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Provas Residência 2022 > Clínica Médica > Flashcards

Clínica Médica Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Qual o único Bloqueador Neuromuscular Despolarizante?

A

Succinilcolina

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2
Q

Agentes clássicos causadores de endocardite bacteriana e suas particularidades

A
  • S. viridans → Mais comum na Endocardite Adquirida na COMUNIDADE
  • S. aureus → Agente MAIS COMUM como um todo!!!
  • Coxiella Burnetti → Agente mais ESPECÍFICO!!! 1 hemocultura ou sorologia basta para diagnóstico
  • S. bovis → Complementar com colonoscopia. Pensar em translocação.
  • Enterococo adquirido na comunidade
  • Grupo HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella spp. e Kingella spp.)
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3
Q

Câmaras cardíacas em que é mais comum ocorrer endocardite no paciente usuário de drogas intravenosas. Como são os achados no exame físico?

A

Endocardite à direita, principalmente em tricúspide, geralmente sem sopro
Pode cursar com pneumonia multilobar associada, inclusive necrosante, principalmente por S. aureus

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4
Q

Principal enterococo comunitário associado com Endocardite Bacteriana

A

Enterococcus faecalis

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5
Q

Agente etiológico de endocardite bacteriana que, quando presente, requer realização de colonoscopia e investigação de lesões intestinais com translocação bacteriana

A

Streptococcus bovis ou S. gallolyticus

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6
Q

Exame necessário no caso de endocardite bacteriana por Streptococcus bovis ou S. gallolyticus

A

Colonoscopia para avaliar lesões intestinais e possibilidade de translocação bacteriana

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7
Q

Agentes etiológicos de endocardite bacteriana em valva protética

A

< 2 meses da troca valvar: S. coagulase negativo, S. epidermidis, S. aureus, Gram (-) e agentes hospitalares

> 1 ano da troca: Igual valva nativa

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8
Q

Tratamento de endocardite bacteriana em valva nativa

A

Subaguda: aguardar culturas ou Vancomicina + Ceftriaxona
Aguda / Drogas IV: Vancomicina + Gentamicina (ou cefepime)

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9
Q

Tratamento de endocardite bacteriana em valva protética

A

Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina (erradicar estafilo)

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10
Q

Único agente antimicrobiano que consegue erradicar colonização por Estafilococo em Valva Protética

A

Rifampicina

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11
Q

Quais procedimentos indicam profilaxia para endocardite bacteriana, em pacientes com indicação?

A

Perfuração de via aérea, da mucosa oral ou respiratória, bem como procedimentos odontológicos com manipulação da gengiva e região periapical dos dentes

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12
Q

Qual grupo populacional tem indicação de profilaxia para endocardite bacteriana?

A

Portadores de prótese valvar, endocardite bacteriana prévia, cardiopatia cianótica não reparada e correção incompleta de cardiopatia congênita

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13
Q

Como é feita a profilaxia para endocardite bacteriana, nos casos indicados?

A

Amoxicilina 2 gramas, via oral, 1 hora antes do procedimento
Se alergia: azitromicina, claritromicina, cefalexina

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14
Q

Complicação mais comum da meningite bacteriana

A

Surdez

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15
Q

Características do líquor de paciente com meningite bacteriana

A

Diminuição da glicose
Aumento de polimorfonucleares (Neutrófilos)
Gram (+): Pneumococo
Gram (-): Meningococo

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16
Q

Características do líquor de paciente com meningite viral

A

Glicose normal
Aumento de mononucleares (linfócitos)
Causa mais comum de meningite (enterovírus)

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17
Q

Características do líquor de paciente com meningite fúngica ou tuberculosa

A

Diminuição da Glicose
Aumento de mononucleares (linfócitos)
HIV+ com ↓CD4: investigar infecção fúngica por criptococo

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18
Q

Principais manifestações orgânicas em paciente com intoxicação por acetaminofeno (paracetamol)

A

Insuficiência hepática (hepatite fulminante)
Insuficiência renal (necrose tubular aguda)

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19
Q

Antídoto da intoxicação por acetaminofeno (paracetamol)

A

N-acetilcisteína

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20
Q

Substrato do acetaminofeno que leva à insuficiência hepática em quadro de intoxicação

A

NAPQI

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21
Q

Qual o mecanismo de ação dos digitálicos?

A

Inibem a bomba de Na+/K+ ATPase, com maior concentração de cálcio no interior do miócito e maior força de contração cardíaca

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22
Q

Alteração visual que ocorre na intoxicação por digitálicos

A

Cromatopsia: alteração na percepção das cores
Xantopsia: alteração das cores com maior visualização das cores amareladas

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23
Q

Alteração eletrolítica que classicamente ocorre na intoxicação por digitálicos

A

Hipercalemia

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24
Q

Antídoto da Intoxicação por Benzodiazepínicos

A

Flumazenil (Dose inicial: 0,2-0,3 mg EV. Dose máxima: 2 mg).

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25
Q

Antídoto da Intoxicação por Opióides

A

Naloxona (0,4-2 mg EV/IM. Dose máxima: 10 mg)

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26
Q

Principal causa de anemia ferropriva

A

Sangramento (Fe sérico está contido dentro das hemácias)

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27
Q

Principal causa de anemia megaloblástica por deficiência de B12

A

Anemia perniciosa (Doença autoimune com menor absorção de B12)

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28
Q

Principal causa de anemia megaloblástica por deficiência de ácido fólico

A

Alcoolismo

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29
Q

Medicação que pode levar a deficiência de ácido fólico

A

Metotrexato

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30
Q

Exames indicados em caso de anemia ferropriva em maiores de 50 anos

A

EDA/Colonoscopia
Investigar sangramento oculto!

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31
Q

Alteração no hemograma patognomônica de Anemia Megaloblástica

A

Neutrófilos hipersegmentados

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32
Q

Como diferenciar anemia megaloblástica por deficiência de B12 da por deficiência de ácido fólico?

A

Dosagem do ácido metilmalônico
Deficiência de B12: ↑ Ác. Metilmalônico

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33
Q

O que ocorre em caso de aumento do ácido metilmalônico? Quais as manifestações clínicas esperadas?

A

Destruição da bainha de mielina, com manifestações neurológicas: demência, alterações de força, sensibilidade, equilíbrio, propriocepção…

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34
Q

Distúrbio hidroeletrolítico que pode ocorrer durante o tratamento da anemia megaloblástica

A

Hipocalemia
A produção aumentada de novas células pode levar à passagem do potássio sérico para o meio intracelular

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35
Q

Como diferenciar anemia de doença crônica da anemia ferropriva?

A

Pela dosagem da ferritina e do TIBC (capacidade total de ligação do ferro)
Doença crônica: ↑ Ferritina, ↓ TIBC
Ferropriva: ↓ Ferritina, ↑ TIBC

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36
Q

O que é esperado encontrar no hemograma completo de paciente com anemia ferropriva?

A

Anemia microcítica/hipocrômica
↑ RDW
↑ Plaquetas

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37
Q

Aminoácido que se encontra aumentado na anemia megaloblástica, tanto por deficiência de vitamina B12 quanto na por folato

A

Homocisteína

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38
Q

Anemias Hipoproliferativas, com ↓ Reticulócitos (< 2%)

A

Anemias carenciais (ferropriva, megaloblástica)
Anemia de doença crônica e doença renal crônica (↓ eritropoetina)
Alterações medulares (aplasia, fibrose, infiltração de medula óssea)

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39
Q

Anemias Hiperproliferativas, com ↑ Reticulócitos (≥ 2%)

A

Sangramento agudo
Anemias hemolíticas

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40
Q

Tratamento da anemia ferropriva

A

Sulfato ferroso 300mg 3x/d (Ferro elementar 60 mg)
Ingerir juntamente com vitamina C (aumenta absorção) e separadamente das refeições

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41
Q

Principais marcadores laboratoriais das anemias hemolíticas

A

↑ Bilirrubina Indireta
↑ LDH
↓ Haptoglobina (Se liga às cadeias de globina livres)

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42
Q

Na anemia hemolítica autoimune, o que é visualizado na hematoscopia?

A

Hemácias em formato de esfera
Esferócitos

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43
Q

Qual o exame confirmatório de quadro de Anemia Hemolítica Autoimune?

A

Coombs Direto (+)
Também chamado de Teste da Antiglobulina Direta

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44
Q

Qual a etiologia da Anemia Hemolítica Autoimune, conforme a presença de anticorpos IgG ou IgM?

A

IgG (Ac. Quentes): Lúpus, Linfoma
IgM (Ac. Frios): Mycoplasma

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45
Q

Tratamento da Anemia Hemolítica Autoimune

A

Prednisona
Casos graves e permanentes: esplenectomia

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46
Q

O que leva ao quadro de Hemoglobinúria Paroxística Noturna?

A

Deficiência em célula tronco, o que leva à ausência das proteínas CD55 e CD59 na superfície das células adultas hematopoiéticas, com destruição das células pelo sistema complemento

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47
Q

Exames diagnósticos de Hemoglobinúria Paroxística Noturna

A

Citometria de fluxo: ↓CD55 e ↓CD59
Teste de HAM

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48
Q

Tratamento da Hemoglobinúria Paroxística Noturna

A

Prednisona
Eculizumab (anti-CD5; inibidor do sistema complemento)

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49
Q

Tríade da Hemoglobinúria Paroxística Noturna

A

Hemólise + Pancitopenia + Trombose

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50
Q

Tríade da Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

A

Anemia hemolítica microangiopática + Coombs direto NEGATIVO + Esquizócitos no sangue periférico

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51
Q

Hematoscopia da Anemia Hemolítica Microangiopática

A

Esquizócitos em sangue periférico

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52
Q

O que leva ao quadro da Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

A deficiência da proteína ADAMTS leva a agressão das plaquetas pelo Fator de von Willebrand (FvWB), com ativação plaquetária e formação de trombos

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53
Q

Quadro clínico de paciente com Púrpura Trombocitopênica Trombótica

A

Anemia + Plaquetopenia + Alterações neurológicas

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54
Q

Tratamento da Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

A

Plasmaférese
Não transfundir plaquetas!!! Irá retroalimentar o quadro e resultará na formação de novos trombos

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55
Q

Proteína deficiente em quadro de Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

A

ADAMTS

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56
Q

A deficiência da proteína ADAMTS leva a qual quadro?

A

Púrpura Trombocitopênica Trombótica

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57
Q

Quadro clínico de paciente com Síndrome Hemolítica Urêmica

A

Anemia + Plaquetopenia + Lesão Renal

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58
Q

Diagnóstico da esferocitose hereditária

A

Hematoscopia: Esferócitos
Coombs direto NEGATIVO
Teste da fragilidade positivo

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59
Q

Como diferenciar anemia hemolítica autoimune de esferocitose hereditária?

A

Pelo coombs direto
Anemia Hemolítica Autoimune: CD (+)
Esferocitose Hereditária: CD (-)
Hematoscopia: Esferócitos

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60
Q

Tratamento da esferocitose hereditária

A

Casos graves: esplenectomia

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61
Q

Única anemia hemolítica microcítica/hipocrômica, com RDW normal e ↑ Ferro

A

Talassemia

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62
Q

Como diferenciar talassemias de anemia ferropriva?

A

Pelo RDW e pelo Ferro Sérico
Talassemia: RDW normal, ↑ Ferro
Ferropriva: ↑ RDW, ↓ Ferro, ↓ Ferritina

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63
Q

Talassemia incompatível com a vida extrauterina

A

Hidropisia Fetal (ausência total de cadeias α)

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64
Q

Com qual idade se iniciam as manifestações clínicas das beta-talassemias?

