica Autoimune, conforme a presença de anticorpos IgG ou IgM?
IgG (Ac. Quentes): Lúpus, Linfoma
IgM (Ac. Frios): Mycoplasma
Tratamento da Anemia Hemolítica Autoimune
Prednisona
Casos graves e permanentes: esplenectomia
O que leva ao quadro de Hemoglobinúria Paroxística Noturna?
Deficiência em célula tronco, o que leva à ausência das proteínas CD55 e CD59 na superfície das células adultas hematopoiéticas, com destruição das células pelo sistema complemento
Exames diagnósticos de Hemoglobinúria Paroxística Noturna
Citometria de fluxo: ↓CD55 e ↓CD59
Teste de HAM
Tratamento da Hemoglobinúria Paroxística Noturna
Prednisona
Eculizumab (anti-CD5; inibidor do sistema complemento)
Tríade da Hemoglobinúria Paroxística Noturna
Hemólise + Pancitopenia + Trombose
Tríade da Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)
Anemia hemolítica microangiopática + Coombs direto NEGATIVO + Esquizócitos no sangue periférico
Hematoscopia da Anemia Hemolítica Microangiopática
Esquizócitos em sangue periférico
O que leva ao quadro da Púrpura Trombocitopênica Trombótica?
A deficiência da proteína ADAMTS leva a agressão das plaquetas pelo Fator de von Willebrand (FvWB), com ativação plaquetária e formação de trombos
Quadro clínico de paciente com Púrpura Trombocitopênica Trombótica
Anemia + Plaquetopenia + Alterações neurológicas
Tratamento da Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)
Plasmaférese
Não transfundir plaquetas!!! Irá retroalimentar o quadro e resultará na formação de novos trombos
Proteína deficiente em quadro de Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)
ADAMTS
A deficiência da proteína ADAMTS leva a qual quadro?
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
Quadro clínico de paciente com Síndrome Hemolítica Urêmica
Anemia + Plaquetopenia + Lesão Renal
Diagnóstico da esferocitose hereditária
Hematoscopia: Esferócitos
Coombs direto NEGATIVO
Teste da fragilidade positivo
Como diferenciar anemia hemolítica autoimune de esferocitose hereditária?
Pelo coombs direto
Anemia Hemolítica Autoimune: CD (+)
Esferocitose Hereditária: CD (-)
Hematoscopia: Esferócitos
Tratamento da esferocitose hereditária
Casos graves: esplenectomia
Única anemia hemolítica microcítica/hipocrômica, com RDW normal e ↑ Ferro
Talassemia
Como diferenciar talassemias de anemia ferropriva?
Pelo RDW e pelo Ferro Sérico
Talassemia: RDW normal, ↑ Ferro
Ferropriva: ↑ RDW, ↓ Ferro, ↓ Ferritina
Talassemia incompatível com a vida extrauterina
Hidropisia Fetal (ausência total de cadeias α)
Com qual idade se iniciam as manifestações clínicas das beta-talassemias?
Após 6 meses de idade (com a queda da HbF)
Hematoscopia das talassemias
Hemácias em alvo; eritroblastose
Características do hemograma completo das talassemias
Anemia microcítica hipocrômica
RDW normal (diferenciar de ferropriva)
O que ocorre com as hemácias de paciente com beta-talassemia?
Ausência ou redução das cadeias β de globina, com acúmulo de cadeias α, formando corpúsculos de inclusão e resultando em destruição precoce, com hemólise crônica
Pacientes com talassemias possuem tendência de desenvolver qual condição clínica?
Hemocromatose (Acúmulo de ferro pela eritropoiese ineficaz)
Ao que corresponde a hemoglobina H? Está presente em qual hemoglobinopatia?
Hemoglobina H: tetrâmeros de cadeias β
Presente na Alfa-Talassemia intermediária, chamada de Doença da Hemoglobina H
Ao que corresponde a hemoglobina Barts? Está presente em qual condição clínica?
Tetrâmeros de cadeias gama
Presente na hidropisia fetal (deficiência total de cadeias α)
O que é a anemia de Cooley?
Beta-Talassemia Major
Único tratamento curativo para talassemias
Transplante Alogênico de Medula Óssea
Tratamento da beta-talassemia major
Hipertransfusões crônicas visando manter Ht entre 27-30%
Medicação utilizada no tratamento das talassemias, que diminui a quantidade necessária de transfusões. Como ela atua?
Luspatercept
Atua acelerando a maturação dos eritrócitos
Indicação de esplenectomia em paciente com talassemia
Aumento da quantidade de transfusões em 50% em um ano
Conduta diante de paciente com talassemia com ferritina > 1.000
Quelantes de Ferro
Deferoxamina
Eletroforese de Hemoglobina de paciente com beta-talassemia
↑ HbA2 e HbF
Eletroforese de Hemoglobina de paciente com alfa-talassemia
Hidropsia fetal: Hb Barts (tetrâmero de cadeias gama)
Doença da Hemoglobina H: HbH (tetrâmero de cadeias β)
Minor: Normal
Hemoglobinopatia que pode não ser diagnosticada no teste do pezinho
Alfa Talassemia Minor (eletroforese de hemoglobinas normal)
Tratamento da Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)
Expectante
Caso plaquetas < 10.000 ou sangramentos: corticoterapia
Diagnóstico da Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)
Diagnóstico de exclusão!!!
Plaquetopenia + Nada!!!
Criança com plaquetopenia após infecção de via aérea superior ou diarreia
Principal manifestação clínica na doença SC
Retinopatia
Conduta diante de paciente com Anemia
Falciforme cursando com Síndrome Torácica Aguda
Exsanguineotransfusão, com transfusão de troca, visando manter níveis de HbS < 30%
Principal etiologia de anemia hemolítica em mulheres adultas
Anemia Hemolítica Autoimune
Qual a chamada doença SS? O que ocorre nesta doença?
Anemia Falciforme
Homozigose para HbS, não produzindo HbA
Qual a chamada doença AS? O que ocorre nesta doença?
Traço falcêmico
Heterozigose para HbS e HbA
Como é o diagnóstico da Anemia Falciforme?
Eletroforese de Hemoglobinas ou Cromatografia Líquida (HPLC) com > 85% de HbS
Dois parâmetros principais que determinam o quadro clínico do paciente com Anemia Falciforme. Com qual idade se iniciam as manifestações clínicas?
Anemia hemolítica + Isquemia (crises vaso-oclusivas), com início após 6 meses de idade (queda da HbF)
Paciente com anemia falciforme + edema de mão e pé. Qual o nome dessa manifestação?
Dactilite Falcêmica
Como são as imagens radiográficas e o exame físico de paciente com anemia falciforme em quadro de Crise Álgica Óssea? O que leva a essa manifestação clínica?
Raio X e exame físico normais, exceto pela dor. Corresponde a uma crise isquêmica da medula óssea, mais comumente ocorrendo em ossos longos e vértebras.
Por qual razão a esplenectomia deve ser evitada em menores de 4 anos de idade?
Maior predisposição a infecções por germes encapsulados, como pneumococo, salmonela e haemophilus
Principal germe causador de osteomielite em pacientes com anemia falciforme
Salmonella
O que caracteriza um choque como hipodinâmico? Cite três exemplos
Choque com diminuição do débito cardíaco
Exemplos: Choque cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo
O que caracteriza um choque como hiperdinâmico? Cite três exemplos
Choque com aumento do débito cardíaco, com problema da distribuição (vasodilatação; choque distributivo).
Ex.: sepse, anafilaxia, choque neurogênico
Como avaliar a perfusão corporal?
Perfusão = DC x RVP
DC: Débito Cardíaco, calculado pelo volume sistólico X frequência cardíaca
RVP: Resistência Vascular Periférica (arteríolas)
Ao que corresponde a PVC (Pressão Venosa Central)? Como interpretar seus valores? Quais os valores de referência utilizados geralmente?
Corresponde à pressão no Átrio Direito e a pré-carga do ventrículo direito.
Utilizada para avaliar a volemia do paciente.
↑ PVC: Hipervolemia / ↓ PVC: Hipovolemia
PVC > 12: Hipervolemia, sem necessidade de ressuscitação volêmica.
PVC < 8: Hipovolemia, podendo indicar reposição volêmica
Como diferenciar o choque cardiogênico do choque hipovolêmico, utilizando os parâmetros de monitorização intensiva?
Choque hipovolêmico: ↓ DC, ↑ RVS, ↓ PVC, ↓ PCAP
Choque cardiogênico: ↓ DC, ↑ RVS, ↑ PVC, ↑ PCAP
Choque cardiogênico cursa com falência da bomba cardíaca, cursando clinicamente com sinais de congestão (coração cheio de sangue, mas não consegue bombear) e aumento da PVC e PCAP, enquanto no choque hipovolêmico a diminuição da volemia também diminui a pressão nas câmaras cardíacas
Quais os quatro parâmetros da monitorização invasiva de paciente com instabilidade hemodinâmica?
DC: Débito Cardíaco
RVS: Resistência Vascular Sistêmica
PVC: Pressão Venosa Central (Avalia volemia e a pressão no coração direito)
PCAP: Pressão Capilar Pulmonar (Avalia a pressão no coração esquerdo)
O que é esperado encontrar na monitorização invasiva de paciente com TEP maciço?
Choque Obstrutivo!
↓ DC, ↑ RVS, ↑ PVC, PCAP normal ou ↓
No TEP maciço, a obstrução leva a um aumento da pressão no coração direito, cursando com congestão, porém, sem obstrução no coração esquerdo (sem sinais de baixo débito)
Por que o paciente com choque cursa com aumento do lactato?
