CIRROSE Flashcards
Cirrose hepática
Estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares - estágio tardio da fibrose hepática progressiva
O que ocorre após a morte celular e a deposição de tecido fibroso no parenquima hepático?
Perda da arquitetura lobular e vascular + formação de nódulos de regeneração
A contração em volta dos sinusóides tem qual consequência?
Hipertensão intra hepática, devido a redução do espaço sinusoidal
Diminuição do tamanho do fígado e aumento da resistência deixa o fígado com quais características?
Bordas rombas e superfície de aspecto irregular
Quais são as principais etiologias da cirrose?
Doença de Wilson;
Hemocromatose;
Hepatite autoimune;
Colangite biliar primária;
Colangite esclerosante;
Quais são as principais etiologias da cirrose?
Doença de Wilson;
Hemocromatose;
Hepatite autoimune;
Colangite biliar primária;
Colangite esclerosante;
Doença de Wilson
Distúrbio autossômico recessivo caracterizado pelo acúmulo de quantidades tóxicas de cobre no fígado, cérebro, córneas e rins;
A manifestação da Doença de Wilson é principalmente em adultos. Verdadeiro ou falso?
Falso. Ocorre na infância e adolescência.
Diagnóstico da Doença de Wilson
Presença de ceruloplasmina reduzida, cobre sérico aumentado, anéis de Kayser Fleischer (olhos), sintomas neurológicos e psiquiátricos, hepatomegalia
Qual é o principal tto da Doença de Wilson?
Quelantes do cobre
Hemocromatose
Aumento da absorção de ferro - acúmulo de metal no organismo;
Hiperabsorção intestinal de ferro
Qual é a apresentação clínica da hemocromatose?
Escurecimento da pele;
DM;
Insuficiência cardíaca;
Cirrose;
Como se realiza o diagnóstico da hemocromatose?
- Provas de ferro = ferro sérico, índice de saturação de transferrina e ferritina (não é específico);
- Teste genético se IST elevado + ferritina elevada;
Presença de HFE = caráter hereditário - Biópsia hepática se saturação de transferia > 60% nos homens e > 50% nas mulheres;
Quando se deve suspeitar de hemocromatose?
6Hs:
Hepatomegalia;
Heart = cardiopatia dilatada, ICC, arritmias;
Hiperglicemia;
Hiperpigmentação (deposição de ferro e melanina);
Hipopituitarismo (diminuição da atividade da hipófise) –> hipogonadismo/hipotireoidismo secundário;
Artrite;
Quais características fazem parte do diagnóstico da hepatite autoimune?
Hipergamaglobulinemia - característico da doença, mas não é obrigatório;
Auto anticorpos: FAN, ANTI MUSCULO LISO, ANTI LKM;
Na hepatite autoimune há características especificas nos exames de imagem e características patognomônicas - verdadeiro ou falso?
Falso.
Como se realiza o diagnóstico definitivo da hepatite autoimune?
Combinação dos achados clínicos + laboratoriais + histológicos - além da exclusão de outras causas de doença hepática.
Qual é o principal tto da hepatite autoimune?
Imunossupressor - corticoide e azatioprina
Colangite biliar primária
Doença autoimune que gera inflamação crônica, podendo desencadear em cirrose;
Reação inflamatória com lesão e destruição progressiva dos pequenos ductos biliares intralobulares;
Há a presença de algum anticorpo na colangite biliar primária?
Sim = anti mitocôndria em 95% dos casos
Qual é o quadro clínico da colangite biliar primária?
Prurido, fadiga, icterícia e xantelasma
Quais são os achados laboratoriais da colangite biliar primária?
Aumento acentuada de FA e GGT (indicam colestase);
Hiperbilirrubinemia;
Hipercolesterolemia;
FAN (70%);
Como é feito o diagnóstico da colangite biliar primária?
Presença de 2 dos 3 achados:
1. FA > 1,5;
2. Anti mitocôndria;
3. Biópsia;
Qual é o tratamento da colangite biliar primária?
Ácido ursodesoxicólico e ácido obeticólico;
Tratamento sintomático;
Transplante;
Colangite esclerosante
Doença autoimune;
Inflamação, fibrose e estenose de médio e grandes ductos na árvore biliar intra hepática e/ou extra hepática
Colangite esclerosante possui associação com retocolite ulcerativa?
Sim.
Qual é o quadro clínico da colangite esclerosante?
Prurido, fadiga e icterícia.
Quais são os resultados dos exames laboratoriais na colangite esclerosante?
Hipergamaglobulinemia;
p-ANCA;
Como é feito o diagnóstico da colangite esclerosante?
Associação de exames laboratoriais e imagem
Qual é o tratamento da colangite esclerosante?