A

Após 6 meses de idade (com a queda da HbF)

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65
Q

Hematoscopia das talassemias

A

Hemácias em alvo; eritroblastose

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66
Q

Características do hemograma completo das talassemias

A

Anemia microcítica hipocrômica
RDW normal (diferenciar de ferropriva)

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67
Q

O que ocorre com as hemácias de paciente com beta-talassemia?

A

Ausência ou redução das cadeias β de globina, com acúmulo de cadeias α, formando corpúsculos de inclusão e resultando em destruição precoce, com hemólise crônica

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68
Q

Pacientes com talassemias possuem tendência de desenvolver qual condição clínica?

A

Hemocromatose (Acúmulo de ferro pela eritropoiese ineficaz)

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69
Q

Ao que corresponde a hemoglobina H? Está presente em qual hemoglobinopatia?

A

Hemoglobina H: tetrâmeros de cadeias β
Presente na Alfa-Talassemia intermediária, chamada de Doença da Hemoglobina H

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70
Q

Ao que corresponde a hemoglobina Barts? Está presente em qual condição clínica?

A

Tetrâmeros de cadeias gama
Presente na hidropisia fetal (deficiência total de cadeias α)

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71
Q

O que é a anemia de Cooley?

A

Beta-Talassemia Major

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72
Q

Único tratamento curativo para talassemias

A

Transplante Alogênico de Medula Óssea

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73
Q

Tratamento da beta-talassemia major

A

Hipertransfusões crônicas visando manter Ht entre 27-30%

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74
Q

Medicação utilizada no tratamento das talassemias, que diminui a quantidade necessária de transfusões. Como ela atua?

A

Luspatercept
Atua acelerando a maturação dos eritrócitos

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75
Q

Indicação de esplenectomia em paciente com talassemia

A

Aumento da quantidade de transfusões em 50% em um ano

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76
Q

Conduta diante de paciente com talassemia com ferritina > 1.000

A

Quelantes de Ferro
Deferoxamina

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77
Q

Eletroforese de Hemoglobina de paciente com beta-talassemia

A

↑ HbA2 e HbF

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78
Q

Eletroforese de Hemoglobina de paciente com alfa-talassemia

A

Hidropsia fetal: Hb Barts (tetrâmero de cadeias gama)
Doença da Hemoglobina H: HbH (tetrâmero de cadeias β)
Minor: Normal

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79
Q

Hemoglobinopatia que pode não ser diagnosticada no teste do pezinho

A

Alfa Talassemia Minor (eletroforese de hemoglobinas normal)

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80
Q

Tratamento da Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

A

Expectante
Caso plaquetas < 10.000 ou sangramentos: corticoterapia

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81
Q

Diagnóstico da Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

A

Diagnóstico de exclusão!!!
Plaquetopenia + Nada!!!
Criança com plaquetopenia após infecção de via aérea superior ou diarreia

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82
Q

Principal manifestação clínica na doença SC

A

Retinopatia

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83
Q

Conduta diante de paciente com Anemia
Falciforme cursando com Síndrome Torácica Aguda

A

Exsanguineotransfusão, com transfusão de troca, visando manter níveis de HbS < 30%

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84
Q

Principal etiologia de anemia hemolítica em mulheres adultas

A

Anemia Hemolítica Autoimune

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85
Q

Qual a chamada doença SS? O que ocorre nesta doença?

A

Anemia Falciforme
Homozigose para HbS, não produzindo HbA

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86
Q

Qual a chamada doença AS? O que ocorre nesta doença?

A

Traço falcêmico
Heterozigose para HbS e HbA

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87
Q

Como é o diagnóstico da Anemia Falciforme?

A

Eletroforese de Hemoglobinas ou Cromatografia Líquida (HPLC) com > 85% de HbS

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88
Q

Dois parâmetros principais que determinam o quadro clínico do paciente com Anemia Falciforme. Com qual idade se iniciam as manifestações clínicas?

A

Anemia hemolítica + Isquemia (crises vaso-oclusivas), com início após 6 meses de idade (queda da HbF)

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89
Q

Paciente com anemia falciforme + edema de mão e pé. Qual o nome dessa manifestação?

A

Dactilite Falcêmica

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90
Q

Como são as imagens radiográficas e o exame físico de paciente com anemia falciforme em quadro de Crise Álgica Óssea? O que leva a essa manifestação clínica?

A

Raio X e exame físico normais, exceto pela dor. Corresponde a uma crise isquêmica da medula óssea, mais comumente ocorrendo em ossos longos e vértebras.

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91
Q

Por qual razão a esplenectomia deve ser evitada em menores de 4 anos de idade?

A

Maior predisposição a infecções por germes encapsulados, como pneumococo, salmonela e haemophilus

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92
Q

Principal germe causador de osteomielite em pacientes com anemia falciforme

A

Salmonella

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93
Q

O que caracteriza um choque como hipodinâmico? Cite três exemplos

A

Choque com diminuição do débito cardíaco
Exemplos: Choque cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo

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94
Q

O que caracteriza um choque como hiperdinâmico? Cite três exemplos

A

Choque com aumento do débito cardíaco, com problema da distribuição (vasodilatação; choque distributivo).
Ex.: sepse, anafilaxia, choque neurogênico

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95
Q

Como avaliar a perfusão corporal?

A

Perfusão = DC x RVP
DC: Débito Cardíaco, calculado pelo volume sistólico X frequência cardíaca
RVP: Resistência Vascular Periférica (arteríolas)

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96
Q

Ao que corresponde a PVC (Pressão Venosa Central)? Como interpretar seus valores? Quais os valores de referência utilizados geralmente?

A

Corresponde à pressão no Átrio Direito e a pré-carga do ventrículo direito.
Utilizada para avaliar a volemia do paciente.
↑ PVC: Hipervolemia / ↓ PVC: Hipovolemia
PVC > 12: Hipervolemia, sem necessidade de ressuscitação volêmica.
PVC < 8: Hipovolemia, podendo indicar reposição volêmica

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97
Q

Como diferenciar o choque cardiogênico do choque hipovolêmico, utilizando os parâmetros de monitorização intensiva?

A

Choque hipovolêmico: ↓ DC, ↑ RVS, ↓ PVC, ↓ PCAP
Choque cardiogênico: ↓ DC, ↑ RVS, ↑ PVC, ↑ PCAP
Choque cardiogênico cursa com falência da bomba cardíaca, cursando clinicamente com sinais de congestão (coração cheio de sangue, mas não consegue bombear) e aumento da PVC e PCAP, enquanto no choque hipovolêmico a diminuição da volemia também diminui a pressão nas câmaras cardíacas

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98
Q

Quais os quatro parâmetros da monitorização invasiva de paciente com instabilidade hemodinâmica?

A

DC: Débito Cardíaco
RVS: Resistência Vascular Sistêmica
PVC: Pressão Venosa Central (Avalia volemia e a pressão no coração direito)
PCAP: Pressão Capilar Pulmonar (Avalia a pressão no coração esquerdo)

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99
Q

O que é esperado encontrar na monitorização invasiva de paciente com TEP maciço?

A

Choque Obstrutivo!
↓ DC, ↑ RVS, ↑ PVC, PCAP normal ou ↓
No TEP maciço, a obstrução leva a um aumento da pressão no coração direito, cursando com congestão, porém, sem obstrução no coração esquerdo (sem sinais de baixo débito)

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100
Q

Por que o paciente com choque cursa com aumento do lactato?

A

A hipoperfusão tecidual leva a anaerobiose, com produção de ácido láctico

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101
Q

Parâmetro do exame físico que tem correlação com os valores de lactato encontrados

A

Tempo de enchimento capilar

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102
Q

Parâmetro do exame físico que é utilizado para avaliar perfusão, sendo um dos primeiros a se alterar em situação de hipoperfusão tecidual

A

Débito urinário

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103
Q

4 parâmetros utilizados para avaliar a Perfusão Tecidual

A

Débito urinário
Lactato
Tempo de enchimento capilar
Saturação Venosa (SvcO2 < 70%)

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104
Q

Classe de medicações utilizadas em paciente com choque cardiogênico e obstrutivo

A

Drogas Inotrópicas
Droga de escolha: Dobutamina

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105
Q

Dose da Dopamina necessária para efeito β adrenérgico (Inotrópico)

A

3-10 µg/Kg/min

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106
Q

Inibidor da fosfodiesterase 3, utilizado no tratamento do choque cardiogênico

A

Milrinona
Possui efeito inotrópico

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107
Q

Sensibilizador de cálcio, utilizado no tratamento do choque cardiogênico. Qual sua principal indicação?

A

Levosimendana
Cálcio é importante para contração muscular cardíaca. Bem indicado em paciente que faz uso de betabloqueador

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108
Q

Cite 4 medicações que podem ser utilizadas em paciente com choque cardiogênico/obstrutivo, que possuem efeito inotrópico

A

Dobutamina
Dopamina (Dose de 3-10 µ/Kg/min)
Milrinona (Inibidor da Fosfodiesterase 3)
Levosimendana (Sensibilizador de Ca)

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109
Q

Método mecânico que pode ser utilizado em paciente com Choque Cardiogênico/Obstrutivo. Como deve ser feito seu uso?

A

Balão Intraaórtico
É feita a passagem do balão pela Aorta Torácica Descendente, mantendo este sincronizado ao ritmo cardíaco
Diástole → Insufla o balão, para que seja feita somente a perfusão coronariana.
Sístole → Esvazia o balão, para que seja feita a perfusão corpórea.

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110
Q

Em que momento do ciclo cardíaco ocorre a perfusão coronariana?

A

Na Diástole

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111
Q

Qual a classe da medicação Noradrenalina? Qual seu efeito?

A

Medicação vasopressora, com ação α-adrenérgica e efeito vasoconstrictor

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112
Q

Como é feita a passagem do cateter de Swan-ganz? Onde ele se localiza e qual seu papel?

A

A passagem é feita pela Veia Jugular Interna, assim como o cateter venoso central, porém, irá passar pelo átrio direito, pelo ventrículo direito e irá se posicionar na artéria pulmonar
Faz uma monitorização hemodinâmica invasiva, permitindo avaliar a PVC (Pressão venosa central), a PCAP (Pressão Capilar Pulmonar), a RVS (Resistência Vascular Sistêmica) e o DC (Débito Cardíaco)

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113
Q

Como se avalia o reflexo fotomotor?

A

Abrir os olhos do paciente e incidir um feixe de luz em um dos olhos
Reflexo presente: Miose bilateral

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114
Q

Como se avalia o reflexo córneo-palpebral?

A

Com uma gaze estéril ou algodão, passar na córnea do paciente.
Reflexo presente: Fechamento palpebral

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115
Q

Como se avalia o reflexo oculovestibular?

A

Instilar uma solução gelada no pavilhão auricular do paciente.
Reflexo presente: Movimentação dos olhos em direção ao lado em que foi instilada a solução

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116
Q

Como se avalia o reflexo oculocefálico ou “olhos de boneca”?

A

Abrir os olhos do paciente, centralizar a cabeça e virar para o lado, observando os olhos.
Reflexo presente: ao virar a cabeça para um lado, os olhos movimentam-se para o lado contralateral, mantendo o olhar fixo para a frente. No caso do reflexo negativo, os olhos irão acompanhar a cabeça.

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117
Q

Alteração metabólica que pode cursar com déficit focal, sendo diagnóstico diferencial de AVC

A

Hipoglicemia
Sempre aferir dextro em paciente com déficit focal ou rebaixamento de nível de consciência!!!

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118
Q

Ao que corresponde a Síndrome de Mendelson?