A hipoperfusão tecidual leva a anaerobiose, com produção de ácido láctico
Parâmetro do exame físico que tem correlação com os valores de lactato encontrados
Tempo de enchimento capilar
Parâmetro do exame físico que é utilizado para avaliar perfusão, sendo um dos primeiros a se alterar em situação de hipoperfusão tecidual
Débito urinário
4 parâmetros utilizados para avaliar a Perfusão Tecidual
Débito urinário
Lactato
Tempo de enchimento capilar
Saturação Venosa (SvcO2 < 70%)
Classe de medicações utilizadas em paciente com choque cardiogênico e obstrutivo
Drogas Inotrópicas
Droga de escolha: Dobutamina
Dose da Dopamina necessária para efeito β adrenérgico (Inotrópico)
3-10 µg/Kg/min
Inibidor da fosfodiesterase 3, utilizado no tratamento do choque cardiogênico
Milrinona
Possui efeito inotrópico
Sensibilizador de cálcio, utilizado no tratamento do choque cardiogênico. Qual sua principal indicação?
Levosimendana
Cálcio é importante para contração muscular cardíaca. Bem indicado em paciente que faz uso de betabloqueador
Cite 4 medicações que podem ser utilizadas em paciente com choque cardiogênico/obstrutivo, que possuem efeito inotrópico
Dobutamina
Dopamina (Dose de 3-10 µ/Kg/min)
Milrinona (Inibidor da Fosfodiesterase 3)
Levosimendana (Sensibilizador de Ca)
Método mecânico que pode ser utilizado em paciente com Choque Cardiogênico/Obstrutivo. Como deve ser feito seu uso?
Balão Intraaórtico
É feita a passagem do balão pela Aorta Torácica Descendente, mantendo este sincronizado ao ritmo cardíaco
Diástole → Insufla o balão, para que seja feita somente a perfusão coronariana.
Sístole → Esvazia o balão, para que seja feita a perfusão corpórea.
Em que momento do ciclo cardíaco ocorre a perfusão coronariana?
Na Diástole
Qual a classe da medicação Noradrenalina? Qual seu efeito?
Medicação vasopressora, com ação α-adrenérgica e efeito vasoconstrictor
Como é feita a passagem do cateter de Swan-ganz? Onde ele se localiza e qual seu papel?
A passagem é feita pela Veia Jugular Interna, assim como o cateter venoso central, porém, irá passar pelo átrio direito, pelo ventrículo direito e irá se posicionar na artéria pulmonar
Faz uma monitorização hemodinâmica invasiva, permitindo avaliar a PVC (Pressão venosa central), a PCAP (Pressão Capilar Pulmonar), a RVS (Resistência Vascular Sistêmica) e o DC (Débito Cardíaco)
Como se avalia o reflexo fotomotor?
Abrir os olhos do paciente e incidir um feixe de luz em um dos olhos
Reflexo presente: Miose bilateral
Como se avalia o reflexo córneo-palpebral?
Com uma gaze estéril ou algodão, passar na córnea do paciente.
Reflexo presente: Fechamento palpebral
Como se avalia o reflexo oculovestibular?
Instilar uma solução gelada no pavilhão auricular do paciente.
Reflexo presente: Movimentação dos olhos em direção ao lado em que foi instilada a solução
Como se avalia o reflexo oculocefálico ou “olhos de boneca”?
Abrir os olhos do paciente, centralizar a cabeça e virar para o lado, observando os olhos.
Reflexo presente: ao virar a cabeça para um lado, os olhos movimentam-se para o lado contralateral, mantendo o olhar fixo para a frente. No caso do reflexo negativo, os olhos irão acompanhar a cabeça.
Alteração metabólica que pode cursar com déficit focal, sendo diagnóstico diferencial de AVC
Hipoglicemia
Sempre aferir dextro em paciente com déficit focal ou rebaixamento de nível de consciência!!!
Ao que corresponde a Síndrome de Mendelson?
Pneumonite por aspiração de ácido gástrico
Paciente que broncoaspira conteúdo gástrico (vômitos + broncoaspiração)
Quais os parâmetros utilizados na avaliação do qSOFA (Quick-Sofa)?
Taquipneia, hipotensão e alteração de nível de consciência
Pontuação ≥ 2 sugere maior mortalidade e maior tempo de internação em UTI
Principal causa de óbito por infecção
Sepse
Definição de sepse
Disfunção orgânica por uma resposta imune desregulada a uma infecção
Qual o padrão-ouro para diagnóstico da SEPSE e qual sua principal limitação?
Score SOFA
Limitação: depende de exames laboratoriais, não podendo ser diagnosticado somente com achados clínicos
Qual a utilidade do qSOFA?
Utilizado para avaliar DESFECHO e PROGNÓSTICO de pacientes com suspeita ou diagnóstico confirmado de sepse
Preditor de mortalidade e tempo de internação prolongado em UTI!!!
Não deve ser utilizado como ferramenta única para screening de Sepse
Qual o nome do sistema de critérios para diagnóstico da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo?
Critérios de Berlim
Quais os critérios de Berlim? São utilizados para caracterização de qual situação?
Utilizados para caracterização da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)
Como é classificada a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), conforme o grau de hipoxemia, segundo os critérios de Berlim? Como é feito o cálculo para definição da relação utilizada?
Para calcular a PaO2/FiO2, é necessária gasometria arterial para calcular a pressão parcial de O2. A FiO2 é calculada em números inteiros!!! Não utilizar porcentagem!!!
Ex.:
O2 a 100% → FiO2: 1
O2 a 60% → FiO2: 0,6
Ex de cálculo de PaO2/FiO2:
PaO2 94%, com FiO2 de 1 (100% de O2).
PaO2/FiO2: 94/1: 94. Hipoxemia grave!
Parâmetros do ventilador mecânico em paciente com Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), para realização de ventilação protetora
Como a Ventilação Não Invasiva (VNI) atua no paciente com Edema Agudo de Pulmão?
VNI atua aumentando a pressão na via aérea, diminuindo o retorno venoso e diminuindo a congestão pulmonar
Quais os principais achados eletrolíticos da Síndrome da Lise Tumoral?
Hipercalemia, Hiperfosfatemia, Hiperuricemia e Hipocalcemia
Qual o tratamento da síndrome da lise tumoral e qual o principal risco dessa síndrome?
Hidratação vigorosa com solução salina isotônica (sem potássio) + Agente hipouricemiante (Alopurinol)
Como é feita a profilaxia da síndrome da lise tumoral?
Hidratação venosa vigorosa antes da quimioterapia + Hipouricemiante (Alopurinol)
Principais causas de óbito em paciente com síndrome da lise tumoral
Arritmia cardíaca e injúria renal aguda
Principais tumores associados com síndrome da lise tumoral
Tumores hematológicos!!! Raro em neoplasias sólidas.
Principais: Linfoma não-Hodgkin, Leucemia Linfoblástica Aguda (principalmente tumor de Burkitt) e Leucemia Limfocítica Crônica
O que ocorre na síndrome da Lise Tumoral?
A destruição maciça de células após início de quimioterapia leva à liberação de eletrólitos intracelulares em grande quantidade na circulação sanguínea, caracterizando a síndrome
Nome do sistema de critérios para diagnóstico da síndrome da lise tumoral
Critérios de Cairo-Bishop
Em crianças, utilizar valor de fósforo sérico ≥ 6,5
Exame mais utilizado para diagnóstico de esteatohepatite não-alcoólica e qual o padrão-ouro
Exame mais utilizado: USG de abdome
Padrão-ouro: biópsia hepática (pouco realizada)
Tratamento farmacológico da esteatohepatite não-alcoólica
Vitamina E: diminui estresse oxidativo e melhora os níveis de aminotransferases
Se diabetes associado, pode fazer uso de pioglitazona
Indicação de tratamento farmacológico com fibratos
Triglicérides persistentemente acima de 500, pelo risco de pancreatite aguda
Tipos de acometimento do sistema renal em paciente com gota
Nefrolitíase de repetição e nefrite intersticial crônica
Situações que aumentam a concentração sérica de ácido úrico
Alcoolismo, psoríase, uso de diuréticos e pirazinamida (utilizada no tratamento da tuberculose)
Definição da Síndrome de Evans
Anemia hemolítica autoimune associada a plaquetopenia
Ao que corresponde o mal de Pott?
Tuberculose vertebral, que acomete principalmente os segmentos torácico e lombar da coluna
Clínica do mal de Pott
Tríade: dor lombar + dor à palpação + sudorese noturna
Tratamento do mal de Pott
Esquema RIPE por 12 meses (2 RIPE + 10 RI)
Tratamento da tromboangeíte obliterante (Doença de Buerger)
Suspensão imediata e absoluta do tabagismo
Quadro clínico clássico da tromboangeíte obliterante (doença de Buerger). Qual o paciente típico?
Isquemia/necrose de extremidades após o ato de fumar, com ausência de aterosclerose
Paciente típico: homem jovem tabagista
Achado da arteriografia de paciente com tromboangeíte obliterante (Doença de Buerger)
Estenoses distais + circulação colateral ampla, sem aterosclerose
Ao que corresponde o Cor Pulmonale?
Insuficiência do ventrículo direito, secundário a alteração pulmonar/pneumopatia
Ex.: TEP, com insuficiência cardíaca direita, devido obstrução na circulação pulmonar
Principal sintoma presente no paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP)
Dispneia
Principal sinal observado no exame físico do paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP)
Taquipneia
Alteração eletrocardiográfica mais específica do paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP)
Padrão S1Q3T3
Onda S negativa em D1, Onda Q negativa em D3 e onda T invertida em D3 → Sinais de sobrecarga aguda de ventrículo direito
Alteração eletrocardiográfica mais comum (+ sensível) do paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP)
Taquicardia sinusal
Muito sensível!!! Pouco específica!!!
