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22 Infecto > Cirrose Hepática > Flashcards

Cirrose Hepática Flashcards

1
Q

Quais são os níveis pressóricos de hipertensão portal, varizes e rompimento de varizes?

A

HP: > ou = 5 mmHg
Varizes: > ou = 10 mmHg
Rompimento: > ou = 12 mmHg

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Q

Varizes em fundo gástrico isoladas sugerem qual Dx?

A

Trombose de veia esplênica

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Q

O que é a sd Budd-Chiari?
Se associa a qual tipo de hipertensão portal?

A

Trombose de veia hepática ou VCI.
HP pós-sinusoidal

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4
Q

Causas de hipertensão portal pré-hepática?

A

Trombose de veia porta ou de veia esplênica

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5
Q

Principal causa de hipertensão portal não cirrótica?
De qual tipo é?

A

Esquistossomose
HP hepática pré-sinusoidal

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6
Q

A cirrose hepática causa uma hipertensão portal de qual tipo?

A

HP hepática sinusoidal.

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7
Q

O que é e o que significa a contratura palmar de Dupuytren?

A

Retração do 4º e 5º dedo.
Indica etilismo.

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8
Q

Classificação de Child-Pugh (itens e gravidade)

A

(1-2-3)
Bb < 2 | 2-3 | > 3
Encefalopatia: 0 | Grau I ou II | Grau III ou IV
Albumina: > 3,5 | 3,5-3 | < 3
TAP (RNI): < 1,7 | 1,7-2,3 | > 2,3
Ascite: - | discreta | importante

5-6: A
7-9: B
10-15: C

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9
Q

Itens para score de MELD?
Função?

A

Bb, TAP e Creatinina. Atualmente, emprega-se o sódio (MELD-Na)
Prioriza para transplante (elegível se > 13, em média)

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10
Q

O que é MAFLD?
Dx?
Importância?

A

Doença hepática gordurosa associada à sd metabólica.
Era a antiga NASH (esteatohepatite não alcoólica), mas mudou para não esquecer da associação entre alcoolismo e sd metabólica.

Dx: esteatose + pelo menos 1: obesidade/sobrepeso, DM ou sd metabólica.

Pode ter outras etiologias (álcool, vírus etc), mas se tem MAFLD, tem que tratar!

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11
Q

Quais medicamentos têm aparente benefício na MAFLD?

A

A resistência à insulina é a base fisiopatológica.
Pioglitazona (ação hepática) e vitamina E, principalmente se DM.

Metformina, por si só, não tem evidência

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12
Q

Tipo de herança da hemocromatose hereditária?
Qual a mutação?

A

Autossômica recessiva, gene HFE (mutação C282Y) da hepcidina

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13
Q

Mecanismo fisiopatológico da hemocromatose hereditária?

A

⬇️ hepcidina (inibe a ferroportina) -> ferroportina mais livre -> ⬆️ absorção intestinal de ferro

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14
Q

Clínica hemocromatose hereditária

A

Hepatopatia (cirrose e CHC)
Heart (IC, arritmias)
Hipogonadismo
Hipoinsulinismo
Hiperpigmentação
(H) artrite (osteófitos em gancho)

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15
Q

Rastreamento para hemocromatose hereditária?

A

Saturação de transferrina > 45%

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16
Q

Hemocromatose: o que fazer se mutação para HFE for positiva, mas saturação de transferrina e ferritina normais?

A

Não dar o diagnóstico! Acompanhar (tem risco aumentado)

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17
Q

Hemocromatose: a flebotomia não melhora quais sintomas?

A

DM, hipogonadismo e artralgia

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18
Q

Tipo de herança da doença de Wilson?
Fisiopatologia?

A

Autossômica recessiva.
Defeito na ceruloplasmina -> não incorpora cobre -> acumula.

19
Q

Tratamento doença de Wilson?

A

Quelante de cobre (penicilamina) ou transplante hepático

20
Q

Classificação encefalopatia hepática

A

I: desatenção, alteração sono-vigília
II: flapping, letargia, desorientação
III: agitação/sonolência, hiperreflexia, rigidez
IV: comatoso

21
Q

CD encefalopatia hepática?

A

Estimular evacuação (ao menos 3/dia) com lactulose.
Refratários ou graves: rifaximina, neomicina ou metronidazol

22
Q

Fisiopatologia sd hepatorrenal?

A

Insuficiência hepática-> vasodilatação sistêmica-> rins mal perfundidos -> ativa SRAA -> vasoconstrição renal -> IR

23
Q

Dx síndrome hepatorrenal?

A

É de exclusão! Precisa caracterizar cirrose com HP, IRA, EAS e USG rins normais, excluir nefrotóxicos, ausência de melhora após suspender diuréticos e após expansão com albumina (1g/kg/dia por 48h -> se melhora, era pré-renal)

24
Q

CD sd hepatorrenal?

A

Suspender diuréticos.
Expansão volêmica com albumina.
Vasoconstrictores: terlipressina ou octreotide (esplâncnico-específicos) ou nora
Suporte intensivo +- diálise
Definitivo: transplante duplo (hepático e renal)

25
Q

Cuidado ao retirar alto volume na paracentese?