A

Pneumonite por aspiração de ácido gástrico
Paciente que broncoaspira conteúdo gástrico (vômitos + broncoaspiração)

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119
Q

Quais os parâmetros utilizados na avaliação do qSOFA (Quick-Sofa)?

A

Taquipneia, hipotensão e alteração de nível de consciência

Pontuação ≥ 2 sugere maior mortalidade e maior tempo de internação em UTI

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120
Q

Principal causa de óbito por infecção

A

Sepse

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121
Q

Definição de sepse

A

Disfunção orgânica por uma resposta imune desregulada a uma infecção

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122
Q

Qual o padrão-ouro para diagnóstico da SEPSE e qual sua principal limitação?

A

Score SOFA
Limitação: depende de exames laboratoriais, não podendo ser diagnosticado somente com achados clínicos

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123
Q

Qual a utilidade do qSOFA?

A

Utilizado para avaliar DESFECHO e PROGNÓSTICO de pacientes com suspeita ou diagnóstico confirmado de sepse
Preditor de mortalidade e tempo de internação prolongado em UTI!!!
Não deve ser utilizado como ferramenta única para screening de Sepse

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124
Q

Qual o nome do sistema de critérios para diagnóstico da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo?

A

Critérios de Berlim

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125
Q

Quais os critérios de Berlim? São utilizados para caracterização de qual situação?

A

Utilizados para caracterização da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

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126
Q

Como é classificada a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), conforme o grau de hipoxemia, segundo os critérios de Berlim? Como é feito o cálculo para definição da relação utilizada?

A

Para calcular a PaO2/FiO2, é necessária gasometria arterial para calcular a pressão parcial de O2. A FiO2 é calculada em números inteiros!!! Não utilizar porcentagem!!!
Ex.:
O2 a 100% → FiO2: 1
O2 a 60% → FiO2: 0,6

Ex de cálculo de PaO2/FiO2:
PaO2 94%, com FiO2 de 1 (100% de O2).
PaO2/FiO2: 94/1: 94. Hipoxemia grave!

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127
Q

Parâmetros do ventilador mecânico em paciente com Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), para realização de ventilação protetora

A
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128
Q

Como a Ventilação Não Invasiva (VNI) atua no paciente com Edema Agudo de Pulmão?

A

VNI atua aumentando a pressão na via aérea, diminuindo o retorno venoso e diminuindo a congestão pulmonar

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129
Q

Quais os principais achados eletrolíticos da Síndrome da Lise Tumoral?

A

Hipercalemia, Hiperfosfatemia, Hiperuricemia e Hipocalcemia

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130
Q

Qual o tratamento da síndrome da lise tumoral e qual o principal risco dessa síndrome?

A

Hidratação vigorosa com solução salina isotônica (sem potássio) + Agente hipouricemiante (Alopurinol)

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131
Q

Como é feita a profilaxia da síndrome da lise tumoral?

A

Hidratação venosa vigorosa antes da quimioterapia + Hipouricemiante (Alopurinol)

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132
Q

Principais causas de óbito em paciente com síndrome da lise tumoral

A

Arritmia cardíaca e injúria renal aguda

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133
Q

Principais tumores associados com síndrome da lise tumoral

A

Tumores hematológicos!!! Raro em neoplasias sólidas.
Principais: Linfoma não-Hodgkin, Leucemia Linfoblástica Aguda (principalmente tumor de Burkitt) e Leucemia Limfocítica Crônica

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134
Q

O que ocorre na síndrome da Lise Tumoral?

A

A destruição maciça de células após início de quimioterapia leva à liberação de eletrólitos intracelulares em grande quantidade na circulação sanguínea, caracterizando a síndrome

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135
Q

Nome do sistema de critérios para diagnóstico da síndrome da lise tumoral

A

Critérios de Cairo-Bishop
Em crianças, utilizar valor de fósforo sérico ≥ 6,5

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136
Q

Exame mais utilizado para diagnóstico de esteatohepatite não-alcoólica e qual o padrão-ouro

A

Exame mais utilizado: USG de abdome
Padrão-ouro: biópsia hepática (pouco realizada)

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137
Q

Tratamento farmacológico da esteatohepatite não-alcoólica

A

Vitamina E: diminui estresse oxidativo e melhora os níveis de aminotransferases
Se diabetes associado, pode fazer uso de pioglitazona

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138
Q

Indicação de tratamento farmacológico com fibratos

A

Triglicérides persistentemente acima de 500, pelo risco de pancreatite aguda

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139
Q

Tipos de acometimento do sistema renal em paciente com gota

A

Nefrolitíase de repetição e nefrite intersticial crônica

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140
Q

Situações que aumentam a concentração sérica de ácido úrico

A

Alcoolismo, psoríase, uso de diuréticos e pirazinamida (utilizada no tratamento da tuberculose)

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141
Q

Definição da Síndrome de Evans

A

Anemia hemolítica autoimune associada a plaquetopenia

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142
Q

Ao que corresponde o mal de Pott?

A

Tuberculose vertebral, que acomete principalmente os segmentos torácico e lombar da coluna

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143
Q

Clínica do mal de Pott

A

Tríade: dor lombar + dor à palpação + sudorese noturna

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144
Q

Tratamento do mal de Pott

A

Esquema RIPE por 12 meses (2 RIPE + 10 RI)

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145
Q

Tratamento da tromboangeíte obliterante (Doença de Buerger)

A

Suspensão imediata e absoluta do tabagismo

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146
Q

Quadro clínico clássico da tromboangeíte obliterante (doença de Buerger). Qual o paciente típico?

A

Isquemia/necrose de extremidades após o ato de fumar, com ausência de aterosclerose
Paciente típico: homem jovem tabagista

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147
Q

Achado da arteriografia de paciente com tromboangeíte obliterante (Doença de Buerger)

A

Estenoses distais + circulação colateral ampla, sem aterosclerose

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148
Q

Ao que corresponde o Cor Pulmonale?

A

Insuficiência do ventrículo direito, secundário a alteração pulmonar/pneumopatia
Ex.: TEP, com insuficiência cardíaca direita, devido obstrução na circulação pulmonar

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149
Q

Principal sintoma presente no paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP)

A

Dispneia

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150
Q

Principal sinal observado no exame físico do paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP)

A

Taquipneia

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151
Q

Alteração eletrocardiográfica mais específica do paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP)

A

Padrão S1Q3T3
Onda S negativa em D1, Onda Q negativa em D3 e onda T invertida em D3 → Sinais de sobrecarga aguda de ventrículo direito

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152
Q

Alteração eletrocardiográfica mais comum (+ sensível) do paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP)

A

Taquicardia sinusal
Muito sensível!!! Pouco específica!!!

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153
Q

Sinal de Westermark

A

Oligoemia localizada (redução da vasculatura pulmonar) → Indicativo de TEP (Presente em 10% dos casos)

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154
Q

Sinal de Fleischner

A

Achado radiológico que corresponde à dilatação da artéria pulmonar → Indicativo de TEP (Presente em 20% dos casos)

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155
Q

Corcova de Hampton

A

Hipotransparência Pulmonar Periférica, que corresponde a área de isquemia pulmonar, que se assemelha a uma consolidação na radiografia → Indicativo de TEP (Presente em 20% dos casos)

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156
Q

Sinais radiológicos que podem estar presentes no paciente com TEP

A

Sinal de Westermark: área localizada de diminuição da trama vascular
Sinal de Fleischner: dilatação da artéria pulmonar
Corcova de Hampton: área de isquemia pulmonar, semelhante a consolidação na radiografia

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157
Q

Ao que corresponde o D-Dímero? Em que situações ele aumenta?

A

Produto de degradação da fibrina (fibrinólise)
Formado em situações de fibrinólise aumentada → Trombos, pós-trauma (cirúrgicos, politrauma)

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158
Q

Qual o papel do uso de anticoagulantes orais no tratamento do tromboembolismo pulmonar (TEP)?

A

Impedir o aumento do trombo (não dissolve o trombo!!!)

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159
Q

Indicações de trombólise no paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP)

A

Instabilidade hemodinâmica e sinais de hipoperfusão tecidual (Hipotensão Arterial, Enchimento capilar lentificado)

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160
Q

Conduta diante de paciente com indicação de trombólise, porém, com contraindicação ao trombolítico ou falha da trombólise

A

Embolectomia (Remoção mecânica do êmbolo/trombo)

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161
Q

Classificação GOLD do paciente com DPOC

A

GOLD A: Poucos sintomas e poucas exacerbações
GOLD B: Muito sintomático, pouca exacerbação
GOLD C: Pouco sintomático, exacerba MUITO
GOLD D: MUITO sintomático e com MUITAS exacerbações

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162
Q

Tratamento inicial de manutenção do paciente com DPOC em cada classificação de GOLD

A

GOLD A: LABA ou LAMA de manutenção ou SABA/anticolinérgico de ação curta SOS
GOLD B: LABA ou LAMA de manutenção
GOLD C: LAMA de manutenção
GOLD D: LABA + LAMA de manutenção

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163
Q

Doença renal que pode cursar com rins de tamanhos aumentados

A

Nefropatia diabética
Inicialmente os rins aumentam de tamanho, pela hiperfiltração glomerular, com posterior fibrose e atrofia renal progressiva

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164
Q

Contraindicação ao uso de Glitazona

A

Insuficiência Cardíaca

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165
Q

O que leva a hiponatremia dilucional no paciente cirrótico com ascite?

A

A diminuição do volume circulante efetivo resulta em vasoconstricção renal e maior absorção renal de sódio e água. Há também aumento da secreção de ADH e hiponatremia dilucional.

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166
Q

Qual medicamento deve ser administrado antes da infusão de glicose intravenosa em paciente alcoolizado?

A

Tiamina (Vit. B1)
De início, de frente a paciente alcoolizado, não é possível definir se é alcoolista crônico ou agudo, sendo etilismo crônico fator de risco para deficiência de tiamina.
A infusão de glicose em portador de deficiência de tiamina pode desencadear encefalopatia de Wernicke, devendo sempre preceder com administração de tiamina

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167
Q

Ao que corresponde a discinesia tardia?

A

Movimentos coreiformes envolvendo boca, lábios e língua, classicamente presente em pacientes expostos cronicamente a antipsicóticos ou antagonistas dopaminérgicos

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168
Q

Definição de acatisia

A

Inquietação motora, com necessidade de se mover

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169
Q

Como é avaliado o sinal de Romberg? O que ele avalia?

A

Pede-se que o paciente permaneça em pé, parado, com os pés juntos e os olhos fechados.
Avalia sensibilidade proprioceptiva e testa as colunas dorsais da medula espinhal (fascículos grácil e cuneiforme)

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170
Q

Qual nervo responsável pela via aferente do reflexo córneo-palpebral?

A

Reflexo córneo-palpebral: ao passar um algodão ou gaze na esclera, há o fechamento da pálpebra

Via Aferente: Nervo trigêmeo; quinto par craniano
Responsável pela sensibilidade da face e da esclera (sente o algodão encostando na esclera)

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171
Q

Qual nervo responsável pela via eferente do reflexo córneo-palpebral?

A

Reflexo córneo-palpebral: ao passar um algodão ou gaze na esclera, há o fechamento da pálpebra

Via eferente: Nervo facial; sétimo par craniano.
Responsável pela função motora da face (fecha a pálpebra)

172
Q

Qual nervo responsável pela via aferente do reflexo oculomotor?

A

Reflexo oculomotor: miose bilateral ao jogar um feixe de luz sobre a pupila.