Sinal de Westermark
Oligoemia localizada (redução da vasculatura pulmonar) → Indicativo de TEP (Presente em 10% dos casos)
Sinal de Fleischner
Achado radiológico que corresponde à dilatação da artéria pulmonar → Indicativo de TEP (Presente em 20% dos casos)
Corcova de Hampton
Hipotransparência Pulmonar Periférica, que corresponde a área de isquemia pulmonar, que se assemelha a uma consolidação na radiografia → Indicativo de TEP (Presente em 20% dos casos)
Sinais radiológicos que podem estar presentes no paciente com TEP
Sinal de Westermark: área localizada de diminuição da trama vascular
Sinal de Fleischner: dilatação da artéria pulmonar
Corcova de Hampton: área de isquemia pulmonar, semelhante a consolidação na radiografia
Ao que corresponde o D-Dímero? Em que situações ele aumenta?
Produto de degradação da fibrina (fibrinólise)
Formado em situações de fibrinólise aumentada → Trombos, pós-trauma (cirúrgicos, politrauma)
Qual o papel do uso de anticoagulantes orais no tratamento do tromboembolismo pulmonar (TEP)?
Impedir o aumento do trombo (não dissolve o trombo!!!)
Indicações de trombólise no paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP)
Instabilidade hemodinâmica e sinais de hipoperfusão tecidual (Hipotensão Arterial, Enchimento capilar lentificado)
Conduta diante de paciente com indicação de trombólise, porém, com contraindicação ao trombolítico ou falha da trombólise
Embolectomia (Remoção mecânica do êmbolo/trombo)
Classificação GOLD do paciente com DPOC
GOLD A: Poucos sintomas e poucas exacerbações
GOLD B: Muito sintomático, pouca exacerbação
GOLD C: Pouco sintomático, exacerba MUITO
GOLD D: MUITO sintomático e com MUITAS exacerbações
Tratamento inicial de manutenção do paciente com DPOC em cada classificação de GOLD
GOLD A: LABA ou LAMA de manutenção ou SABA/anticolinérgico de ação curta SOS
GOLD B: LABA ou LAMA de manutenção
GOLD C: LAMA de manutenção
GOLD D: LABA + LAMA de manutenção
Doença renal que pode cursar com rins de tamanhos aumentados
Nefropatia diabética
Inicialmente os rins aumentam de tamanho, pela hiperfiltração glomerular, com posterior fibrose e atrofia renal progressiva
Contraindicação ao uso de Glitazona
Insuficiência Cardíaca
O que leva a hiponatremia dilucional no paciente cirrótico com ascite?
A diminuição do volume circulante efetivo resulta em vasoconstricção renal e maior absorção renal de sódio e água. Há também aumento da secreção de ADH e hiponatremia dilucional.
Qual medicamento deve ser administrado antes da infusão de glicose intravenosa em paciente alcoolizado?
Tiamina (Vit. B1)
De início, de frente a paciente alcoolizado, não é possível definir se é alcoolista crônico ou agudo, sendo etilismo crônico fator de risco para deficiência de tiamina.
A infusão de glicose em portador de deficiência de tiamina pode desencadear encefalopatia de Wernicke, devendo sempre preceder com administração de tiamina
Ao que corresponde a discinesia tardia?
Movimentos coreiformes envolvendo boca, lábios e língua, classicamente presente em pacientes expostos cronicamente a antipsicóticos ou antagonistas dopaminérgicos
Definição de acatisia
Inquietação motora, com necessidade de se mover
Como é avaliado o sinal de Romberg? O que ele avalia?
Pede-se que o paciente permaneça em pé, parado, com os pés juntos e os olhos fechados.
Avalia sensibilidade proprioceptiva e testa as colunas dorsais da medula espinhal (fascículos grácil e cuneiforme)
Qual nervo responsável pela via aferente do reflexo córneo-palpebral?
Reflexo córneo-palpebral: ao passar um algodão ou gaze na esclera, há o fechamento da pálpebra
Via Aferente: Nervo trigêmeo; quinto par craniano
Responsável pela sensibilidade da face e da esclera (sente o algodão encostando na esclera)
Qual nervo responsável pela via eferente do reflexo córneo-palpebral?
Reflexo córneo-palpebral: ao passar um algodão ou gaze na esclera, há o fechamento da pálpebra
Via eferente: Nervo facial; sétimo par craniano.
Responsável pela função motora da face (fecha a pálpebra)
Qual nervo responsável pela via aferente do reflexo oculomotor?
Reflexo oculomotor: miose bilateral ao jogar um feixe de luz sobre a pupila.
Via aferente: Nervo óptico; segundo par craniano
Transmite os sinais visuais do olho para o cérebro
Qual nervo responsável pela via eferente do reflexo oculomotor?
Reflexo oculomotor: miose bilateral ao jogar um feixe de luz sobre a pupila
Via eferente: nervo oculomotor; terceiro par craniano
Inervação motora do olho (e da pupila)
Qual a via aferente do reflexo oculovestibular?
Reflexo oculovestibular: instilar uma solução gelada em um pavilhão auricular, com movimentação dos olhos nessa direção
Via aferente: nervo vestíbulo-coclear; oitavo par craniano
Qual a via eferente do reflexo oculovestibular?
Reflexo oculovestibular: instilar uma solução gelada em um pavilhão auricular, com movimentação dos olhos nessa direção
Via eferente: nervos motores oculares (oculomotor, troclear e abducente, respectivamente terceiro, quarto e sexto par craniano)
Classificação de Madri
Utilizada para classificação da Hanseníase
Divide a doença em indeterminada, tuberculoide, virchowiana e dimorfa
Tratamento da Hanseníase
Poliquimioterapia por 6-9 meses, na forma paucipacilar, e 12-18 meses na multibacilar!!!
Doses mensais supervisionadas:
Rifampicina 600mg 1x/mês +
Dapsona 100mg 1x/mês +
Clofazimina 300mg 1x/mês
Doses diárias:
Dapsona 100mg/dia + Clofazimina 50mg/dia
Paucibacilar (Baciloscopia negativa): 9 meses (6 doses supervisionadas)
Multibacilar (Baciloscopia positiva): 18 meses (12 doses supervisionadas)
Qual a forma clínica da hanseníase, de acordo com o tipo de imunidade do paciente?
Imunidade celular: forma tuberculosa, com menos lesões cutâneas (≤ 5 lesões), lesões delimitadas e baciloscopia negativa
Imunidade humoral (anticorpos): forma virchowiana, com mais lesões cutâneas, sem delimitação, baciloscopia positiva
Opção de tratamento para paciente do sexo feminino, gestante, que apresente reação hansênica tipo 2
Pentoxifilina ou corticoterapia em dose imunossupressora
Principais células da camada superficial (córnea) da epiderme
Queratinócitos
Como se caracteriza a reação hansênica do tipo 1 (reação reversa)? Qual a conduta?
Piora da lesão cutânea ou da neuropatia
Conduta: Prednisona
NÃO SUSPENDER TRATAMENTO CONTRA HANSENÍASE!!!
Como se caracteriza a reação hansênica do tipo 2 (eritema nodoso)? Qual a conduta?
Principal manifestação: eritema nodoso (nódulos subcutâneos eritematosos dolorosos)
Pode apresentar: febre, orquite, glomerulite. Reações de imunocomplexos.
Conduta: talidomida. Se gestante: pentoxifilina; corticoterapia imunossupressora
Características clínicas da Pitiríase Versicolor
Máculas confluentes (tendem a se agrupar e formar lesões maiores), classicamente hipocrômicas, podendo também ser hipercrômicas ou eritematosas, com descamação furfurácea (esfarelando)
Principal local de acometimento da Pitiríase Versicolor
Couro cabeludo, face, tronco superior
Áreas com maior concentração de glândulas sebáceas (infecção fúngica, que “se alimenta” de lipídeos)
Agente etiológico da Pitiríase Versicolor
Fungo: Malassezia furfur
Sinal de Zireli
Presença de descamação ao esticar a pele
Presente na Pitiríase Versicolor
Sinal de Besnier
Presença de descamação ao atrito da unha com a pele
Presente na Pitiríase Versicolor
Sinais clínicos presentes na Pitiríase Versicolor
Sinal de Zireli: descamação ao esticar a pele.
Sinal de Besnier: descamação ao atrito da pele com a unha
Exames complementares para diagnóstico da Pitiríase Versicolor
Luz de Wood / Micológico direto
Tratamento da Pitiríase Versicolor
Tratamento tópico!!
Sulfeto de Selênio
Imidazólicos (cetoconazol, tioconazol, isoconazol)
Grupo de pacientes mais comumente acometido por Tinea Capitis
Pacientes imunossuprimidos
Tratamento da tinea na unha (Onicomicose)
Se detectado na fase aguda, sem acometimento da matriz ungueal: tratamento tópico com esmalte de Amorolfina.
Se acometimento da matriz ungueal, com distrofia: tratamento sistêmico com imidazólico, como Itraconazol
Tratamento da Tinea Pedis (Intertrigo)
Tratamento tópico com imidazólico (cetoconazol)
Se acometimento da unha: tratamento sistêmico (Itraconazol)
Tratamento da Leishmaniose Tegumentar
Antimonial Pentavalente: Glucantime
Casos graves/Cardiopatas: Anfotericina B
Escore de Wells. Quais os parâmetros avaliados e a pontuação de cada item? Qual a conduta, de acordo com a pontuação final?
Parâmetros avaliados:
- Ausência de outro diagnóstico possível.
- Relacionados com TVP: clínica atual de TVP, história prévia de TVP/TEP (já teve, pode ter de novo), imobilização/cirurgia recente (risco de trombo), malignidade (neoplasia aumenta risco trombótico).
