Cirrose Hepática Flashcards
Quais são os níveis pressóricos de hipertensão portal, varizes e rompimento de varizes?
HP: > ou = 5 mmHg
Varizes: > ou = 10 mmHg
Rompimento: > ou = 12 mmHg
Varizes em fundo gástrico isoladas sugerem qual Dx?
Trombose de veia esplênica
O que é a sd Budd-Chiari?
Se associa a qual tipo de hipertensão portal?
Trombose de veia hepática ou VCI.
HP pós-sinusoidal
Causas de hipertensão portal pré-hepática?
Trombose de veia porta ou de veia esplênica
Principal causa de hipertensão portal não cirrótica?
De qual tipo é?
Esquistossomose
HP hepática pré-sinusoidal
A cirrose hepática causa uma hipertensão portal de qual tipo?
HP hepática sinusoidal.
O que é e o que significa a contratura palmar de Dupuytren?
Retração do 4º e 5º dedo.
Indica etilismo.
Classificação de Child-Pugh (itens e gravidade)
(1-2-3)
Bb < 2 | 2-3 | > 3
Encefalopatia: 0 | Grau I ou II | Grau III ou IV
Albumina: > 3,5 | 3,5-3 | < 3
TAP (RNI): < 1,7 | 1,7-2,3 | > 2,3
Ascite: - | discreta | importante
5-6: A
7-9: B
10-15: C
Itens para score de MELD?
Função?
Bb, TAP e Creatinina. Atualmente, emprega-se o sódio (MELD-Na)
Prioriza para transplante (elegível se > 13, em média)
O que é MAFLD?
Dx?
Importância?
Doença hepática gordurosa associada à sd metabólica.
Era a antiga NASH (esteatohepatite não alcoólica), mas mudou para não esquecer da associação entre alcoolismo e sd metabólica.
Dx: esteatose + pelo menos 1: obesidade/sobrepeso, DM ou sd metabólica.
Pode ter outras etiologias (álcool, vírus etc), mas se tem MAFLD, tem que tratar!
Quais medicamentos têm aparente benefício na MAFLD?
A resistência à insulina é a base fisiopatológica.
Pioglitazona (ação hepática) e vitamina E, principalmente se DM.
Metformina, por si só, não tem evidência
Tipo de herança da hemocromatose hereditária?
Qual a mutação?
Autossômica recessiva, gene HFE (mutação C282Y) da hepcidina
Mecanismo fisiopatológico da hemocromatose hereditária?
⬇️ hepcidina (inibe a ferroportina) -> ferroportina mais livre -> ⬆️ absorção intestinal de ferro
Clínica hemocromatose hereditária
Hepatopatia (cirrose e CHC)
Heart (IC, arritmias)
Hipogonadismo
Hipoinsulinismo
Hiperpigmentação
(H) artrite (osteófitos em gancho)
Rastreamento para hemocromatose hereditária?
Saturação de transferrina > 45%
Hemocromatose: o que fazer se mutação para HFE for positiva, mas saturação de transferrina e ferritina normais?
Não dar o diagnóstico! Acompanhar (tem risco aumentado)
Hemocromatose: a flebotomia não melhora quais sintomas?
DM, hipogonadismo e artralgia
Tipo de herança da doença de Wilson?
Fisiopatologia?
Autossômica recessiva.
Defeito na ceruloplasmina -> não incorpora cobre -> acumula.
Tratamento doença de Wilson?
Quelante de cobre (penicilamina) ou transplante hepático
Classificação encefalopatia hepática
I: desatenção, alteração sono-vigília
II: flapping, letargia, desorientação
III: agitação/sonolência, hiperreflexia, rigidez
IV: comatoso
CD encefalopatia hepática?
Estimular evacuação (ao menos 3/dia) com lactulose.
Refratários ou graves: rifaximina, neomicina ou metronidazol
Fisiopatologia sd hepatorrenal?
Insuficiência hepática-> vasodilatação sistêmica-> rins mal perfundidos -> ativa SRAA -> vasoconstrição renal -> IR
Dx síndrome hepatorrenal?
É de exclusão! Precisa caracterizar cirrose com HP, IRA, EAS e USG rins normais, excluir nefrotóxicos, ausência de melhora após suspender diuréticos e após expansão com albumina (1g/kg/dia por 48h -> se melhora, era pré-renal)
CD sd hepatorrenal?
Suspender diuréticos.
Expansão volêmica com albumina.
Vasoconstrictores: terlipressina ou octreotide (esplâncnico-específicos) ou nora
Suporte intensivo +- diálise
Definitivo: transplante duplo (hepático e renal)
Cuidado ao retirar alto volume na paracentese?