Via aferente: Nervo óptico; segundo par craniano
Transmite os sinais visuais do olho para o cérebro

173
Q

Qual nervo responsável pela via eferente do reflexo oculomotor?

A

Reflexo oculomotor: miose bilateral ao jogar um feixe de luz sobre a pupila

Via eferente: nervo oculomotor; terceiro par craniano
Inervação motora do olho (e da pupila)

174
Q

Qual a via aferente do reflexo oculovestibular?

A

Reflexo oculovestibular: instilar uma solução gelada em um pavilhão auricular, com movimentação dos olhos nessa direção

Via aferente: nervo vestíbulo-coclear; oitavo par craniano

175
Q

Qual a via eferente do reflexo oculovestibular?

A

Reflexo oculovestibular: instilar uma solução gelada em um pavilhão auricular, com movimentação dos olhos nessa direção

Via eferente: nervos motores oculares (oculomotor, troclear e abducente, respectivamente terceiro, quarto e sexto par craniano)

176
Q

Classificação de Madri

A

Utilizada para classificação da Hanseníase
Divide a doença em indeterminada, tuberculoide, virchowiana e dimorfa

177
Q

Tratamento da Hanseníase

A

Poliquimioterapia por 6-9 meses, na forma paucipacilar, e 12-18 meses na multibacilar!!!

Doses mensais supervisionadas:
Rifampicina 600mg 1x/mês +
Dapsona 100mg 1x/mês +
Clofazimina 300mg 1x/mês

Doses diárias:
Dapsona 100mg/dia + Clofazimina 50mg/dia

Paucibacilar (Baciloscopia negativa): 9 meses (6 doses supervisionadas)

Multibacilar (Baciloscopia positiva): 18 meses (12 doses supervisionadas)

178
Q

Qual a forma clínica da hanseníase, de acordo com o tipo de imunidade do paciente?

A

Imunidade celular: forma tuberculosa, com menos lesões cutâneas (≤ 5 lesões), lesões delimitadas e baciloscopia negativa

Imunidade humoral (anticorpos): forma virchowiana, com mais lesões cutâneas, sem delimitação, baciloscopia positiva

179
Q

Opção de tratamento para paciente do sexo feminino, gestante, que apresente reação hansênica tipo 2

A

Pentoxifilina ou corticoterapia em dose imunossupressora

180
Q

Principais células da camada superficial (córnea) da epiderme

A

Queratinócitos

181
Q

Como se caracteriza a reação hansênica do tipo 1 (reação reversa)? Qual a conduta?

A

Piora da lesão cutânea ou da neuropatia
Conduta: Prednisona
NÃO SUSPENDER TRATAMENTO CONTRA HANSENÍASE!!!

182
Q

Como se caracteriza a reação hansênica do tipo 2 (eritema nodoso)? Qual a conduta?

A

Principal manifestação: eritema nodoso (nódulos subcutâneos eritematosos dolorosos)
Pode apresentar: febre, orquite, glomerulite. Reações de imunocomplexos.
Conduta: talidomida. Se gestante: pentoxifilina; corticoterapia imunossupressora

183
Q

Características clínicas da Pitiríase Versicolor

A

Máculas confluentes (tendem a se agrupar e formar lesões maiores), classicamente hipocrômicas, podendo também ser hipercrômicas ou eritematosas, com descamação furfurácea (esfarelando)

184
Q

Principal local de acometimento da Pitiríase Versicolor

A

Couro cabeludo, face, tronco superior
Áreas com maior concentração de glândulas sebáceas (infecção fúngica, que “se alimenta” de lipídeos)

185
Q

Agente etiológico da Pitiríase Versicolor

A

Fungo: Malassezia furfur

186
Q

Sinal de Zireli

A

Presença de descamação ao esticar a pele
Presente na Pitiríase Versicolor

187
Q

Sinal de Besnier

A

Presença de descamação ao atrito da unha com a pele
Presente na Pitiríase Versicolor

188
Q

Sinais clínicos presentes na Pitiríase Versicolor

A

Sinal de Zireli: descamação ao esticar a pele.
Sinal de Besnier: descamação ao atrito da pele com a unha

189
Q

Exames complementares para diagnóstico da Pitiríase Versicolor

A

Luz de Wood / Micológico direto

190
Q

Tratamento da Pitiríase Versicolor

A

Tratamento tópico!!
Sulfeto de Selênio
Imidazólicos (cetoconazol, tioconazol, isoconazol)

191
Q

Grupo de pacientes mais comumente acometido por Tinea Capitis

A

Pacientes imunossuprimidos

192
Q

Tratamento da tinea na unha (Onicomicose)

A

Se detectado na fase aguda, sem acometimento da matriz ungueal: tratamento tópico com esmalte de Amorolfina.

Se acometimento da matriz ungueal, com distrofia: tratamento sistêmico com imidazólico, como Itraconazol

193
Q

Tratamento da Tinea Pedis (Intertrigo)

A

Tratamento tópico com imidazólico (cetoconazol)
Se acometimento da unha: tratamento sistêmico (Itraconazol)

194
Q

Tratamento da Leishmaniose Tegumentar

A

Antimonial Pentavalente: Glucantime
Casos graves/Cardiopatas: Anfotericina B

195
Q

Escore de Wells. Quais os parâmetros avaliados e a pontuação de cada item? Qual a conduta, de acordo com a pontuação final?

A

Parâmetros avaliados:
- Ausência de outro diagnóstico possível.
- Relacionados com TVP: clínica atual de TVP, história prévia de TVP/TEP (já teve, pode ter de novo), imobilização/cirurgia recente (risco de trombo), malignidade (neoplasia aumenta risco trombótico).
- Sinais/Sintomas: Taquicardia (achado eletrocardiográfico mais comum é taquicardia sinusal) e hemoptise.

Conduta:
> 4: Iniciar tratamento!!! Sem necessidade de exames laboratoriais, como D-Dímero. Solicitar exame de imagem para comprovação.
≤ 4: Solicitar D-Dímero. Se elevado, prosseguir investigação. Se baixo, descarta TEP.

196
Q

Exame mais utilizado na prática para diagnóstico de TEP

A

Angiotomografia de Tórax

197
Q

Exame padrão-ouro para diagnóstico de TEP

A

Arteriografia pulmonar. Pouco realizado, pois é muito invasivo

198
Q

Principal etiologia de Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

A

Trombose Venosa Profunda (TVP), principalmente membros inferiores

Paciente que possui TVP, pode haver migração do trombo e retorno deste, pela circulação venosa, até o coração. Passa pelo átrio e ventrículo direto e segue para a circulação pulmonar, onde provoca a oclusão e o quadro de TEP

199
Q

Sinais e sintomas que podem estar presentes no paciente com tromboembolismo pulmonar

A

Dispneia (principal sintoma), Taquipneia (principal sinal), Dor Torácica, Hemoptise, Sibilos

200
Q

Opções atuais de tratamento para paciente estável com tromboembolismo pulmonar (TEP)

A

Anticoagulação por no mínimo 3 meses com:

  • Heparina dose plena + Warfarina 5mg/dia, mantendo INR entre 2-3. Suspender heparina quando INR na faixa desejada.
  • Heparina dose plena por 5 dias + Dabigatrana 150mg 2x ao dia.
  • Rivaroxabana 15mg 2x ao dia, por 21 dias, e posterior Rivaroxabana 20mg 1x ao dia
201
Q

Até que dia pode ser feito trombolítico em paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP) com sinais de instabilidade ou má perfusão orgânica?

A

Até o 14º dia, podendo ser utilizado rtPA, estreptoquinase…

202
Q

Tratamento de escolha para paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP) e contraindicação a anticoagulação

A

Filtro de veia cava, para evitar que novos trombos cheguem até a circulação pulmonar

203
Q

Papel da α-1 antitripsina

A

Impedir a degradação do septo alveolar por enzimas proteolíticas

204
Q

Causa de DPOC em paciente jovem não tabagista

A

Deficiência de α-1 antitripsina

205
Q

Como é o mecanismo que leva a Cor Pulmonale no paciente com DPOC?

A

As lesões alveolares levam a uma vasoconstrição da circulação pulmonar nos alvéolos lesados, com maior circulação sanguínea em regiões pulmonares melhor ventiladas, o que leva a um aumento da pressão da artéria pulmonar e consequentemente maior resistência a ser vencida pelo ventrículo direito, o que pode levar a disfunção de câmaras direitas e Cor Pulmonale

206
Q

Principal causa de exacerbação de DPOC

A

Pneumonia

207
Q

Definição de exacerbação de DPOC

A

Piora AGUDA de sintomas + Necessidade de terapia adicional

208
Q

O que ocorre com o paciente DPOC quando este recebe uma quantidade aumentada de O2 via oxigenioterapia suplementar?

A

A oferta aumentada de O2 leva a retenção de CO2 pelos seguintes mecanismos:
- Vasodilatação pulmonar em alvéolos que anteriormente não eram perfundidos.
- Paciente DPOC utiliza a hipoxemia como mecanismo para regular a frequência respiratória. ↑ O2 ↓ FR
- Efeito Haldane: ao aumentar a quantidade de O2 ofertado, diminui a afinidade da Hb pelo CO2 e aumenta a por O2, com menor transportação e menor eliminação de CO2

209
Q

Indicações de Antibioticoterapia no paciente com exacerbação de DPOC

A

Catarro Purulento
Necessidade de Ventilação Mecânica (VNI ou IOT)

210
Q

Vacinação indicada para paciente DPOC

A

Pneumococo (13 e 23)
Vírus Influenza
Covid-19
Coqueluche
Herpes Zoster (Se ≥ 50 anos)

211
Q

Indicação de corticoterapia inalatória no paciente com DPOC

A

Contagem de eosinófilos > 300

212
Q

Mecanismo que leva a policitemia no paciente com DPOC

A

Hipoxemia crônica leva a uma maior produção de eritropoetina e consequente policitemia (Ht > 55%

213
Q

Indicação de oxigenioterapia domiciliar em paciente com DPOC

A

Gasometria arterial, coletada com paciente estável clinicamente, fora de período de exacerbação (Pelo menos 6 semanas), com:

  • PO2 ≤ 55 OU Sat ≤ 88% em ar ambiente
  • PO2 56-59% + Policitema (Ht > 55%) OU Cor Pulmonale
214
Q

Drogas de escolha para tratamento de convulsão pós-traumática, tanto durante a crise quanto manutenção

A

Crise: Benzodiazepínico (Diazepam)
Manutenção: Fenitoína (Hidantal) - Prevenção de nova crise convulsiva precoce

215
Q

Definição de convulsão pós-traumática precoce

A

Aquela que ocorre nos primeiros 7 dias após o trauma

216
Q

Indicações de Craniotomia em Crianças com Hematoma Epidural (Extradural) - Critérios Clínicos

A

Glasgow ≤ 8
Glasgow piorando em avaliações subsequentes
Sinais de hipertensão intracraniana (vômitos, cefalia, bradicardia, hipertensão)
Anormalidades pupilares ou déficits focais

217
Q

Indicações de Craniotomia em Crianças com Hematoma Epidural (Extradural) - Critérios Radiológicos

A

Espessura > 10 mm
Desvio da Linha Médica
Localização Temporal

218
Q

Principal agente da Síndrome de Choque Tóxico

A

Staphylococcus aureus
Também pode ser causada por S. pyogenes (ou beta hemolítico do grupo A)

219
Q

Quais os 4 Critérios Diagnósticos para Síndrome de Choque Tóxico?