- Sinais/Sintomas: Taquicardia (achado eletrocardiográfico mais comum é taquicardia sinusal) e hemoptise.
Conduta:
> 4: Iniciar tratamento!!! Sem necessidade de exames laboratoriais, como D-Dímero. Solicitar exame de imagem para comprovação.
≤ 4: Solicitar D-Dímero. Se elevado, prosseguir investigação. Se baixo, descarta TEP.
Exame mais utilizado na prática para diagnóstico de TEP
Angiotomografia de Tórax
Exame padrão-ouro para diagnóstico de TEP
Arteriografia pulmonar. Pouco realizado, pois é muito invasivo
Principal etiologia de Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Trombose Venosa Profunda (TVP), principalmente membros inferiores
Paciente que possui TVP, pode haver migração do trombo e retorno deste, pela circulação venosa, até o coração. Passa pelo átrio e ventrículo direto e segue para a circulação pulmonar, onde provoca a oclusão e o quadro de TEP
Sinais e sintomas que podem estar presentes no paciente com tromboembolismo pulmonar
Dispneia (principal sintoma), Taquipneia (principal sinal), Dor Torácica, Hemoptise, Sibilos
Opções atuais de tratamento para paciente estável com tromboembolismo pulmonar (TEP)
Anticoagulação por no mínimo 3 meses com:
- Heparina dose plena + Warfarina 5mg/dia, mantendo INR entre 2-3. Suspender heparina quando INR na faixa desejada.
- Heparina dose plena por 5 dias + Dabigatrana 150mg 2x ao dia.
- Rivaroxabana 15mg 2x ao dia, por 21 dias, e posterior Rivaroxabana 20mg 1x ao dia
Até que dia pode ser feito trombolítico em paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP) com sinais de instabilidade ou má perfusão orgânica?
Até o 14º dia, podendo ser utilizado rtPA, estreptoquinase…
Tratamento de escolha para paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP) e contraindicação a anticoagulação
Filtro de veia cava, para evitar que novos trombos cheguem até a circulação pulmonar
Papel da α-1 antitripsina
Impedir a degradação do septo alveolar por enzimas proteolíticas
Causa de DPOC em paciente jovem não tabagista
Deficiência de α-1 antitripsina
Como é o mecanismo que leva a Cor Pulmonale no paciente com DPOC?
As lesões alveolares levam a uma vasoconstrição da circulação pulmonar nos alvéolos lesados, com maior circulação sanguínea em regiões pulmonares melhor ventiladas, o que leva a um aumento da pressão da artéria pulmonar e consequentemente maior resistência a ser vencida pelo ventrículo direito, o que pode levar a disfunção de câmaras direitas e Cor Pulmonale
Principal causa de exacerbação de DPOC
Pneumonia
Definição de exacerbação de DPOC
Piora AGUDA de sintomas + Necessidade de terapia adicional
O que ocorre com o paciente DPOC quando este recebe uma quantidade aumentada de O2 via oxigenioterapia suplementar?
A oferta aumentada de O2 leva a retenção de CO2 pelos seguintes mecanismos:
- Vasodilatação pulmonar em alvéolos que anteriormente não eram perfundidos.
- Paciente DPOC utiliza a hipoxemia como mecanismo para regular a frequência respiratória. ↑ O2 ↓ FR
- Efeito Haldane: ao aumentar a quantidade de O2 ofertado, diminui a afinidade da Hb pelo CO2 e aumenta a por O2, com menor transportação e menor eliminação de CO2
Indicações de Antibioticoterapia no paciente com exacerbação de DPOC
Catarro Purulento
Necessidade de Ventilação Mecânica (VNI ou IOT)
Vacinação indicada para paciente DPOC
Pneumococo (13 e 23)
Vírus Influenza
Covid-19
Coqueluche
Herpes Zoster (Se ≥ 50 anos)
Indicação de corticoterapia inalatória no paciente com DPOC
Contagem de eosinófilos > 300
Mecanismo que leva a policitemia no paciente com DPOC
Hipoxemia crônica leva a uma maior produção de eritropoetina e consequente policitemia (Ht > 55%
Indicação de oxigenioterapia domiciliar em paciente com DPOC
Gasometria arterial, coletada com paciente estável clinicamente, fora de período de exacerbação (Pelo menos 6 semanas), com:
- PO2 ≤ 55 OU Sat ≤ 88% em ar ambiente
- PO2 56-59% + Policitema (Ht > 55%) OU Cor Pulmonale
Drogas de escolha para tratamento de convulsão pós-traumática, tanto durante a crise quanto manutenção
Crise: Benzodiazepínico (Diazepam)
Manutenção: Fenitoína (Hidantal) - Prevenção de nova crise convulsiva precoce
Definição de convulsão pós-traumática precoce
Aquela que ocorre nos primeiros 7 dias após o trauma
Indicações de Craniotomia em Crianças com Hematoma Epidural (Extradural) - Critérios Clínicos
Glasgow ≤ 8
Glasgow piorando em avaliações subsequentes
Sinais de hipertensão intracraniana (vômitos, cefalia, bradicardia, hipertensão)
Anormalidades pupilares ou déficits focais
Indicações de Craniotomia em Crianças com Hematoma Epidural (Extradural) - Critérios Radiológicos
Espessura > 10 mm
Desvio da Linha Médica
Localização Temporal
Principal agente da Síndrome de Choque Tóxico
Staphylococcus aureus
Também pode ser causada por S. pyogenes (ou beta hemolítico do grupo A)
Quais os 4 Critérios Diagnósticos para Síndrome de Choque Tóxico?
- Febre
- Hipotensão
- Disfunção orgânica
- Rash + Descamação (Principalmente se por S. aureus)
Infecção associada ao uso de absorventes internos por mulheres jovens
Síndrome de Choque Tóxico por S. aureus
Toxinas envolvidas no desenvolvimento da Síndrome do Choque Tóxico por Estafilococo e por Estreptococo
S. aureus: TSST-1 (Toxic Shock Syndrom Toxin - 1)
S. pyogenes: Enterotoxinas A e B
Principal localização de colonização por S. aureus no corpo humano
Mucosa anterior das narinas
Tratamento da Síndrome do Choque Tóxico, tanto por Stafilococcus quanto por Streptococcus
Associar clindamicina ao esquema de antibioticoterapia
Reduz a produção de toxinas pelas bactérias!!!
Quadro clínico clássico de Diabetes Insipidus Central
Poliúria + Polidipsia + Desidratação + HIPERnatremia
Perda excessiva de líquidos na urina, por insensibilidade (renal) ou menor produção (central) de ADH
Teste Diagnóstico de Diabetes Insipidus Central
Teste da Privação de Água
De manhã, pesar o paciente, dosar eletrólitos, osmolaridade plasmática e urinária. Manter paciente com dieta zera e coletar exames seriados de urina. No diabetes insipidus, o paciente não irá apresentar aumento da concentração urinária mesmo sob desidratação.
Após, administrar 5U de vasopressiva SC ou 10 mcg desmopressina (DDAVP) intranasal.
DIC: aumento da osmolalidade do volume urinário em > 50 a > 100%.
DIN: não mostram resposta adicional à administração de vasopressina ou DDAVP.
Tratamento de manutenção do Diabetes Insipidus Central (DIC)
Desmopressina Intranasal ou SC (10% da dose intranasal)
Diurético utilizado no tratamento do Diabetes Insipidus
Tiazídicos.
Reduzem o volume urinário no diabetes insípido central e no nefrogênico, primariamente como consequência da redução do volume extracelular e do aumento da reabsorção tubular proximal. Os volumes urinários podem reduzir de 25 a 50% com 15 a 25 mg/kg de clorotiazida.
Fatores genéticos responsáveis pela presença do Diabetes Insipidus Hereditário
Defeitos no receptor da vasopressina (V2R) ou no receptor da aqüaporina (AQP2)
Diferença entre Secreção Inapropriada de ADH (SIADH) e Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS)
SIADH: Hiponatremia EUVOLÊMICA
SCPS: Hiponatremia HIPOvolêmica
Suspeitas diante de lesão cerebral + hiponatremia
Secreção Inapropriada de ADH (SIADH) e Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS)
Tratamento da Secreção Inapropriada de ADH (SIADH)
Restrição hídrica!!!
Pode ser necessário furosemida para perda de água livre e melhora da hiponatremia
Indicações de transfusão de plaquetas em pacientes com neoplasia, mas sem sangramento
< 10.000 em paciente pós-QT ou com leucemia ou anemia aplásica SEM febre ou pequenos sinais hemorrágicos
< 20.000 em paciente pós-QT ou com leucemia ou anemia aplásica, COM FEBRE ou pequenos sinais hemorrágicos
Medicações que podem ser utilizadas para diminuir a concentração de ácido úrico sérico em quadro de lise tumoral
Alopurinol e Urato-Oxidase Recombinante (Rasburicase)
Indicação de correção sérica com reposição de bicarbonato
Acidose Metabólica com AG normal com pH < 7,10 e/ou Bic < 10
Tríade Clássica da Hidrocefalia de Pressão Normal
Síndrome Demencial
Ataxia de Marcha
Incontinência Urinária
Locais mais comumente acometidos pela Doença de Crohn
Íleo terminal e cólon proximal
Pode acometer qualquer porção do TGI (da boca ao ânus)
Medicação associada a exacerbações em paciente com Doença de Crohn
AINEs
Fator presente no doente renal crônico que leva a coagulopatia
Disfunção plaquetária, por acúmulo de toxinas nitrogenadas (coimo ácido guanidinosuccinico)
Medicação de escolha em paciente com Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) e Hipertensão Arterial Sistêmica associada
Alfa-bloqueadores, como doxasozin, terasozin e tamsulosin
Efeitos adversos mais comuns de bloqueadores de canal de cálcio
Cefaleia, tontura, rubor facial e edema maleolar
Efeito dos bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropiridínicos (Verapamil e Diltiazem) na função cardíaca
Promovem regressão da hipertrofia ventricular esquerda e melhoram o desempenho diastólico
Podem deprimir a função sistólica cardíaca, devendo ser evitados em pacientes com disfunção sistólica
Contraindicações à aplicação da vacina de Febre Amarela
Anafilaxia ao ovo de galinha
Imunodepressão grave (vacina de vírus atenuado)
Em paciente fazendo uso de tratamento antirretroviral com Tenofovir (TDF), Lamivudina (3TC) e Dolutegravir (DTG), com necessidade de tratamento concomitante de tuberculose, qual deve ser a conduta?
