Cirrosis Flashcards
Cirrosis:
Enfermedad progresiva en donde la arquitectura del hígado (parénquima hepático) se reemplaza por tejido fibroso y eventualmente deja de funcionar.
Epidemiología:
- Bajo nivel socioeconómico
- Hepatitis viral
- Hepatitis autoinmune
- Medicamentos
- Acetaminofén (paracetamol)
- Enf. Wilson (trastorno hereditario poco frecuente que condiciona la acumulación patológica de cobre en varios órganos y tejidos, especialmente en el hígado y en el cerebro)
- Criptogénicas (no se sabe por qué)
Etiología:
- Alcohol (ALD) - 58%
- No OH (no alcohol) - 17%
- Virus Hepatitis C -9%
- Hepatitis autoinmune - 7%
- Virus hepatitis B - 4%
- Cirrosis biliar primaria - 2%
Esteatosis
Drogas y toxinas
Qué estructura y ramas dividen los segmentos del hígado
Vena cava inferior, ramas: derecha, intermedia e izquierda
Lóbulos del hígado:
2
Segmentos del hígado (de coineau)
8
Componen la triada portal:
Conducto biliar, arteria hepática y vena porta
qué ocasiona la obstrucción a nivel de triada portal en cuanto al canalículo biliar?
Ictericia
Aumenta la bilirrubina (directa e indirecta)
El hepatocito al estar dañado no recibe ni conjuga la bilirrubina
Qué forma la vena cava inferior?
la vena mesentérica superior y esplénica
Qué ocasiona el aumento de presión en la vena porta?
flujo disminuye - va de reversa hacia la esplénica - causa esplenomegalia congestiva- puede ir hacia atrás y congestionar a la vena gástrica izquierda - daña a las venas esofágicas también - várices esofágicas) - forma colaterales a nivel periumbilical (venas que estaban ahí pero ya no había flujo)
Qué bilirrubina estará elevada?
Las dos, la directa y la indirecta
(el hepatocito es el que conjuga a la bilirrubina, pero al estar dañado no la recibe y ni la conjuga. Como está dañado el canalículo, la directa no va a pasar en cantidades normales, sino mínima. )
El aumento de presión en la vena porta puede ocasionar várices esofágicas, que al romperse se manifestaría como:
hematemesis
Qué es la ascitis?
Fuga del líquido de los vasos (intravascular) hacia el espacio intersticial
Por qué se da la ascitis?
Porque los hepatocitos dejan de producir albúmina (hipoalbuminemia), la albúmina mantiene la presión oncótica o coloidosmótica, al bajar su cantidad gana la presión hidrostática
Se le llama así a la formación de colaterales periumbilicales:
Caput medusa
Qué provoca la ascitis y por qué?
Problemas respiratorios porque se está presionando el diafragma
Qué se hace para sacar el líquido intersticial?
Paracentesis (punzocath)
Qué se le da al paciente después de realizar la paracentesis o punzocath?
albúmina y se hace resposición de volumen intravascular
A qué nivel se hace la paracentesis con el punzocath?
A nivel de la línea media clavicular paraumbilical
Ramas colaterales de la porta afectadas por el aumento de la presión:
- Esplénica - esplenomegalia
- Gástrica izquierda - esofágicas - várices esofágicas (pueden causar esteatosis)
- Ramas rectales de la mesentérica inferior - hemorroides
-Epigástrica periumbilical - caput medusa
Al dañarse el hígado, este no elimina las toxinas de la sangre, lo que causa:
Encefalopatía: el amonio se acumula y entra a la barrera hematoencefálica, pérdida de la función cerebral
Manifestaciones clínicas de la cirrosis:
- Ictericia - bilirrubina aumentada
- Ascitis - falta de albúmina
- Sangrado (hígado sintetiza factores de coagulación)
Cómo sabemos qué tan grave es la cirrosis?
Child Pugh
Child pugh clase A:
5-6 puntos
Supervivencia 1 año - 100%
Supervivencia 2 años - 85%
Child pugh clase B:
7-9
Supervivencia 1 año - 81%
Supervivencia 2 años - 57%
Child Pugh C:
10-15
Supervivencia 1 año - 55%
Supervivencia 2 años - 45%
Child Pugh parámetros:
Bilirrubina <2 2-3 >3
Albúmina >3.5 2.8-3.5 <2.8
Tiempo protrombina <4 4-6 >6
Ascitis NO Moderada Severa
Encefalopatía NO 1-2 3-4
Cómo estarán los laboratorios?
Aumentado:
AST (aspartato aminotransferasa a menudo es parte de una evaluación inicial para detectar problemas hepáticos)
ALT (alanina aminotransferasa. Es una enzima que se encuentra principalmente en el hígado. Cuando las células hepáticas están dañadas, liberan esta enzima en el torrente sanguíneo)
FA (fosfatasa alcalina)
GGT (gamma glutamil transferasa, enzima que se encuentra mayoritariamente en el hígado)
Bilirrubina
Protrombina
Disminuído:
Albúmina
Leucocitos
Plaquetas
Sospechas diagnósticas:
Asintomáticos por décadas
Exploración:
- Hepatomegalia
- Ictericia
- Hedor hepático
- Eritrema palmar (no muy frecuente, enrrojecimiento e inflamación)
- Púrpura
Resultados laboratorio
Diagnóstico:
Lo definitivo es una biopsia pero NO se hace, porque hígado no tiene factores de coagulación y sangra mucho
- USG (ultrasonido) - primero que se hace
- TAC (tomografía) - si se sospecha de tumor
- RMN (resonancia magnética)
Qué vemos en el USG cuando hay cirrosis?
Parénquima se debería ver liso normalmente pero en cirrosis hay puntilleo, puede tener líquido en el espacio subdiafragmático, espacio de morrison (espacio hepatorrenal) debe estar vacío
Qué hacemos si sospechamos que hay un tumor (recordar que hepatitis C lo puede causar)
Pedir TAC con contraste intravenoso
En la tomografía qué es lo blanquito que se ve alrededor?
La cápsula
Qué es lo negro que se puede ver en la TAC?
Gas
Infección
Tumor
La cirrosis duele?
No, porque se daña el parénquima, no la cápsula
Clasificación de la cirrosis:
micronodular, macronodular y mixta
Cirrosis tiene cura?
No, pero se puede tratar
Hasta qué grado es visible la ictericia
Hasta que está en grado 3, ya muy avanzado