A
  • Febre
  • Hipotensão
  • Disfunção orgânica
  • Rash + Descamação (Principalmente se por S. aureus)
220
Q

Infecção associada ao uso de absorventes internos por mulheres jovens

A

Síndrome de Choque Tóxico por S. aureus

221
Q

Toxinas envolvidas no desenvolvimento da Síndrome do Choque Tóxico por Estafilococo e por Estreptococo

A

S. aureus: TSST-1 (Toxic Shock Syndrom Toxin - 1)
S. pyogenes: Enterotoxinas A e B

222
Q

Principal localização de colonização por S. aureus no corpo humano

A

Mucosa anterior das narinas

223
Q

Tratamento da Síndrome do Choque Tóxico, tanto por Stafilococcus quanto por Streptococcus

A

Associar clindamicina ao esquema de antibioticoterapia
Reduz a produção de toxinas pelas bactérias!!!

224
Q

Quadro clínico clássico de Diabetes Insipidus Central

A

Poliúria + Polidipsia + Desidratação + HIPERnatremia
Perda excessiva de líquidos na urina, por insensibilidade (renal) ou menor produção (central) de ADH

225
Q

Teste Diagnóstico de Diabetes Insipidus Central

A

Teste da Privação de Água
De manhã, pesar o paciente, dosar eletrólitos, osmolaridade plasmática e urinária. Manter paciente com dieta zera e coletar exames seriados de urina. No diabetes insipidus, o paciente não irá apresentar aumento da concentração urinária mesmo sob desidratação.
Após, administrar 5U de vasopressiva SC ou 10 mcg desmopressina (DDAVP) intranasal.
DIC: aumento da osmolalidade do volume urinário em > 50 a > 100%.
DIN: não mostram resposta adicional à administração de vasopressina ou DDAVP.

226
Q

Tratamento de manutenção do Diabetes Insipidus Central (DIC)

A

Desmopressina Intranasal ou SC (10% da dose intranasal)

227
Q

Diurético utilizado no tratamento do Diabetes Insipidus

A

Tiazídicos.

Reduzem o volume urinário no diabetes insípido central e no nefrogênico, primariamente como consequência da redução do volume extracelular e do aumento da reabsorção tubular proximal. Os volumes urinários podem reduzir de 25 a 50% com 15 a 25 mg/kg de clorotiazida.

228
Q

Fatores genéticos responsáveis pela presença do Diabetes Insipidus Hereditário

A

Defeitos no receptor da vasopressina (V2R) ou no receptor da aqüaporina (AQP2)

229
Q

Diferença entre Secreção Inapropriada de ADH (SIADH) e Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS)

A

SIADH: Hiponatremia EUVOLÊMICA

SCPS: Hiponatremia HIPOvolêmica

230
Q

Suspeitas diante de lesão cerebral + hiponatremia

A

Secreção Inapropriada de ADH (SIADH) e Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS)

231
Q

Tratamento da Secreção Inapropriada de ADH (SIADH)

A

Restrição hídrica!!!
Pode ser necessário furosemida para perda de água livre e melhora da hiponatremia

232
Q

Indicações de transfusão de plaquetas em pacientes com neoplasia, mas sem sangramento

A

< 10.000 em paciente pós-QT ou com leucemia ou anemia aplásica SEM febre ou pequenos sinais hemorrágicos
< 20.000 em paciente pós-QT ou com leucemia ou anemia aplásica, COM FEBRE ou pequenos sinais hemorrágicos

233
Q

Medicações que podem ser utilizadas para diminuir a concentração de ácido úrico sérico em quadro de lise tumoral

A

Alopurinol e Urato-Oxidase Recombinante (Rasburicase)

234
Q

Indicação de correção sérica com reposição de bicarbonato

A

Acidose Metabólica com AG normal com pH < 7,10 e/ou Bic < 10

235
Q

Tríade Clássica da Hidrocefalia de Pressão Normal

A

Síndrome Demencial
Ataxia de Marcha
Incontinência Urinária

236
Q

Locais mais comumente acometidos pela Doença de Crohn

A

Íleo terminal e cólon proximal
Pode acometer qualquer porção do TGI (da boca ao ânus)

237
Q

Medicação associada a exacerbações em paciente com Doença de Crohn

A

AINEs

238
Q

Fator presente no doente renal crônico que leva a coagulopatia

A

Disfunção plaquetária, por acúmulo de toxinas nitrogenadas (coimo ácido guanidinosuccinico)

239
Q

Medicação de escolha em paciente com Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) e Hipertensão Arterial Sistêmica associada

A

Alfa-bloqueadores, como doxasozin, terasozin e tamsulosin

240
Q

Efeitos adversos mais comuns de bloqueadores de canal de cálcio

A

Cefaleia, tontura, rubor facial e edema maleolar

241
Q

Efeito dos bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropiridínicos (Verapamil e Diltiazem) na função cardíaca

A

Promovem regressão da hipertrofia ventricular esquerda e melhoram o desempenho diastólico
Podem deprimir a função sistólica cardíaca, devendo ser evitados em pacientes com disfunção sistólica

242
Q

Contraindicações à aplicação da vacina de Febre Amarela

A

Anafilaxia ao ovo de galinha
Imunodepressão grave (vacina de vírus atenuado)

243
Q

Em paciente fazendo uso de tratamento antirretroviral com Tenofovir (TDF), Lamivudina (3TC) e Dolutegravir (DTG), com necessidade de tratamento concomitante de tuberculose, qual deve ser a conduta?

A

Substituição do dolutegravil por Efavirenz (EFZ) ou Raltegravir (RAL)
Esquema RIPE para tratamento de tuberculose

244
Q

Na necessidade de substituição da Rifampicina, em caso de paciente em tratamento para tuberculose e em uso de antirretrovirais como atazanavir (inibidores da protease), qual a medicação de escolha?

A

Rifabutina

245
Q

Antirretrovirais que interagem com a rifampicina e por que

A

Rifampicina é medicação indutora do citocromo P450, diminuindo o efeito de antirretrovirais inibidores de protease, como o Atazanavir
Também tem interação com Dolutegravir

246
Q

Contraindicação à administração de vacinas com vírus e bactérias atenuadas em paciente HIV+

A

Contagem de CD4 < 200
Se CD4 entre 200 e 350, avaliar parâmetros clínicos e epidemiológicos para a tomada de decisão

247
Q

Como deve ser feita a corticoterapia em caso de exacerbação aguda de asma em paciente adulto?

A

Corticoterapia sistêmica por 5-7 dias
Dose recomendada: prednisolona 1 mg/Kg/dia (máximo: 50 mg/dia)

248
Q

Alvo de saturação de O2 durante exacerbação asmática

A

Adulto: 93-95%
Crianças entre 6-11 anos: 94-98%

249
Q

Como deve ser feita a administração de sulfato de magnésio em caso de crise asmática?

A

Diluir em SF 0,9% e administrar em 20-30 minutos em casos graves refratários

250
Q

Janela terapêutica para trombectomia mecânica em paciente com AVC isquêmico

A

6-8 horas do ictus
Principalmente se vasos de grande calibre (Ex.: origem da a. cerebral média), com maior eficácica quanto maior o vaso

251
Q

Contraindicações a trombolíticos, de acordo com o NIHSS

A

NIHSS > 25: paciente muito grave, com riscos superando os benefícios
NIHSS < 5, exceto se déficit neurológico importante e impactante à qualidade de vida, como diplopia

252
Q

Diferenças entre os tipos de trombolíticos, conforme a especificidade à fibrina

A

Fibrino não-específico (1ª geração): Estreptoquinase (SK)
Fibrino específico (2ª e 3ª geração): r-tPA (Alteplase; 2ª geração) e Tenecteplase (TNK; mais específico de todos sendo de 3ª geração)

253
Q

Trombolítico de escolha em paciente com IAM com supra de ST

A

Tenecteplase, em bolus único

254
Q

Quando se deve suspeitar de IAM de Ventrículo Direito?

A

Quando IAM de parede inferior: V2, V3 e avF
Solicitar V3D e V4D, para avaliar VD, bem como V7 e V8, para avaliar parede posterior

255
Q

Medicações de que devem ser evitadas em quadro de IAM de Ventrículo Direito

A

Morfina, Nitratos e Diuréticos
São medicações que diminuem a pré-carga e aumentam risco de sobrecarga de VD

256
Q

Contraindicações ao uso de prasugrel em paciente com IAM

A

Terapia trombolítica, antecedente de AVC ou AIT, maiores de 75 anos

257
Q

Principal causa de hipertireoidismo primário

A

Doença de Graves

258
Q

Glomerulopatia mais frequentemente associada a HIV

A

Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS)

259
Q

Lesões renais mais associadas ao uso de AINEs

A

Nefrite Intersticial Aguda
Síndrome Nefrótica por Lesão Mínima

260
Q

Condições que podem cursar com glomerulonefrite com padrão de imunofluorescência em “full-house” (rica em deposição de IgG, IgM, C1q, C3 e C4)

A

Lúpus!!!!
Também visto na endocardite, HIV, hepatite C e GNPE

261
Q

Glomerulonefrite Membranosa pode ser sinal inicial de quais doenças?

A

Pode ser sinal inicial de Lúpus ou de neoplasia oculta, sendo indicado rastreio para neoplasia sólida (screening conforme a idade)

262
Q

Quadro clínico da paralisia periódica hipocalêmica

A

Paciente jovem com episódios agudos transitórios de fraqueza, paraparesia ou tetraparesia devido a súbitas quedas da calemia, com melhora espontânea em 6-48 horas

Pode ser desencadeado por dietas ricas em carboidratos (liberação aumentada de insulina) ou estresse (estímulo adrenérgico)

263
Q

Tratamento da Paralisia Periódica Hipocalêmica

A

Reposição de potássio com KCl
Cuidado com hipercalemia tardia, pois a hipocalemia do paciente é devido a influxo celular de potássio e não pela perda do eletrólito

264
Q

Tipo de herança genético do paciente com Paralisia Periódica Hipocalêmica

A

Doença hereditária rara, autossômica dominante

265
Q

Suspeita diante de paciente jovem com episódios transitórios de paralisia flácida, com melhora espontânea, podendo ser desencadeados por ingesta aumentada de carboidratos e açúcares ou estresse

A

Paralisia Periódica Hipocalêmica

266
Q

Tríade clássica da encefalopatia de Wernicke

A

Ataxia de Marcha
Distúrbio Oculomotor (Nistagmo, oftalmoplegia…)
Confusão Mental (Encefalopatia)

267
Q

Tratamento da Encefalopatia de Wernicke (EW)

A

Administração intravenosa de tiamina (B1):
- 500 mg, infundida em 30 minutos, 3 vezes por dia, durante dois dias
- 250 mg IV ou IM uma vez por dia por mais 5 dias

Não iniciar o tratamento por via oral.
Sempre que for administrar glicose intravenosa em paciente com risco para EW, administrar tiamina antes!!!

268
Q

O que ocorre no paciente com Beribéri?

A

A deficiência grave de tiamina (vitamina B1) pode levar a clínica de insuficiência cardíaca, com aumento do débito cardíaco e diminuição da resistência vascular periférica
Pode ocorrer também cardiomiopatia induzida pelo álcool

269
Q

Medicação de escolha para tratamento antitussígeno de tosse de origem central

A

Opióides, como codeína

270
Q

Tríade de Whipple

A

Sinais e sintomas de hipoglicemia (principalmente neurológicos)
Níveis glicêmicos baixos durante a apresentação dos sintomas (< 55)
Melhora do quadro com correção da glicemia

270
Q

Suspeita clínica em paciente NÃO diabético ou paciente diabético, com uso correto de hipoglicemiantes, com episódios frequentes de hipoglicemia, podendo apresentar a clássica tríade de Whipple

A

Insulinoma!!!