Substituição do dolutegravil por Efavirenz (EFZ) ou Raltegravir (RAL)
Esquema RIPE para tratamento de tuberculose
Na necessidade de substituição da Rifampicina, em caso de paciente em tratamento para tuberculose e em uso de antirretrovirais como atazanavir (inibidores da protease), qual a medicação de escolha?
Rifabutina
Antirretrovirais que interagem com a rifampicina e por que
Rifampicina é medicação indutora do citocromo P450, diminuindo o efeito de antirretrovirais inibidores de protease, como o Atazanavir
Também tem interação com Dolutegravir
Contraindicação à administração de vacinas com vírus e bactérias atenuadas em paciente HIV+
Contagem de CD4 < 200
Se CD4 entre 200 e 350, avaliar parâmetros clínicos e epidemiológicos para a tomada de decisão
Como deve ser feita a corticoterapia em caso de exacerbação aguda de asma em paciente adulto?
Corticoterapia sistêmica por 5-7 dias
Dose recomendada: prednisolona 1 mg/Kg/dia (máximo: 50 mg/dia)
Alvo de saturação de O2 durante exacerbação asmática
Adulto: 93-95%
Crianças entre 6-11 anos: 94-98%
Como deve ser feita a administração de sulfato de magnésio em caso de crise asmática?
Diluir em SF 0,9% e administrar em 20-30 minutos em casos graves refratários
Janela terapêutica para trombectomia mecânica em paciente com AVC isquêmico
6-8 horas do ictus
Principalmente se vasos de grande calibre (Ex.: origem da a. cerebral média), com maior eficácica quanto maior o vaso
Contraindicações a trombolíticos, de acordo com o NIHSS
NIHSS > 25: paciente muito grave, com riscos superando os benefícios
NIHSS < 5, exceto se déficit neurológico importante e impactante à qualidade de vida, como diplopia
Diferenças entre os tipos de trombolíticos, conforme a especificidade à fibrina
Fibrino não-específico (1ª geração): Estreptoquinase (SK)
Fibrino específico (2ª e 3ª geração): r-tPA (Alteplase; 2ª geração) e Tenecteplase (TNK; mais específico de todos sendo de 3ª geração)
Trombolítico de escolha em paciente com IAM com supra de ST
Tenecteplase, em bolus único
Quando se deve suspeitar de IAM de Ventrículo Direito?
Quando IAM de parede inferior: V2, V3 e avF
Solicitar V3D e V4D, para avaliar VD, bem como V7 e V8, para avaliar parede posterior
Medicações de que devem ser evitadas em quadro de IAM de Ventrículo Direito
Morfina, Nitratos e Diuréticos
São medicações que diminuem a pré-carga e aumentam risco de sobrecarga de VD
Contraindicações ao uso de prasugrel em paciente com IAM
Terapia trombolítica, antecedente de AVC ou AIT, maiores de 75 anos
Principal causa de hipertireoidismo primário
Doença de Graves
Glomerulopatia mais frequentemente associada a HIV
Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS)
Lesões renais mais associadas ao uso de AINEs
Nefrite Intersticial Aguda
Síndrome Nefrótica por Lesão Mínima
Condições que podem cursar com glomerulonefrite com padrão de imunofluorescência em “full-house” (rica em deposição de IgG, IgM, C1q, C3 e C4)
Lúpus!!!!
Também visto na endocardite, HIV, hepatite C e GNPE
Glomerulonefrite Membranosa pode ser sinal inicial de quais doenças?
Pode ser sinal inicial de Lúpus ou de neoplasia oculta, sendo indicado rastreio para neoplasia sólida (screening conforme a idade)
Quadro clínico da paralisia periódica hipocalêmica
Paciente jovem com episódios agudos transitórios de fraqueza, paraparesia ou tetraparesia devido a súbitas quedas da calemia, com melhora espontânea em 6-48 horas
Pode ser desencadeado por dietas ricas em carboidratos (liberação aumentada de insulina) ou estresse (estímulo adrenérgico)
Tratamento da Paralisia Periódica Hipocalêmica
Reposição de potássio com KCl
Cuidado com hipercalemia tardia, pois a hipocalemia do paciente é devido a influxo celular de potássio e não pela perda do eletrólito
Tipo de herança genético do paciente com Paralisia Periódica Hipocalêmica
Doença hereditária rara, autossômica dominante
Suspeita diante de paciente jovem com episódios transitórios de paralisia flácida, com melhora espontânea, podendo ser desencadeados por ingesta aumentada de carboidratos e açúcares ou estresse
Paralisia Periódica Hipocalêmica
Tríade clássica da encefalopatia de Wernicke
Ataxia de Marcha
Distúrbio Oculomotor (Nistagmo, oftalmoplegia…)
Confusão Mental (Encefalopatia)
Tratamento da Encefalopatia de Wernicke (EW)
Administração intravenosa de tiamina (B1):
- 500 mg, infundida em 30 minutos, 3 vezes por dia, durante dois dias
- 250 mg IV ou IM uma vez por dia por mais 5 dias
Não iniciar o tratamento por via oral.
Sempre que for administrar glicose intravenosa em paciente com risco para EW, administrar tiamina antes!!!
O que ocorre no paciente com Beribéri?
A deficiência grave de tiamina (vitamina B1) pode levar a clínica de insuficiência cardíaca, com aumento do débito cardíaco e diminuição da resistência vascular periférica
Pode ocorrer também cardiomiopatia induzida pelo álcool
Medicação de escolha para tratamento antitussígeno de tosse de origem central
Opióides, como codeína
Tríade de Whipple
Sinais e sintomas de hipoglicemia (principalmente neurológicos)
Níveis glicêmicos baixos durante a apresentação dos sintomas (< 55)
Melhora do quadro com correção da glicemia
Suspeita clínica em paciente NÃO diabético ou paciente diabético, com uso correto de hipoglicemiantes, com episódios frequentes de hipoglicemia, podendo apresentar a clássica tríade de Whipple
Insulinoma!!!
Infecção que deve ser rastreada em paciente que irá fazer uso de Imunobiológico. Qual o exame utilizado e qual a conduta?
Infecção pelo Mycobacterium tuberculosis
Investigada pela prova tuberculínica
PT positiva, em paciente assintomático e com Rx de Tórax sem alterações: Infecção latente!
- Rifampicina 120 doses, duração de 4 a 6 meses (preferível em > 50 anos)
- Isoniazida, 270 doses, duração de 9 a 12 meses
Sem necessidade de isolamento
Definição de ablutomania
Preocupação excessiva com limpeza, lavagem ou banho, acompanhada de rituais compulsivos e repetitivos
Antiarrítmicos que podem ser utilizados em algoritmo de PCR, ritmo chocável
Amiodarona. Primeira dose: 300 mg. Segunda dose: 150 mg.
Lidocaína. Primeira dose: 1,0-1,5 mg/Kg. Segunda dose: 0,5-0,75 mg/kg.
As duas medicações tem eficácia semelhante, sem diferença na sobrevida devido ao uso de uma droga ou outra
Alterações eletrocardiográficas que podem estar presentes na hipercalemia
Achatamento da onda P, alargamento do intervalo PR (bloqueios), alargamento do QRS, encurtamento do intervalo QT e onda T espiculada
Paciente com hipercalemia importante e alterações eletrocardiográficas. Qual a primeira medicação que deve ser realizada?
Gluconato de cálcio EV!!!
Primeiro sempre estabilizar a via de condução cardíaca, para depois reduzir a calemia
Primeira medida a ser tomada em paciente com cetoacidose diabética
Correção da volemia!!!
Infundir 1-1,5 L de SF 0,9% (15-20 ml/Kg/h) em 1 hora
Corrigir a volemia antes da administração de insulina!!!
Como deve ser feita a insulinoterapia em paciente com cetoacidose diabética?
Insulina Regular 0,1 UI/Kg em bolus
+ 0,1 UI/Kg/h em infusão contínua
Repor 20-30 mEq de potássio a cada litro de reposição volêmica
O que ocorre na Angina de Ludwig?
Infecção cervical com celulite submandibular e sublingual bilateral e região submental, com rápida evolução e cauda odontológica em mais de 70% dos casos
Complicação mais fatal da Angina de Ludwig. Qual o tratamento?
Mediastinite Descendente Necrosante (MDN)
Infecção potencialmente fatal, de tratamento cirúrgico com desbridamento e drenagem ampla, lavagem e antibioticoterapia guiada por culturas
Como é a relação da curva de dissociação da hemoglobina com o pH?
pH ácido: desvio da curva para a DIREITA e diminuição da afinidade da hemoglobina com o oxigênio, com maior liberação de O2 para as células
pH alcalino: desvio da curva para a ESQUERDA, com maior afinidade da hemoglobina com o oxigênio e menor liberação de O2 para os tecidos
O que ocorre na síndrome DRESS (Reação à Droga com Eosinofilia e Sintomas Sistêmicos)?