A

Se > 5 L, repor 6-8g de albumina por litro total de líquido retirado

26
Q

Interpretação GASA

A

> ou = 1,1: hipertensão porta (transudato). Se ptn ascite < 2,5: cirrose. Se > 2,5: IC, Budd-Chiari

< 1,1: causa inflamatória (exsudato). Se ptn ascite < 2,5: sd nefrótica. Se > 2,5: carcinomatose, TB, ascite quilosa.

27
Q

Tratamento ascite na cirrose?

A

Restrição de sódio (até 2g/dia)
Espironolactona + furosemida (100:40 até 400:160)
Paracentese s/n

28
Q

Objetivo de perda de peso por diurese na ascite na cirrose?

A

> 0,5 kg/dia ou 1kg/dia (se edema de MMII)

29
Q

Dx PBE?

A

PMN > 250 e cultura positiva.

30
Q

Ascite neutrofílica? Bacterascite? Definições e CD?

A

Ascite neutrofílica: PMN > 250, mas cultura negativa. CD: tratar como PBE
Bacterascite: PMN < 250, mas cultura positiva. CD: repetir (contaminação?). Se mantiver ou sintomas -> tratar como PBE.

31
Q

Mecanismo peritonite bacteriana secundária?
Dx?

A

Contaminação por outro processo intra-abdominal (perfuração, apendicite, diverticulite etc).
Dx: análise polimicrobiana, celularidade aumentada, glicose < 50, LDH aumentado, proteína > 1g, Bb líquido > 6

32
Q

CD PBE?

A

. Ceftriaxone.
. Profilaxia para síndrome hepatorrenal: albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia
. Iniciar profilaxia secundária para PBE: norfloxacino ou ceftriaxone por toda a vida ou até não ter mais ascite.

33
Q

Indicações e esquema de profilaxia primária para PBE?

A

Ceftriaxone ou norfloxacino se sangramento do TGI, Child B ou C

34
Q

O que é a gastropatia hipertensiva portal?

A

Fragilidade de vasos gástricos menores -> sgto TGI crônico e de baixo volume

35
Q

CD HDA?

A

1º: estabilizar (EDA só depois de estável!).
. Se suspeita de DUP: omeprazol 80 mg EV bolus + 40 mg EV 12/12 h (na prática: para TODOS)
. Se suspeita de varizes esofágicas: terlipressina ou octreotide
. EDA: ligadura elástica de varizes. Refratário: balão de Sengstaken-Blakemore por até 24h ou TIPS

36
Q

Profilaxias a serem feitas após sangramento digestivo na cirrose?

A

Profilaxia para PBE: ceftriaxone 1g/dia por 7 dias (pode transicionar para norfloxacino).
Profilaxia secundária para sangramentos: ligadura elástica + BB não seletivo

37
Q

Profilaxia primária para sangramento de varizes digestivas?

A

Anteriormente: BB não seletivo ou ligadura elástica (sem evidência de superioridade) se varizes médio/grosso calibre, ou fino calibre com red spot ou Child B/C.

Baveno VII: CARVEDILOL (é superior) sempre que HP + quaisquer varizes, ascite, circulação colateral, elastografia > 25 kPa ou 20-25 com plaquetas < 150.000 ou 15-20 com plaquetas < 110.000

38
Q

Fisiopatologia da síndrome hepatopulmonar?

A

Insuficiência hepática-> vasodilatação pulmonar -> “shunt” -> as hemácias “mais baixas” no vaso não são oxigenadas

39
Q

O que são e por que ocorrem platipneia e ortodexia?

A

Platipneia (piora da dispneia ao levantar) e ortodexia (queda da saturação > 5% ao se levantar).

Ocorre porque, ao levantar, o ápice pulmonar é mais ventilado e a base é mais perfundida, o que piora o desequilíbrio que já havia pela sd hepatopulmonar.

40
Q

Dx sd hepatopulmonar?
Tratamento?

A

Eco com microbolhas.

Em circulação pulmonar normal, as microbolhas não chegam no AE (são destruídas pelo ⬇️ calibre).
Com a vasodilatação da síndrome, elas chegam no AE após o 3º batimento (antes disso, sugere shunt intra-cardíaco, como CIA).

Tto: transplante hepático

41
Q

O que é sd portopulmonar?

A

O problema primário é a hipertensão pulmonar, que gera ICD e hipertensão portal.
Clínica ~ sd hepatopulmonar.

42
Q

Aspecto TC CHC?

A

Lesão irregular hipervascularizada (mosaico) na fase arterial e wash-out rápido na pós-contraste/tardia

43
Q

CD CHC se assintomático e Child A?

A

1 nódulo < 5 cm ou até 3 < 3 cm: cirurgia curativa.
Se diferente disso, mas Child A ou B: quimioembolização para ⬇️ tamanho e avaliar cirurgia após

44
Q

CHC: quando se indica QT? E paliativos?

A

QT: quando sintomático ou MTX/invasão vascular, mas Child A ou B. Usa o sorafenibe
Paliativo: Child C

22 Infecto (7 decks)

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