271
Q

Infecção que deve ser rastreada em paciente que irá fazer uso de Imunobiológico. Qual o exame utilizado e qual a conduta?

A

Infecção pelo Mycobacterium tuberculosis
Investigada pela prova tuberculínica

PT positiva, em paciente assintomático e com Rx de Tórax sem alterações: Infecção latente!
- Rifampicina 120 doses, duração de 4 a 6 meses (preferível em > 50 anos)
- Isoniazida, 270 doses, duração de 9 a 12 meses
Sem necessidade de isolamento

272
Q

Definição de ablutomania

A

Preocupação excessiva com limpeza, lavagem ou banho, acompanhada de rituais compulsivos e repetitivos

273
Q

Antiarrítmicos que podem ser utilizados em algoritmo de PCR, ritmo chocável

A

Amiodarona. Primeira dose: 300 mg. Segunda dose: 150 mg.
Lidocaína. Primeira dose: 1,0-1,5 mg/Kg. Segunda dose: 0,5-0,75 mg/kg.

As duas medicações tem eficácia semelhante, sem diferença na sobrevida devido ao uso de uma droga ou outra

274
Q

Alterações eletrocardiográficas que podem estar presentes na hipercalemia

A

Achatamento da onda P, alargamento do intervalo PR (bloqueios), alargamento do QRS, encurtamento do intervalo QT e onda T espiculada

275
Q

Paciente com hipercalemia importante e alterações eletrocardiográficas. Qual a primeira medicação que deve ser realizada?

A

Gluconato de cálcio EV!!!
Primeiro sempre estabilizar a via de condução cardíaca, para depois reduzir a calemia

276
Q

Primeira medida a ser tomada em paciente com cetoacidose diabética

A

Correção da volemia!!!
Infundir 1-1,5 L de SF 0,9% (15-20 ml/Kg/h) em 1 hora
Corrigir a volemia antes da administração de insulina!!!

277
Q

Como deve ser feita a insulinoterapia em paciente com cetoacidose diabética?

A

Insulina Regular 0,1 UI/Kg em bolus
+ 0,1 UI/Kg/h em infusão contínua

Repor 20-30 mEq de potássio a cada litro de reposição volêmica

278
Q

O que ocorre na Angina de Ludwig?

A

Infecção cervical com celulite submandibular e sublingual bilateral e região submental, com rápida evolução e cauda odontológica em mais de 70% dos casos

279
Q

Complicação mais fatal da Angina de Ludwig. Qual o tratamento?

A

Mediastinite Descendente Necrosante (MDN)
Infecção potencialmente fatal, de tratamento cirúrgico com desbridamento e drenagem ampla, lavagem e antibioticoterapia guiada por culturas

280
Q

Como é a relação da curva de dissociação da hemoglobina com o pH?

A

pH ácido: desvio da curva para a DIREITA e diminuição da afinidade da hemoglobina com o oxigênio, com maior liberação de O2 para as células

pH alcalino: desvio da curva para a ESQUERDA, com maior afinidade da hemoglobina com o oxigênio e menor liberação de O2 para os tecidos

281
Q

O que ocorre na síndrome DRESS (Reação à Droga com Eosinofilia e Sintomas Sistêmicos)?

A

Rash após exposição a medicamentos (principalmente anticonvulsivantes, sulfas, captopril e alopurinol)

Erupção cutânea + Linfonodomegalia + Febre + Alteração de Transaminases + Eosinofilia (> 700) + Linfocitose Atípica

282
Q

Vacinação da Dengue. Como é realizada e para quem é indicada?

A

Indicação: 9-45 anos, soropositivos para Dengue, moradores de áreas endêmicas
Esquema vacinal (três doses): 0-6-12 meses (sem doses de reforço)

283
Q

No que consiste a espirometria de incentivo?

A

10 a 12 inspirações profundas a cada 2 horas, visando evitar colabamento alveolar

284
Q

Principal complicação da Fibrilação Atrial

A

Cardioembolismo

285
Q

Qual o principal mecanismo fisiopatológico das diarreias agudas, de origem infecciosa, com número elevado de evacuações líquidas?

A

Mecanismo secretor
Estímulo de eliminação de água e eletrólitos por toxinas produzidas pelo patógeno
Se lesão extensa do epitélio intestinal, pode aparecer também mecanismo osmótico (disabsortivo) posteriormente

286
Q

Classificação do grau de obstrução na asma, conforme o VEF1 após broncodilatador

A

Leve: VEF1 > 70%
Moderada: VEF1 entre 50-69%
Grave: VEF1 < 50%

287
Q

Quadro clínico clássico da Síndrome de Hipersensibilidade aos Anticonvulsivantes

A

Febre, rash cutâneo, linfadenopatia e faringite
Início nos 2 primeiros meses de uso da medicação, com mortalidade de 10%
Pode ter disfunção orgânica, com hepatite, anemia megaloblástica, rabdomiólise e vasculites

288
Q

Conduta diante de paciente com Síndrome de Hipersensibilidade aos Anticonvulsivantes

A

Suspender a medicação
Paciente não poderá receber anticonvulsivantes aromáticos, como fenitoína, carbamazepina, lamotrigina e fenobarbital. Pode ter recidiva!!!
Avaliar lesões em órgãos acometidos: hemograma (medula), função hepática, bioquímica renal…

289
Q

Conduta diante de paciente com IAMCSST

A

Se tempo porta-balão < 90 min ou 120 min, se transferência para outro serviço: trombólise!!!
Após a tormbólise, encaminhar para realização de cateterismo em até 2-24 horas

290
Q

Critérios diagnósticos para Diabetes Mellitus

A

Glicemia Jejum ≥ 126
HbA1C ≥ 6,5
TOTG-75g após 2h ≥ 200
Glicemia aleatória ≥ 200, na presença de sintomas clássicos (poliúria, polifagia com emagrecimento, polidipsia)

291
Q

Quadro de Tireotoxicose

A

TSH reduzido + T4L aumentado + Bócio + Proptose Ocular (oftalmopatia)

292
Q

Conduta em quadro de Tempestade Tireoidiana

A

1) Droga Antitireoidiana, como Propiltiouracil (escolhas, pois inibe a secreção glandular e também a conversão periférica de T4L em T3) ou Tiamazol
2) Betabloqueador
3) Glicocorticoide
4) Iodeto de Potássio/Lugol (somente após 1h da administração de droga antitireoidiana, para ocorrência do efeito de Wolff-Chaikoff)

293
Q

Efeito de Jod-Basedow

A

Após exposição a carga aumentada de iodo, há aumento da produção de hormônios tireoidianos e agravamento de tireotoxicose

294
Q

Efeito de Wolff-Chaicoff

A

Fenômeno autorregulador, em que a administração de carga aumentada de iodo inibe a síntese de hormônios tireoidianos

295
Q

Alterações laboratoriais sugestivas de hipotireoidismo subclínico

A

TSH aumentado com T4L NORMAL (o aumento do TSH está compensado a produção hormonal)

296
Q

Terapia antirretoviral indicada na profilaxia pós-exposição (PEP) por HIV

A

Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG) por 28 dias, dose única diária

297
Q

Teste de Mitsuda

A

Avalia a resposta imunológica contra Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen
Teste positivo: há resposta imune, como na forma tuberculoide
Teste negativo: não há resposta imune adequada, como na forma virchowiana
A forma indeterminada pode ter tente positivo ou negativo (geralmente ´pe positivo)

298
Q

Tratamento de paciente com Guillain-Barré

A

Plasmaférese ou Imunoglobulina + Suporte ventilatório e hemodinâmico

299
Q

Quadro clínico de cicatriz em “farol de neblina”, no fundo de olho

A

Sugestivo de toxoplasmose ocular congênita

300
Q

Forma de Catarata mais associada a diabetes mellitus

A

Subcapsular posterior

301
Q

Principais causas de cegueira progressiva em paciente com diabetes mellitus de longa data

A

1) Edema de Mácula
2) Retinopatia Diabética

302
Q

Mecanismos pelos quais a retinopatia diabética proliferativa, com formação de neovasos, pode levar a cegueira

A

1) Descolamento tracional da retina ao nível da mácula
2) Hemorragia retiniana com extensão para a mácula
3) Glaucoma agudo por neovascularização da Íris
As duas primeiras são de instalação abrupta

303
Q

Suspeita diante de Bicitopenia de início na idade adulta

A

Bicitopenia: anemia + plaquetopenia
Se sem características hemolíticas, pensar em doença de medula óssea!!! Mielodisplasia e Leucemia Mieloide Aguda, sendo indicada biópsia de medula óssea

304
Q

Achado de diplococo gram-negativo no LCR indica infecção por qual patógeno?

A

Neisseria meningitidis (meningococo)

305
Q

Achado de coco gram positivo no LCR indica infecção por qual patógeno?

A

Streptococcus pneumoniae (pneumococo)

306
Q

Indicação de antibioticoterapia com cobertura de Listeria, para tratamento de meningite bacteriana

A

Idade > 55 anos, alcoólatras, debilitados, transplantados, gestantes e pacientes com câncer

307
Q

Tratamento empírico de meningite bacteriana

A

Ceftriaxona 2g EV 12/12h

308
Q

Complicação mais precoce que o paciente com fibrilação atrial de alta resposta ventricular pode desenvolver

A

Edema agudo de Pulmão
A fibrilação atrial leva a uma perda da contração atrial, com aumento da pressão no átrio esquerdo e consequentemente transmissão para a circulação retrógrada (pulmonar e câmeras direitas)
Mais tardiamente pode ocorrer Choque Cardiogênico

309
Q

Tipo mais comum de neoplasia maligna da tireoide

A

Papilífero

310
Q

Quadro clínico típico de carcinoma papilífero de tireoide

A

Mulher entre 30-50 anos, com nódulo tireoidiano solitário grande (> 1 cm), endurecido, e com linfadenopatia satélite sugerindo metástase (> 2 cm, endurecida)

311
Q

Disseminação clássica do carcinoma papilífero de tireoide

A

Linfática

312
Q

Conduta diante de nódulo tireoidiano com TSH normal ou aumentado

A

USG de tireoide

313
Q

Conduta durante análise de nódulo tireoidiano com TSH suprimido

A

Cintilografia de tireoide
Avaliar se o nódulo é hipercaptante (quente) ou hipocaptante (frio)

314
Q

Fatores de risco para carcinoma papilífero de tireoide

A

Exposição a radiação ionizante
História familiar

315
Q

Características sugestivas de Malignidade na Avaliação de Nódulo Tireoidiano

A

Hipoecogenicidade ou sólido
Contornos mal definidos
Microcalcificações
Fluxo sanguíneo intranodular
Linfonodos cervicais com estrutura alterada
Altura > largura
Nódulo único, > 4 cm
Halo ausente

316
Q

Critérios obrigatórios na avaliação de depressão em população geriátrica

A

1) Humor deprimido na maior parte do dia
2) Perda do interesse ou do prazer

317
Q

Como ocorre a lesão renal no paciente com Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo?