Rash após exposição a medicamentos (principalmente anticonvulsivantes, sulfas, captopril e alopurinol)
Erupção cutânea + Linfonodomegalia + Febre + Alteração de Transaminases + Eosinofilia (> 700) + Linfocitose Atípica
Vacinação da Dengue. Como é realizada e para quem é indicada?
Indicação: 9-45 anos, soropositivos para Dengue, moradores de áreas endêmicas
Esquema vacinal (três doses): 0-6-12 meses (sem doses de reforço)
No que consiste a espirometria de incentivo?
10 a 12 inspirações profundas a cada 2 horas, visando evitar colabamento alveolar
Principal complicação da Fibrilação Atrial
Cardioembolismo
Qual o principal mecanismo fisiopatológico das diarreias agudas, de origem infecciosa, com número elevado de evacuações líquidas?
Mecanismo secretor
Estímulo de eliminação de água e eletrólitos por toxinas produzidas pelo patógeno
Se lesão extensa do epitélio intestinal, pode aparecer também mecanismo osmótico (disabsortivo) posteriormente
Classificação do grau de obstrução na asma, conforme o VEF1 após broncodilatador
Leve: VEF1 > 70%
Moderada: VEF1 entre 50-69%
Grave: VEF1 < 50%
Quadro clínico clássico da Síndrome de Hipersensibilidade aos Anticonvulsivantes
Febre, rash cutâneo, linfadenopatia e faringite
Início nos 2 primeiros meses de uso da medicação, com mortalidade de 10%
Pode ter disfunção orgânica, com hepatite, anemia megaloblástica, rabdomiólise e vasculites
Conduta diante de paciente com Síndrome de Hipersensibilidade aos Anticonvulsivantes
Suspender a medicação
Paciente não poderá receber anticonvulsivantes aromáticos, como fenitoína, carbamazepina, lamotrigina e fenobarbital. Pode ter recidiva!!!
Avaliar lesões em órgãos acometidos: hemograma (medula), função hepática, bioquímica renal…
Conduta diante de paciente com IAMCSST
Se tempo porta-balão < 90 min ou 120 min, se transferência para outro serviço: trombólise!!!
Após a tormbólise, encaminhar para realização de cateterismo em até 2-24 horas
Critérios diagnósticos para Diabetes Mellitus
Glicemia Jejum ≥ 126
HbA1C ≥ 6,5
TOTG-75g após 2h ≥ 200
Glicemia aleatória ≥ 200, na presença de sintomas clássicos (poliúria, polifagia com emagrecimento, polidipsia)
Quadro de Tireotoxicose
TSH reduzido + T4L aumentado + Bócio + Proptose Ocular (oftalmopatia)
Conduta em quadro de Tempestade Tireoidiana
1) Droga Antitireoidiana, como Propiltiouracil (escolhas, pois inibe a secreção glandular e também a conversão periférica de T4L em T3) ou Tiamazol
2) Betabloqueador
3) Glicocorticoide
4) Iodeto de Potássio/Lugol (somente após 1h da administração de droga antitireoidiana, para ocorrência do efeito de Wolff-Chaikoff)
Efeito de Jod-Basedow
Após exposição a carga aumentada de iodo, há aumento da produção de hormônios tireoidianos e agravamento de tireotoxicose
Efeito de Wolff-Chaicoff
Fenômeno autorregulador, em que a administração de carga aumentada de iodo inibe a síntese de hormônios tireoidianos
Alterações laboratoriais sugestivas de hipotireoidismo subclínico
TSH aumentado com T4L NORMAL (o aumento do TSH está compensado a produção hormonal)
Terapia antirretoviral indicada na profilaxia pós-exposição (PEP) por HIV
Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG) por 28 dias, dose única diária
Teste de Mitsuda
Avalia a resposta imunológica contra Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen
Teste positivo: há resposta imune, como na forma tuberculoide
Teste negativo: não há resposta imune adequada, como na forma virchowiana
A forma indeterminada pode ter tente positivo ou negativo (geralmente ´pe positivo)
Tratamento de paciente com Guillain-Barré
Plasmaférese ou Imunoglobulina + Suporte ventilatório e hemodinâmico
Quadro clínico de cicatriz em “farol de neblina”, no fundo de olho
Sugestivo de toxoplasmose ocular congênita
Forma de Catarata mais associada a diabetes mellitus
Subcapsular posterior
Principais causas de cegueira progressiva em paciente com diabetes mellitus de longa data
1) Edema de Mácula
2) Retinopatia Diabética
Mecanismos pelos quais a retinopatia diabética proliferativa, com formação de neovasos, pode levar a cegueira
1) Descolamento tracional da retina ao nível da mácula
2) Hemorragia retiniana com extensão para a mácula
3) Glaucoma agudo por neovascularização da Íris
As duas primeiras são de instalação abrupta
Suspeita diante de Bicitopenia de início na idade adulta
Bicitopenia: anemia + plaquetopenia
Se sem características hemolíticas, pensar em doença de medula óssea!!! Mielodisplasia e Leucemia Mieloide Aguda, sendo indicada biópsia de medula óssea
Achado de diplococo gram-negativo no LCR indica infecção por qual patógeno?
Neisseria meningitidis (meningococo)
Achado de coco gram positivo no LCR indica infecção por qual patógeno?
Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
Indicação de antibioticoterapia com cobertura de Listeria, para tratamento de meningite bacteriana
Idade > 55 anos, alcoólatras, debilitados, transplantados, gestantes e pacientes com câncer
Tratamento empírico de meningite bacteriana
Ceftriaxona 2g EV 12/12h
Complicação mais precoce que o paciente com fibrilação atrial de alta resposta ventricular pode desenvolver
Edema agudo de Pulmão
A fibrilação atrial leva a uma perda da contração atrial, com aumento da pressão no átrio esquerdo e consequentemente transmissão para a circulação retrógrada (pulmonar e câmeras direitas)
Mais tardiamente pode ocorrer Choque Cardiogênico
Tipo mais comum de neoplasia maligna da tireoide
Papilífero
Quadro clínico típico de carcinoma papilífero de tireoide
Mulher entre 30-50 anos, com nódulo tireoidiano solitário grande (> 1 cm), endurecido, e com linfadenopatia satélite sugerindo metástase (> 2 cm, endurecida)
Disseminação clássica do carcinoma papilífero de tireoide
Linfática
Conduta diante de nódulo tireoidiano com TSH normal ou aumentado
USG de tireoide
Conduta durante análise de nódulo tireoidiano com TSH suprimido
Cintilografia de tireoide
Avaliar se o nódulo é hipercaptante (quente) ou hipocaptante (frio)
Fatores de risco para carcinoma papilífero de tireoide
Exposição a radiação ionizante
História familiar
Características sugestivas de Malignidade na Avaliação de Nódulo Tireoidiano
Hipoecogenicidade ou sólido
Contornos mal definidos
Microcalcificações
Fluxo sanguíneo intranodular
Linfonodos cervicais com estrutura alterada
Altura > largura
Nódulo único, > 4 cm
Halo ausente
Critérios obrigatórios na avaliação de depressão em população geriátrica
1) Humor deprimido na maior parte do dia
2) Perda do interesse ou do prazer
Como ocorre a lesão renal no paciente com Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo?
Ocorre devido a formação de trombos luminais, com o endotélio acumulando líquido mucoide, semelhante a folículos tireoidianos, podendo ser denominada pseudotireoidização.
Há também fibrose subendotelial e hiperplasia da cama média, com essas alterações contribuindo para estreitamento vascular renal e perda de função renal, podendo cursar com HAS e hematúria
Diagnóstico de Mieloma Múltiplo
1) Sinais de acometimento de órgãos alvo (CARO): Hipercalcemia (> 11,5), Anemia (Hb < 10), Lesão Renal (Cr > 2) e Óssea
+
2) Biópsia ou Aspirado de Medula Óssea com plasmocitose clonal ≥ 10%
Leucemia mais comum
Leucemia Mieloide Aguda, mais comum em idosos
Tríade do paciente com leucemia aguda
Astenia, Hemorragia + Febre
Anemia / Plaquetopenia / Neutropenia
Lesões específicas de paciente com leucemia mieloide aguda
Cloromas (lesão na órbita), CIVD (Subtipo M3 consome fator de coagulação) e Hiperplasia Gengival
Lesões específicas de paciente com Leucemia Linfoide Aguda
Febre, dor óssea, Adenomegalia (linfonodos), SNC e Testículos
Diagnóstico de Leucemias Agudas
Aspirado/Biópsia medular com ao menos 20% de blastos
LMA: Bastonete de Auer, CD 34, 33, 14, 13
LLA: CD 10, 19 e 20 (Linfócito B)
Alterações encontradas em paciente com Doença Enxerto Vs Hospedeiro
Lesão cutânea + Hepática (↑ Bilirrubina) + Intestinal (Diarreia)
Leucemia Mieloide Aguda de melhor prognóstico. Qual o esquema terapêutico?
Subtipo M3
Tratamento com QT + ATRA (ácido transretinoico)
Definição de Neutropenia Febril
Neutrófilos < 500/mm³ +
- 1 pico ≥ 38,3ºC
- ≥ 38,0ºC por mais de 1 hora
Tratamento de neutropenia febril
Internação hospitalar + Culturas
ATB:
- Antipseudomonas/G-: Cefepime, Meropenem, Tazocin
- Gram+ (Hipotensão, infecção de pele, cateter ou pulmão): + Vancomicina
- Sem melhora em 4-7 dias: + Antifungico (Fluconazol)
Gene característico da Leucemia Mieloide Crônica. Qual proteína ele codifica?