Se > 5 L, repor 6-8g de albumina por litro total de líquido retirado
Interpretação GASA
> ou = 1,1: hipertensão porta (transudato). Se ptn ascite < 2,5: cirrose. Se > 2,5: IC, Budd-Chiari
< 1,1: causa inflamatória (exsudato). Se ptn ascite < 2,5: sd nefrótica. Se > 2,5: carcinomatose, TB, ascite quilosa.
Tratamento ascite na cirrose?
Restrição de sódio (até 2g/dia)
Espironolactona + furosemida (100:40 até 400:160)
Paracentese s/n
Objetivo de perda de peso por diurese na ascite na cirrose?
> 0,5 kg/dia ou 1kg/dia (se edema de MMII)
Dx PBE?
PMN > 250 e cultura positiva.
Ascite neutrofílica? Bacterascite? Definições e CD?
Ascite neutrofílica: PMN > 250, mas cultura negativa. CD: tratar como PBE
Bacterascite: PMN < 250, mas cultura positiva. CD: repetir (contaminação?). Se mantiver ou sintomas -> tratar como PBE.
Mecanismo peritonite bacteriana secundária?
Dx?
Contaminação por outro processo intra-abdominal (perfuração, apendicite, diverticulite etc).
Dx: análise polimicrobiana, celularidade aumentada, glicose < 50, LDH aumentado, proteína > 1g, Bb líquido > 6
CD PBE?
. Ceftriaxone.
. Profilaxia para síndrome hepatorrenal: albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia
. Iniciar profilaxia secundária para PBE: norfloxacino ou ceftriaxone por toda a vida ou até não ter mais ascite.
Indicações e esquema de profilaxia primária para PBE?
Ceftriaxone ou norfloxacino se sangramento do TGI, Child B ou C
O que é a gastropatia hipertensiva portal?
Fragilidade de vasos gástricos menores -> sgto TGI crônico e de baixo volume
CD HDA?
1º: estabilizar (EDA só depois de estável!).
. Se suspeita de DUP: omeprazol 80 mg EV bolus + 40 mg EV 12/12 h (na prática: para TODOS)
. Se suspeita de varizes esofágicas: terlipressina ou octreotide
. EDA: ligadura elástica de varizes. Refratário: balão de Sengstaken-Blakemore por até 24h ou TIPS
Profilaxias a serem feitas após sangramento digestivo na cirrose?
Profilaxia para PBE: ceftriaxone 1g/dia por 7 dias (pode transicionar para norfloxacino).
Profilaxia secundária para sangramentos: ligadura elástica + BB não seletivo
Profilaxia primária para sangramento de varizes digestivas?
Anteriormente: BB não seletivo ou ligadura elástica (sem evidência de superioridade) se varizes médio/grosso calibre, ou fino calibre com red spot ou Child B/C.
Baveno VII: CARVEDILOL (é superior) sempre que HP + quaisquer varizes, ascite, circulação colateral, elastografia > 25 kPa ou 20-25 com plaquetas < 150.000 ou 15-20 com plaquetas < 110.000
Fisiopatologia da síndrome hepatopulmonar?
Insuficiência hepática-> vasodilatação pulmonar -> “shunt” -> as hemácias “mais baixas” no vaso não são oxigenadas
O que são e por que ocorrem platipneia e ortodexia?
Platipneia (piora da dispneia ao levantar) e ortodexia (queda da saturação > 5% ao se levantar).
Ocorre porque, ao levantar, o ápice pulmonar é mais ventilado e a base é mais perfundida, o que piora o desequilíbrio que já havia pela sd hepatopulmonar.
Dx sd hepatopulmonar?
Tratamento?
Eco com microbolhas.
Em circulação pulmonar normal, as microbolhas não chegam no AE (são destruídas pelo ⬇️ calibre).
Com a vasodilatação da síndrome, elas chegam no AE após o 3º batimento (antes disso, sugere shunt intra-cardíaco, como CIA).
Tto: transplante hepático
O que é sd portopulmonar?
O problema primário é a hipertensão pulmonar, que gera ICD e hipertensão portal.
Clínica ~ sd hepatopulmonar.
Aspecto TC CHC?
Lesão irregular hipervascularizada (mosaico) na fase arterial e wash-out rápido na pós-contraste/tardia
CD CHC se assintomático e Child A?
1 nódulo < 5 cm ou até 3 < 3 cm: cirurgia curativa.
Se diferente disso, mas Child A ou B: quimioembolização para ⬇️ tamanho e avaliar cirurgia após
CHC: quando se indica QT? E paliativos?
QT: quando sintomático ou MTX/invasão vascular, mas Child A ou B. Usa o sorafenibe
Paliativo: Child C