A

Ocorre devido a formação de trombos luminais, com o endotélio acumulando líquido mucoide, semelhante a folículos tireoidianos, podendo ser denominada pseudotireoidização.
Há também fibrose subendotelial e hiperplasia da cama média, com essas alterações contribuindo para estreitamento vascular renal e perda de função renal, podendo cursar com HAS e hematúria

318
Q

Diagnóstico de Mieloma Múltiplo

A

1) Sinais de acometimento de órgãos alvo (CARO): Hipercalcemia (> 11,5), Anemia (Hb < 10), Lesão Renal (Cr > 2) e Óssea
+
2) Biópsia ou Aspirado de Medula Óssea com plasmocitose clonal ≥ 10%

319
Q

Leucemia mais comum

A

Leucemia Mieloide Aguda, mais comum em idosos

320
Q

Tríade do paciente com leucemia aguda

A

Astenia, Hemorragia + Febre
Anemia / Plaquetopenia / Neutropenia

321
Q

Lesões específicas de paciente com leucemia mieloide aguda

A

Cloromas (lesão na órbita), CIVD (Subtipo M3 consome fator de coagulação) e Hiperplasia Gengival

322
Q

Lesões específicas de paciente com Leucemia Linfoide Aguda

A

Febre, dor óssea, Adenomegalia (linfonodos), SNC e Testículos

323
Q

Diagnóstico de Leucemias Agudas

A

Aspirado/Biópsia medular com ao menos 20% de blastos
LMA: Bastonete de Auer, CD 34, 33, 14, 13
LLA: CD 10, 19 e 20 (Linfócito B)

324
Q

Alterações encontradas em paciente com Doença Enxerto Vs Hospedeiro

A

Lesão cutânea + Hepática (↑ Bilirrubina) + Intestinal (Diarreia)

325
Q

Leucemia Mieloide Aguda de melhor prognóstico. Qual o esquema terapêutico?

A

Subtipo M3
Tratamento com QT + ATRA (ácido transretinoico)

326
Q

Definição de Neutropenia Febril

A

Neutrófilos < 500/mm³ +
- 1 pico ≥ 38,3ºC
- ≥ 38,0ºC por mais de 1 hora

327
Q

Tratamento de neutropenia febril

A

Internação hospitalar + Culturas
ATB:
- Antipseudomonas/G-: Cefepime, Meropenem, Tazocin
- Gram+ (Hipotensão, infecção de pele, cateter ou pulmão): + Vancomicina
- Sem melhora em 4-7 dias: + Antifungico (Fluconazol)

328
Q

Gene característico da Leucemia Mieloide Crônica. Qual proteína ele codifica?

A

C. Philadelphia t(9,22) → gene BCR-ABL (codifica a proteína tirosina quinase)
NÃO é patognomônico

329
Q

Suspeita diante de idoso com Leucocitose Neutrofílica Importante + Esplenomegalia

A

Leucemia Mieloide Crônica

330
Q

Alterações esperadas no hemograma de paciente com Leucemia Mieloide Crônica

A

Leucocitose, com neutrofilia (menor chance de infecções)
Basofilia
Eosinofilia
- Fosfatase Alcalina Leucocitária Normal

331
Q

Como diferenciar Reação Leucemoide de Leucemia Mieloide Crônica?

A

Reação leucemoide: neutrófilos > 25.000, sem associação com leucemia.
LMC: além da neutrofilia, tem também basofilia, eosinofilia e fosfatase alcalina leucocitária baixa

332
Q

Diagnóstico da Leucemia Mieloide Crônica

A

Aspirado/Biópsia de Medula Óssea com hiperplasia mieloide + Cromossomo Philadelphia, gene BRC-ABL ou do oncogene de fusão PCR ou FISH

333
Q

Tratamento da Leucemia Mieloide Crônica

A

Imatinibe (Gleevec) por tempo indeterminado (inibidor da tirosina-quinase)

334
Q

Suspeita diante de Idoso com Linfocitose acentuada + Linfadenopatia (principalmente cervical)

A

Leucemia Linfoide Crônica

335
Q

Na leucemia linfoide crônica, o que gera as alterações encontradas?

A

Acúmulo de Linfócito B CD5, que não progride para plasmócito e não sofre apoptose, com acúmulo no sangue
Hipogamaglobulinemia, com linfocitose, mas maior predisposição a infecções (células imaturas)

336
Q

Alterações clínicas e laboratoriais esperadas em paciente com Leucemia Linfoide Crônica

A

Anemia + Plaquetopenia + Linfocitose + Adenomegalia (+ cervical)

337
Q

Alteração citogenética mais comum relacionada a Leucemia Linfoide Crônica

A

Deleção do cromossomo 13
Del(13q)

338
Q

Diagnóstico da Leucemia Linfoide Crônica

A

(1) Linfocitose persistente (≥ 3 meses) > 10.000/mm³ + Aspirado de Medula Óssea com > 30% linfócitos (normal: até 10%)

(2) Linfocitose persistente (≥ 3 meses) > 5.000/mm³ + Imunofenotipagem de sangue periférico com marcadores de linfócitos B maduro (CD 19, 20 e 23), em conjunto com marcador de linfócitos T-CD5

339
Q

Quadro clínico do Feocromocitoma

A

Crises paroxísticas de HAS, cefaleia e sudorese
Períodos sintomáticos intercalados com períodos sem sintomas
Podem vir associados a cefaleia (60-90%), sudorese (55-75%) e palpitações (50-70%)

340
Q

Quais os parâmetros do CURB-65 e qual a sua utilidade?

A

Usado para determinar em que regime o paciente deve ser tratado: ambulatorial, enfermaria ou UTI
C - Confusão Mental
U - Ureia > 50
R - Respiratory Rate ≥ 30 irpm
B - Blood Pressure - PAS < 90 mmHg;
PAD < 60 mmHg
65 - Idade ≥ 65 anos

0-1: Ambulatorial. Mortalidade baixa (1,5%)
2: Internação. Mortalidade intermediária (9,2%)
>3: Internação hospitalar. Considerar leito de UTI. Mortalidade alta 22%.

341
Q

Cálculo do valor esperado da pCO2 em paciente com acidose metabólica

A

pCO2: (Bicarbonato x 1,5) + 8

342
Q

Cálculo do valor esperado da pCO2 em paciente com alcalose metabólica

A

PCO2 esperada: HCO3 + 15

343
Q

Principal causa de hipocortisolismo primário

A

Doença de Addison (↑↑↑ ACTH)
Pode ocorrer também lesão da suprarrenal por BK, paracoco, doenças autoimunes….

344
Q

Causa principal de hipocortisolismo e insuficiência adrenal

A

Suspensão abrupta de corticoterapia em paciente que faz uso continuo de corticoide: o uso continuo de corticoide está sempre reprimindo a hipófise e a produção de ACTH. Ao suspender abruptamente, hipófise não consegue responder a demanda
Hipocortisolismo Secundário (↓↓↓ ACTH)

345
Q

Suspeita diante de paciente com quadro de desidratação, com HipoNa e HiperK, associado a ↓PA e ↓Glicemia

A

Insuficiência Adrenal

346
Q

Apresentação clássica do paciente com Insuficiência Adrenal

A

↓↓ PA, ↓↓ Volemia (Desidratado), ↓↓ Glicemia, ↓↓ Na, ↑↑ K
A falta da aldosterona para atuar na bomba renina-angiotensina-aldosterona leva a um quadro de desidratação e perda aumentada de água livre e sódio, com maior reabsorção de potássio, e consequente quadro de desidratação e hipotensão!!!
O cortisol é hormônio catabólico, com a deficiência de cortisol apresentando-se com HIPOglicemia

347
Q

Diagnóstico da Insuficiência Adrenal

A

Dosagem do cortisol matinal, que se encontrará reduzido (norma: elevado de manhã e baixo à noite)
Estímulo com ACTH exógeno (cortrosina)

348
Q

Tratamento de quadro agudo de Insuficiência Adrenal

A

Repor volume!!!!
SF 0,9% + SG 10% (tendência a HIPO)
Pode administrar Hidrocortisona pelo seu efeito corticosteroide e mineralocorticoide

349
Q

Tratamento de quadro crônico de Insuficiência Adrenal

A

Prednisona Via Oral
Pode ser necessária associação com Fludrocortisona

350
Q

Síndrome de Bartter

A

Doença hereditária Autossômica Recessiva
Cursa com hipocalemia, PA normal, concentração elevada de renina e aldosterona e insensibilidade a vasopressores

351
Q

Conduta diante de paciente com níveis pressóricos não controlados, em uso de 3 medicações, incluindo diurético

A

Paciente com hipertensão resistente
Investigar adesão medicamentosa e uso correto de medicações
Adicionar espironolactona ao tratamento
Investigar hipertensão secundária

352
Q

Diferença na classificação de hipertensão estágio 1 e 2 no Brasil e nos EUA

A

Brasil:
- Estágio 1: 140x90 - 159x99 mmHg
- Estágio 2: 160x100 - 179x109 mmHg

EUA:
- Estágio 1: 130x80 - 139x89 mmHg
- Estágio 2: 140x90 - 149x99 mmHg

353
Q

Classificação de Retinopatia Hipertensiva em Graus

A

Grau I: Estreitamento arteriolar
Grau II: Cruzamento arteriovenoso patológico
Grau III: Exsudato / Hemorragia
Grau IV: Papiledema (bilateral, sendo sinal de hipertensão intracraniana)

354
Q

Diferença entre emergência e urgência hipertensiva

A

Emergência: lesão AGUDA de órgão alvo.

Urgência: SEM LESÃO AGUDA, podendo apresentar lesão crônica ou já ter apresentado lesão aguda no passado, mas sem sintomatologia no momento

355
Q

Tratamento de Emergência Hipertensiva

A

Redução da PA em 20-25% na primeira hora, com uso de drogas parenterais: Nitroprussiato (Nipride), Nitroglicerina (Tridil)

Redução abrupta da PA aos menores valores possíveis somente na dissecção aguda de aorta

356
Q

Tratamento de Urgência Hipertensiva

A

Reduzir a PA para 160x100 mmHg em 24-48 horas

Utiliza para isso drogas orais: furosemida, iECA, clonidina

357
Q

Emergência hipertensiva que demanda redução abrupta da PA desde o início do tratamento para o menor valor tolerado

A

Dissecção de Aorta

358
Q

Principais causas de hipertensão secundária. Quais exames para investigação?

A

Hiperaldosteronismo Primário (Principal causa) e Doença Parenquimatosa Renal
Investigação com doppler das artérias renais e dosagem de renina e aldosterona

359
Q

Definição de Pseudocrise Hipertensiva e conduta

A

Paciente com ASSINTOMÁTICO, com aumento isolado da pressão arterial, com TODOS OS EXAMES NORMAIS.

Pode apresentar cefaleia ou crise de ansiedade associada

Conduta: Realizar analgesia, ansiolítico, seguimento ambulatorial…

360
Q

Medicação para hipertensão que deve ser evitada em pacientes com gota

A

Diuréticos, principalmente tiazídicos, pois aumentam o nível de ácido úrico

361
Q

Medicação para tratamento de hipertensão que possui efeito uricosúrico, sendo indicada para tratamento de HAS em pacientes com gota

A

BRA (losartana) e iECA (captopril)

362
Q

Como é feita a classificação da pressão arterial na infância (1-13 anos)?

A

Pressão Arterial Normal: ≥ p90
Entre p90-p95: Pressão Arterial Elevada
Entre p95-p95 + 12 mmHg: Hipertensão Estágio 1
≥ p95 + 12 mmHg: Hipertensão Estágio 2

363
Q

Anti-hipertensivo de escolha em paciente com microalbuminúria

A

iECA ou BRA
Dilatam a arteríola eferente (vaso com maior responsividade à angiotensina III), aliviando a pressão intraglomerular e melhorando a proteinúria

364
Q

Anti-hipertensivo diabetogênico que pode deflagrar diabetes

A

Diuréticos tiazídicos
A hipocalemia provocada pela medicação leva a hiperglicemia, devido ao papel do potássio na exocitose da insulina

365
Q

Suspeita diante de paciente com hipertensão resistente + hipocalemia. Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico?