C. Philadelphia t(9,22) → gene BCR-ABL (codifica a proteína tirosina quinase)
NÃO é patognomônico
Suspeita diante de idoso com Leucocitose Neutrofílica Importante + Esplenomegalia
Leucemia Mieloide Crônica
Alterações esperadas no hemograma de paciente com Leucemia Mieloide Crônica
Leucocitose, com neutrofilia (menor chance de infecções)
Basofilia
Eosinofilia
- Fosfatase Alcalina Leucocitária Normal
Como diferenciar Reação Leucemoide de Leucemia Mieloide Crônica?
Reação leucemoide: neutrófilos > 25.000, sem associação com leucemia.
LMC: além da neutrofilia, tem também basofilia, eosinofilia e fosfatase alcalina leucocitária baixa
Diagnóstico da Leucemia Mieloide Crônica
Aspirado/Biópsia de Medula Óssea com hiperplasia mieloide + Cromossomo Philadelphia, gene BRC-ABL ou do oncogene de fusão PCR ou FISH
Tratamento da Leucemia Mieloide Crônica
Imatinibe (Gleevec) por tempo indeterminado (inibidor da tirosina-quinase)
Suspeita diante de Idoso com Linfocitose acentuada + Linfadenopatia (principalmente cervical)
Leucemia Linfoide Crônica
Na leucemia linfoide crônica, o que gera as alterações encontradas?
Acúmulo de Linfócito B CD5, que não progride para plasmócito e não sofre apoptose, com acúmulo no sangue
Hipogamaglobulinemia, com linfocitose, mas maior predisposição a infecções (células imaturas)
Alterações clínicas e laboratoriais esperadas em paciente com Leucemia Linfoide Crônica
Anemia + Plaquetopenia + Linfocitose + Adenomegalia (+ cervical)
Alteração citogenética mais comum relacionada a Leucemia Linfoide Crônica
Deleção do cromossomo 13
Del(13q)
Diagnóstico da Leucemia Linfoide Crônica
(1) Linfocitose persistente (≥ 3 meses) > 10.000/mm³ + Aspirado de Medula Óssea com > 30% linfócitos (normal: até 10%)
(2) Linfocitose persistente (≥ 3 meses) > 5.000/mm³ + Imunofenotipagem de sangue periférico com marcadores de linfócitos B maduro (CD 19, 20 e 23), em conjunto com marcador de linfócitos T-CD5
Quadro clínico do Feocromocitoma
Crises paroxísticas de HAS, cefaleia e sudorese
Períodos sintomáticos intercalados com períodos sem sintomas
Podem vir associados a cefaleia (60-90%), sudorese (55-75%) e palpitações (50-70%)
Quais os parâmetros do CURB-65 e qual a sua utilidade?
Usado para determinar em que regime o paciente deve ser tratado: ambulatorial, enfermaria ou UTI
C - Confusão Mental
U - Ureia > 50
R - Respiratory Rate ≥ 30 irpm
B - Blood Pressure - PAS < 90 mmHg;
PAD < 60 mmHg
65 - Idade ≥ 65 anos
0-1: Ambulatorial. Mortalidade baixa (1,5%)
2: Internação. Mortalidade intermediária (9,2%)
>3: Internação hospitalar. Considerar leito de UTI. Mortalidade alta 22%.
Cálculo do valor esperado da pCO2 em paciente com acidose metabólica
pCO2: (Bicarbonato x 1,5) + 8
Cálculo do valor esperado da pCO2 em paciente com alcalose metabólica
PCO2 esperada: HCO3 + 15
Principal causa de hipocortisolismo primário
Doença de Addison (↑↑↑ ACTH)
Pode ocorrer também lesão da suprarrenal por BK, paracoco, doenças autoimunes….
Causa principal de hipocortisolismo e insuficiência adrenal
Suspensão abrupta de corticoterapia em paciente que faz uso continuo de corticoide: o uso continuo de corticoide está sempre reprimindo a hipófise e a produção de ACTH. Ao suspender abruptamente, hipófise não consegue responder a demanda
Hipocortisolismo Secundário (↓↓↓ ACTH)
Suspeita diante de paciente com quadro de desidratação, com HipoNa e HiperK, associado a ↓PA e ↓Glicemia
Insuficiência Adrenal
Apresentação clássica do paciente com Insuficiência Adrenal
↓↓ PA, ↓↓ Volemia (Desidratado), ↓↓ Glicemia, ↓↓ Na, ↑↑ K
A falta da aldosterona para atuar na bomba renina-angiotensina-aldosterona leva a um quadro de desidratação e perda aumentada de água livre e sódio, com maior reabsorção de potássio, e consequente quadro de desidratação e hipotensão!!!
O cortisol é hormônio catabólico, com a deficiência de cortisol apresentando-se com HIPOglicemia
Diagnóstico da Insuficiência Adrenal
Dosagem do cortisol matinal, que se encontrará reduzido (norma: elevado de manhã e baixo à noite)
Estímulo com ACTH exógeno (cortrosina)
Tratamento de quadro agudo de Insuficiência Adrenal
Repor volume!!!!
SF 0,9% + SG 10% (tendência a HIPO)
Pode administrar Hidrocortisona pelo seu efeito corticosteroide e mineralocorticoide
Tratamento de quadro crônico de Insuficiência Adrenal
Prednisona Via Oral
Pode ser necessária associação com Fludrocortisona
Síndrome de Bartter
Doença hereditária Autossômica Recessiva
Cursa com hipocalemia, PA normal, concentração elevada de renina e aldosterona e insensibilidade a vasopressores
Conduta diante de paciente com níveis pressóricos não controlados, em uso de 3 medicações, incluindo diurético
Paciente com hipertensão resistente
Investigar adesão medicamentosa e uso correto de medicações
Adicionar espironolactona ao tratamento
Investigar hipertensão secundária
Diferença na classificação de hipertensão estágio 1 e 2 no Brasil e nos EUA
Brasil:
- Estágio 1: 140x90 - 159x99 mmHg
- Estágio 2: 160x100 - 179x109 mmHg
EUA:
- Estágio 1: 130x80 - 139x89 mmHg
- Estágio 2: 140x90 - 149x99 mmHg
Classificação de Retinopatia Hipertensiva em Graus
Grau I: Estreitamento arteriolar
Grau II: Cruzamento arteriovenoso patológico
Grau III: Exsudato / Hemorragia
Grau IV: Papiledema (bilateral, sendo sinal de hipertensão intracraniana)
Diferença entre emergência e urgência hipertensiva
Emergência: lesão AGUDA de órgão alvo.
Urgência: SEM LESÃO AGUDA, podendo apresentar lesão crônica ou já ter apresentado lesão aguda no passado, mas sem sintomatologia no momento
Tratamento de Emergência Hipertensiva
Redução da PA em 20-25% na primeira hora, com uso de drogas parenterais: Nitroprussiato (Nipride), Nitroglicerina (Tridil)
Redução abrupta da PA aos menores valores possíveis somente na dissecção aguda de aorta
Tratamento de Urgência Hipertensiva
Reduzir a PA para 160x100 mmHg em 24-48 horas
Utiliza para isso drogas orais: furosemida, iECA, clonidina
Emergência hipertensiva que demanda redução abrupta da PA desde o início do tratamento para o menor valor tolerado
Dissecção de Aorta
Principais causas de hipertensão secundária. Quais exames para investigação?
Hiperaldosteronismo Primário (Principal causa) e Doença Parenquimatosa Renal
Investigação com doppler das artérias renais e dosagem de renina e aldosterona
Definição de Pseudocrise Hipertensiva e conduta
Paciente com ASSINTOMÁTICO, com aumento isolado da pressão arterial, com TODOS OS EXAMES NORMAIS.
Pode apresentar cefaleia ou crise de ansiedade associada
Conduta: Realizar analgesia, ansiolítico, seguimento ambulatorial…
Medicação para hipertensão que deve ser evitada em pacientes com gota
Diuréticos, principalmente tiazídicos, pois aumentam o nível de ácido úrico
Medicação para tratamento de hipertensão que possui efeito uricosúrico, sendo indicada para tratamento de HAS em pacientes com gota
BRA (losartana) e iECA (captopril)
Como é feita a classificação da pressão arterial na infância (1-13 anos)?
Pressão Arterial Normal: ≥ p90
Entre p90-p95: Pressão Arterial Elevada
Entre p95-p95 + 12 mmHg: Hipertensão Estágio 1
≥ p95 + 12 mmHg: Hipertensão Estágio 2
Anti-hipertensivo de escolha em paciente com microalbuminúria
iECA ou BRA
Dilatam a arteríola eferente (vaso com maior responsividade à angiotensina III), aliviando a pressão intraglomerular e melhorando a proteinúria
Anti-hipertensivo diabetogênico que pode deflagrar diabetes
Diuréticos tiazídicos
A hipocalemia provocada pela medicação leva a hiperglicemia, devido ao papel do potássio na exocitose da insulina
Suspeita diante de paciente com hipertensão resistente + hipocalemia. Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico?
Hiperaldosteronismo primário
Leva a um aumento da absorção de água e sódio no néfron distal e maior excreção de potássio
Exame padrão-ouro: dosagem da aldosterona e reninas plasmáticas
Mecanismo de Ação dos Bloqueadores de Canal de Cálcio. Em que pacientes devem ser evitados?
Atuam na membrana das células musculares lisas das arteríolas, indisponibilizando o cálcio intracelular, dificultando a contração muscular arteriolar e levando a vasodilatação com diminuição da resistência vascular periférica
Não usar em paciente com disfunção sistólica!!! Afetam a contratilidade cardíaca
Principais efeitos colaterais dos iECA
Tosse seca, rash cutâneo, angioedema, piora da função renal e HIPERcalemia
Anti-hipertensivos de primeira linha
iECA, BRA, diuréticos tiazídicos, bloqueador de canal de cálcio
Úlcera de Martorell é comumente relacionada a qual doença?
Hipertensão Arterial Sistêmica Grave
Fisiopatologia da Úlcera de Martorell
Úlcera isquêmica dolorosa hipertensiva
Ocorre devido a hipertensão arterial grave, que leva a isquemia e dor do membro acometido, com formação da úlcera
Principal forma de apresentação da úlcera de Martorell. Qual sexo e local mais comum? Quais as características da lesão?
Mais comum em mulheres, com dor desproporcional ao tamanho
Local mais comum: terço inferior externo da perna
Área de necrose com pouco tecido de granulação (úlcera isquêmica)
Clínica e achados do exame físico de paciente com encefalopatia hipertensiva
Cefaleia, alterações neurológicas difusas (convulsão, confusão, rebaixamento) e sinais de hipertensão intracraniana (edema de papila ou hemorragia em chama de vela no fundo de olho)
Em que consiste o feocromocitoma? Qual sua prevalência?
Tumor neuroendócrino hipersecretante de catecolaminas (adrenalina ou noradrenalina), presentes na medula suprarrenal (maioria) e paragânglios extra-adrenais
Prevalência de 0,05-0,6%
Idade a partir da qual a aferição da pressão arterial deve ser feita anualmente
3 anos de idade
Conduta diante de criança em consultório com uma medida da PA acima do p90
Fazer mais duas medidas da PA e obter a média entre as 3 medidas
O manguito deve cobrir 80-100% da circunferência do braço da criança
Exames iniciais e também para avaliação de rotina do paciente hipertenso
Eletrocardiograma + Urina 1 + Fundoscopia
Creatinina sérica e estimação da TFG
Glicemia de jejum e HbA1c
Colesterol total, HDL-c e Triglicérides
Potássio e Ácido Úrico
Exames iniciais a serem solicitados sempre no diagnóstico de paciente hipertenso!!! Antes de investigar causa secundária, em paciente com quadro sugestivo de HAS secundária, primeiro fazer avaliação inicial
Exames de rotina orientados para o paciente hipertenso pela diretriz AMERICANA, que não constam na diretriz brasileira
TSH, perfil lipídico (com LDL), Sódio
Situação em que AAS é indicado para profilaxia primária de eventos cardiovasculares
Pela USPTF, AAS como profilaxia primária é indicado em paciente ≤ 60 anos, com risco cardiovascular em 10 anos ≥ 10% e baixo risco de sangramento
Nenhuma outra grande sociedade de cardiologia indica AAS como profilaxia primária!!! Apenas como profilaxia secundária
Alteração cardíaca mais comum da hipertensão arterial sistêmica
Hipertrofia de Ventrículo Esquerdo
Quadro clínico suspeito diante de paciente com hipertensão arterial resistente e obesidade, associado a sonolência diurna e níveis pressóricos mais elevados à noite
Apneia Obstrutiva do Sono
Exame padrão-ouro para confirmação de Apneia Obstrutiva do Sono
Polissonografia, com 5 ou mais episódios de apneia/hipopneia por hora de sono
Fisiopatologia da relação entre Apneia Obstrutiva do Sono e Hipertensão Arterial Secundária
Provoca hipóxia noturna, com hiperativação simpática e elevação dos níveis pressóricos
Classicamente apresenta uma hipertensão arterial resistente, com aumento pressórico principalmente durante o sono
Valores de corte para MAPA (Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial)
24h: ≤ 130x80 mmHg
Vigília: ≤ 135x85 mmHg
Sono: ≤ 120x70 mmHg
Utilizados tanto para diagnóstico quanto para avaliação de HAS controlada ou não controlada
Exame padrão-ouro para diagnóstico de hipertensão arterial
MAPA!!!
Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial
Principal causa secundária de Osteoporose
Uso de glicocorticoides com consequente desmineralização óssea(30-50% de quem faz uso crônico das medicações)
Principais fatores de risco para desenvolvimento de osteoporose
Sexo feminino, baixo IMC (desnutrição) e sedentarismo
Período da menopausa em que há taxa aumentada de remodelação óssea
Início da perimenopausa
Definição de fratura por fragilidade
Pode ocorrer em qualquer sítio ósseo, após trauma considerado de baixo impacto, independente da idade
Diagnóstico de Osteoporose
T-Score ≤ 2,5 Desvio-padrão, comparado com a massa óssea da população adulta, jovem e saudável
Padrão de FAN nuclear-homogêneo está relacionado com quais auto-anticorpos?
Anti-histona e Anti-DNA nativo, padrões presentes no lúpus, lúpus fármaco induzido, nefrite lúpica e algumas hepatites auto-imunes
FAN padrão pontilhado fino está relacionado com quais autoanticorpos?
Anti-Ro, Anti-La e Scl70 (topoisomerase I)
Manifestação cardiovascular mais comum da doença de Graves
Taquicardia Sinusal
Principais causas de Hipotireoidismo
Deficiência de Iodo e Tireoidite autoimune (Hashimoto), em locais com suficiência de iodo
Principal causa de Hipotireoidismo Primário
Tireoidite de Hashimoto (Autoimune)
Anticorpos presentes na Tireoidite de Hashimoto
Anti-TPO (90% dos pacientes)
Anti-Tireoglobulina (50% dos pacientes)
Quando tratar hipotireoidismo subclínico?
Quando TSH > 10 (Iminência de hipotireoidismo clássico)
Gestantes, infertilidade ou desejo de engravidar
Principal causa de hipertireoidismo
Doença de Graves (Autoimune)
Hipertireoidismo secundário, com ↑ TSH
Tratamento do hipertireoidismo
Beta-bloqueador: controla sintomatologia bloqueando receptor adrenérgico
Drogas anti-tireoidianas: metimazol (MMZ) e propiltiouracil (PTU)
Padrão na imunofluorescência da glomerulonefrite por Anticorpo Antimembrana Basal Glomerular
Padrão linear, os depósitos acompanham o trajeto da membrana basal
Padrão na imunofluorescência da Glomerulopatia Membranosa
Espessamento da membrana basal glomerular, com depósito de IgG e C3 de padrão granular
Glomerulopatia que tem relação com infecção por Hepatite C
Membranoproliferativa
Glomerulopatia que tem relação com infecção por Hepatite B
Membranosa
Tratamento da anemia hemolítica autoimune
Pulsoterapia com glicocorticoide
Pêntade da Púrpura Trombocitopênica Imune (PTT)
(1) Anemia Hemolítica Microangiopática, CD - e Esquizócitos em sangue periférico
(2) Plaquetopenia
(3) Lesão Renal Aguda
(4) Febre
(5) Encefalopatia
Paciente com Torsades de Pointes. Qual a conduta?
Estável hemodinamicamente: Sulfato de Magnésio
Instável hemodinamicamente: Desfibrilação 200 J (Cardioversão não é possível devido o polimorfismo do QRS)
Alterações observadas na intoxicação por bloqueador de canal de cálcio
(1) Hipotensão arterial
(2) Taquicardia reflexa
(3) Hiperglicemia acentuada aguda → Inibição da secreção pancreática de insulina
Ao que corresponde o DO2?
D - Delivery
Oferta de oxigênio para os tecidos, calculado pelo débito cardíaco e pelo conteúdo arterial de O2
Ao que corresponde o VO2?
Consumo de O2 pelos tecidos
Quanto maior a taxa metabólica, maior o VO2. Ex.: gravidez, febre, infecção, exercício
Principal causa de Síndrome de Cushing Secundária
Tumor HIPOFISÁRIO produtor de ACTH (doença de Cushing): 65-70% dos casos
Hipercortisolismo SECUNDÁRIO
Principal causa de Síndrome de Cushing como um todo
Administração exógena de glicocorticoides
Manifestação clínica mais comum de Síndrome de Cushing
Obesidade central progressiva
Suspeita diante de paciente com obesidade central, gibas dorsais e estrias violáceas em abdome
Síndrome de Cushing
Manifestação cutânea quase patognomônica de síndrome de Cushing
Estrias violáceas em abdome
Manifestações osteoarticulares da Síndrome de Cushing
Fraqueza e atrofia da musculatura proximal, principalmente de membros inferiores, com dificuldade de subir escadas
Osteopenia e osteoporose
Manifestações de Síndrome de Cushing em crianças
Atraso puberal, baixa estatura, virilização anormal da genitália, ganho ponderal e aumento da pilificação
Principal causa de mortalidade em paciente com síndorme de Cushing
Doenças Cardiovasculares
4 sinais clínicos discriminatórios de Síndorme de Cushing
(1) Pletora Facial: fácies de lua cheia
(2) Estria violácea > 1 cm
(3) Fraqueza muscular proximal
(4) Fragilidade cutâneo-capilar
Ao que corresponde o efeito Shunt, na insuficiência respiratória?
Quando o alvéolo está sendo perfundido, com vascularização adequada, porém, não está sendo ventilado
Ex.: preenchimento por pus em infecções
Ao que corresponde o efeito Espaço Morto, na insuficiência respiratória?
Quando o alvéolo está sendo ventilado, porém, não está sendo perfundido. Ex.: TEP maciço
Resposta compensatória da Acidose Respiratória Crônica
HCO3 aumenta 4 mEq/L acima do valor médio normal de 24 para cada 10 mmHg de pCO2 acima de 40 mmHg
Manifestações clínicas iniciais da artrite gonocócica
Artrite migratória com manifestações cutâneas (eritema), associada a tenossinovite, podendo ter extensão do edema da articulação para o membro
Tratamento da artrite gonocócica
Ceftriaxone
Principal causa de artrite séptica em população jovem, sexualmente ativa
Artrite gonocócica
Síndrome de Mendelson
Pneumonite Química associada a aspiração de conteúdo gástrico (broncoaspiração)
Pode ser complicação de intubação orotraqueal