A

Hiperaldosteronismo primário
Leva a um aumento da absorção de água e sódio no néfron distal e maior excreção de potássio

Exame padrão-ouro: dosagem da aldosterona e reninas plasmáticas

366
Q

Mecanismo de Ação dos Bloqueadores de Canal de Cálcio. Em que pacientes devem ser evitados?

A

Atuam na membrana das células musculares lisas das arteríolas, indisponibilizando o cálcio intracelular, dificultando a contração muscular arteriolar e levando a vasodilatação com diminuição da resistência vascular periférica
Não usar em paciente com disfunção sistólica!!! Afetam a contratilidade cardíaca

367
Q

Principais efeitos colaterais dos iECA

A

Tosse seca, rash cutâneo, angioedema, piora da função renal e HIPERcalemia

368
Q

Anti-hipertensivos de primeira linha

A

iECA, BRA, diuréticos tiazídicos, bloqueador de canal de cálcio

369
Q

Úlcera de Martorell é comumente relacionada a qual doença?

A

Hipertensão Arterial Sistêmica Grave

370
Q

Fisiopatologia da Úlcera de Martorell

A

Úlcera isquêmica dolorosa hipertensiva

Ocorre devido a hipertensão arterial grave, que leva a isquemia e dor do membro acometido, com formação da úlcera

371
Q

Principal forma de apresentação da úlcera de Martorell. Qual sexo e local mais comum? Quais as características da lesão?

A

Mais comum em mulheres, com dor desproporcional ao tamanho

Local mais comum: terço inferior externo da perna

Área de necrose com pouco tecido de granulação (úlcera isquêmica)

372
Q

Clínica e achados do exame físico de paciente com encefalopatia hipertensiva

A

Cefaleia, alterações neurológicas difusas (convulsão, confusão, rebaixamento) e sinais de hipertensão intracraniana (edema de papila ou hemorragia em chama de vela no fundo de olho)

373
Q

Em que consiste o feocromocitoma? Qual sua prevalência?

A

Tumor neuroendócrino hipersecretante de catecolaminas (adrenalina ou noradrenalina), presentes na medula suprarrenal (maioria) e paragânglios extra-adrenais

Prevalência de 0,05-0,6%

374
Q

Idade a partir da qual a aferição da pressão arterial deve ser feita anualmente

A

3 anos de idade

375
Q

Conduta diante de criança em consultório com uma medida da PA acima do p90

A

Fazer mais duas medidas da PA e obter a média entre as 3 medidas

O manguito deve cobrir 80-100% da circunferência do braço da criança

376
Q

Exames iniciais e também para avaliação de rotina do paciente hipertenso

A

Eletrocardiograma + Urina 1 + Fundoscopia
Creatinina sérica e estimação da TFG
Glicemia de jejum e HbA1c
Colesterol total, HDL-c e Triglicérides
Potássio e Ácido Úrico
Exames iniciais a serem solicitados sempre no diagnóstico de paciente hipertenso!!! Antes de investigar causa secundária, em paciente com quadro sugestivo de HAS secundária, primeiro fazer avaliação inicial

377
Q

Exames de rotina orientados para o paciente hipertenso pela diretriz AMERICANA, que não constam na diretriz brasileira

A

TSH, perfil lipídico (com LDL), Sódio

378
Q

Situação em que AAS é indicado para profilaxia primária de eventos cardiovasculares

A

Pela USPTF, AAS como profilaxia primária é indicado em paciente ≤ 60 anos, com risco cardiovascular em 10 anos ≥ 10% e baixo risco de sangramento

Nenhuma outra grande sociedade de cardiologia indica AAS como profilaxia primária!!! Apenas como profilaxia secundária

379
Q

Alteração cardíaca mais comum da hipertensão arterial sistêmica

A

Hipertrofia de Ventrículo Esquerdo

380
Q

Quadro clínico suspeito diante de paciente com hipertensão arterial resistente e obesidade, associado a sonolência diurna e níveis pressóricos mais elevados à noite

A

Apneia Obstrutiva do Sono

381
Q

Exame padrão-ouro para confirmação de Apneia Obstrutiva do Sono

A

Polissonografia, com 5 ou mais episódios de apneia/hipopneia por hora de sono

382
Q

Fisiopatologia da relação entre Apneia Obstrutiva do Sono e Hipertensão Arterial Secundária

A

Provoca hipóxia noturna, com hiperativação simpática e elevação dos níveis pressóricos

Classicamente apresenta uma hipertensão arterial resistente, com aumento pressórico principalmente durante o sono

383
Q

Valores de corte para MAPA (Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial)

A

24h: ≤ 130x80 mmHg
Vigília: ≤ 135x85 mmHg
Sono: ≤ 120x70 mmHg

Utilizados tanto para diagnóstico quanto para avaliação de HAS controlada ou não controlada

384
Q

Exame padrão-ouro para diagnóstico de hipertensão arterial

A

MAPA!!!
Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial

385
Q

Principal causa secundária de Osteoporose

A

Uso de glicocorticoides com consequente desmineralização óssea(30-50% de quem faz uso crônico das medicações)

386
Q

Principais fatores de risco para desenvolvimento de osteoporose

A

Sexo feminino, baixo IMC (desnutrição) e sedentarismo

387
Q

Período da menopausa em que há taxa aumentada de remodelação óssea

A

Início da perimenopausa

388
Q

Definição de fratura por fragilidade

A

Pode ocorrer em qualquer sítio ósseo, após trauma considerado de baixo impacto, independente da idade

389
Q

Diagnóstico de Osteoporose

A

T-Score ≤ 2,5 Desvio-padrão, comparado com a massa óssea da população adulta, jovem e saudável

390
Q

Padrão de FAN nuclear-homogêneo está relacionado com quais auto-anticorpos?

A

Anti-histona e Anti-DNA nativo, padrões presentes no lúpus, lúpus fármaco induzido, nefrite lúpica e algumas hepatites auto-imunes

391
Q

FAN padrão pontilhado fino está relacionado com quais autoanticorpos?

A

Anti-Ro, Anti-La e Scl70 (topoisomerase I)

392
Q

Manifestação cardiovascular mais comum da doença de Graves

A

Taquicardia Sinusal

393
Q

Principais causas de Hipotireoidismo

A

Deficiência de Iodo e Tireoidite autoimune (Hashimoto), em locais com suficiência de iodo

394
Q

Principal causa de Hipotireoidismo Primário

A

Tireoidite de Hashimoto (Autoimune)

395
Q

Anticorpos presentes na Tireoidite de Hashimoto

A

Anti-TPO (90% dos pacientes)
Anti-Tireoglobulina (50% dos pacientes)

396
Q

Quando tratar hipotireoidismo subclínico?

A

Quando TSH > 10 (Iminência de hipotireoidismo clássico)
Gestantes, infertilidade ou desejo de engravidar

397
Q

Principal causa de hipertireoidismo

A

Doença de Graves (Autoimune)
Hipertireoidismo secundário, com ↑ TSH

398
Q

Tratamento do hipertireoidismo

A

Beta-bloqueador: controla sintomatologia bloqueando receptor adrenérgico
Drogas anti-tireoidianas: metimazol (MMZ) e propiltiouracil (PTU)

399
Q

Padrão na imunofluorescência da glomerulonefrite por Anticorpo Antimembrana Basal Glomerular

A

Padrão linear, os depósitos acompanham o trajeto da membrana basal

400
Q

Padrão na imunofluorescência da Glomerulopatia Membranosa

A

Espessamento da membrana basal glomerular, com depósito de IgG e C3 de padrão granular

401
Q

Glomerulopatia que tem relação com infecção por Hepatite C

A

Membranoproliferativa

402
Q

Glomerulopatia que tem relação com infecção por Hepatite B

A

Membranosa

403
Q

Tratamento da anemia hemolítica autoimune

A

Pulsoterapia com glicocorticoide

404
Q

Pêntade da Púrpura Trombocitopênica Imune (PTT)

A

(1) Anemia Hemolítica Microangiopática, CD - e Esquizócitos em sangue periférico
(2) Plaquetopenia
(3) Lesão Renal Aguda
(4) Febre
(5) Encefalopatia

405
Q

Paciente com Torsades de Pointes. Qual a conduta?

A

Estável hemodinamicamente: Sulfato de Magnésio
Instável hemodinamicamente: Desfibrilação 200 J (Cardioversão não é possível devido o polimorfismo do QRS)

406
Q

Alterações observadas na intoxicação por bloqueador de canal de cálcio

A

(1) Hipotensão arterial
(2) Taquicardia reflexa
(3) Hiperglicemia acentuada aguda → Inibição da secreção pancreática de insulina

407
Q

Ao que corresponde o DO2?

A

D - Delivery
Oferta de oxigênio para os tecidos, calculado pelo débito cardíaco e pelo conteúdo arterial de O2

408
Q

Ao que corresponde o VO2?

A

Consumo de O2 pelos tecidos
Quanto maior a taxa metabólica, maior o VO2. Ex.: gravidez, febre, infecção, exercício

409
Q

Principal causa de Síndrome de Cushing Secundária

A

Tumor HIPOFISÁRIO produtor de ACTH (doença de Cushing): 65-70% dos casos
Hipercortisolismo SECUNDÁRIO

410
Q

Principal causa de Síndrome de Cushing como um todo

A

Administração exógena de glicocorticoides

411
Q

Manifestação clínica mais comum de Síndrome de Cushing

A

Obesidade central progressiva

412
Q

Suspeita diante de paciente com obesidade central, gibas dorsais e estrias violáceas em abdome

A

Síndrome de Cushing

413
Q

Manifestação cutânea quase patognomônica de síndrome de Cushing

A

Estrias violáceas em abdome

414
Q

Manifestações osteoarticulares da Síndrome de Cushing

A

Fraqueza e atrofia da musculatura proximal, principalmente de membros inferiores, com dificuldade de subir escadas
Osteopenia e osteoporose

415
Q

Manifestações de Síndrome de Cushing em crianças

A

Atraso puberal, baixa estatura, virilização anormal da genitália, ganho ponderal e aumento da pilificação

416
Q

Principal causa de mortalidade em paciente com síndorme de Cushing

A

Doenças Cardiovasculares

417
Q

4 sinais clínicos discriminatórios de Síndorme de Cushing

A

(1) Pletora Facial: fácies de lua cheia
(2) Estria violácea > 1 cm
(3) Fraqueza muscular proximal
(4) Fragilidade cutâneo-capilar

418
Q

Ao que corresponde o efeito Shunt, na insuficiência respiratória?

A

Quando o alvéolo está sendo perfundido, com vascularização adequada, porém, não está sendo ventilado
Ex.: preenchimento por pus em infecções

419
Q

Ao que corresponde o efeito Espaço Morto, na insuficiência respiratória?

A

Quando o alvéolo está sendo ventilado, porém, não está sendo perfundido. Ex.: TEP maciço

420
Q

Resposta compensatória da Acidose Respiratória Crônica

A

HCO3 aumenta 4 mEq/L acima do valor médio normal de 24 para cada 10 mmHg de pCO2 acima de 40 mmHg

421
Q

Manifestações clínicas iniciais da artrite gonocócica

A

Artrite migratória com manifestações cutâneas (eritema), associada a tenossinovite, podendo ter extensão do edema da articulação para o membro

422
Q

Tratamento da artrite gonocócica

A

Ceftriaxone

423
Q

Principal causa de artrite séptica em população jovem, sexualmente ativa

A

Artrite gonocócica

424
Q

Síndrome de Mendelson

A

Pneumonite Química associada a aspiração de conteúdo gástrico (broncoaspiração)
Pode ser complicação de intubação orotraqueal

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