Não existe terapia medicamentosa comprovada que altera o curso da doença;
Tratamento sintomático;
Medicações de doença autoimune;
CPRE com stent;
Transplante.
Quais são os sintomas relacionados com a perda da função hepática?
Perda ponderal;
Cansaço;
Déficit neurológico - concentração e memória;
Alteração em ciclo menstrual;
Alteração de libido.
Quais são os sinais observados na cirrose? (13)
- Ginecomastia;
- Icterícia;
- Ascite;
- Circulação colateral;
- Esplenomegalia;
- Telangiectasia;
- Rarefação de pelos;
- Atrofia testicular;
- Confusão mental;
- Sinais de desnutrição;
- Eritema palmar;
- Hálito hepático;
- Sinal de Flapping;
Quais são os exames laboratoriais que devem ser solicitados na cirrose?
- Bilirrubina sérica (preditor de gravidade);
- Aminotransferases = TGO e TGP (se normais não excluem diagnóstico de cirrose);
- Fosfatase alcalina e GGT (são inespecificos);
- RNI = tempo de protrombina (gravidade da disfunção hepática);
CHILD
Classifica gravidade da cirrose;
Dosagem de sódio, plaquetas e albumina.
Ao decorrer da doença cirrótica o paciente pode desenvolver pancitopenia - verdadeiro ou falso?
Verdadeiro;
Devido a hipertensão portal, se tem esplenomegalia -> sequestro de até 90% da massa de plaquetas circulantes.
O exame de imagem por si é adequadamente sensível e específico para diagnosticar cirrose?
Não - precisa se relacionar com exame físico e labs.
Qual é o 1º exame de imagem que deve ser solicitado em suspeita de cirrose?
Ecografia abdominal - traz informação sobre a aparência do fígado e fluxo sanguíneo na circulação portal.
Quais são as características da eco abdominal na cirrose?
Aumento da ecogenicidade (esteatose);
Bordos rombos;
Aspecto heterogêneo com áreas de aparência irregular;
Modularidade hepática;
O que se avalia na tomografia computadorizada?
Modularidade hepática, aspecto heterogêneo, atrofia do lobo direito e hipertrofia dos lobos caudado e esquerdo;
Ascite e varizes;
Avaliação e permeabilidade da veia porta;
Qual é o benefício de realizar ressonância magnética na suspeita de cirrose?
Diagnostica com precisão a cirrose e fornece correlação com sua gravidade.
Qual é o benefício da angiorresonância magnética?
Exame mais sensível para diagnosticar complicação da cirrose.
A elastografia hepática avalia o que?
Fibrose hepática
METAVIR - estágios de fibrose
F0 = sem fibrose;
F1 = fibrose portal sem septos;
F2 = poucos septos;
F3 = numerosos septos sem cirrose;
F4 = cirrose;
Quais são os marcadores indiretos da cirrose?
Aminotransferases, coagulação e plaquetas.
Qual é a classificação morfológica da cirrose?
Micronodular, macronodular, mista e septal incompleta.
Cirrose micronodular
Nódulos de regeneração pequenos = 0,1 a 0,3cm;
Fase inicial que posteriormente se transforma em macronodular.
Cirrose macronodular
Nódulos de regeneração até 0,5cm;
Chamada também de pós necrótica, irregular ou pós colapso.
Cirrose mista
Áreas com micronodulos e outras com macronodulos;
Mais comum;
Cirrose septal incompleta
Nódulos maiores (até 1cm) e fibrose portal;
CHILD PUGH
Bilirrubina;
Albumina;
RNI;
Ascite;
Encefalopatia.
MELD
Avalia doença hepática crônica;
BIC = bilirrubina sérica, creatinina e INR
Quais são os aspectos observados no diagnóstico da cirrose?
- Aspectos clínicos - sintomas, sinais e alterações laboratoriais;
- Etiologia;
- Padrão histológico;
O que acontece para causar a descompensação na cirrose?
Infecção, sangramento, ingestão de álcool, medicações, desidratação e constipação
Quais sãos as complicações da cirrose??
- Hemorragia digestiva visceral;
- Ascite;
- Peritonite bacteriana espontanea;
- Encefalopatia hepática;
- Síndrome hepatorrenal;
- Síndrome hepatopulmonar;
Quais são as medidas iniciais na hemorragia digestiva variceal?
- Acesso venoso;
- Proteger via aérea;
- Oxigenoterapia suplementar;
- Reposição volêmica;
- Transfusão de CHAD;
- Plaquetas, vitamina K e plasma;
- Administrar IBP;
- Profilaxia antibiótica;
Qual ATB é usado na HDV?
Ceftriaxona 1g EV;
Ciprofloxacina VO;
7 dias.
Qual é o objetivo da terapia farmacológica na HDV?
Diminuir o fluxo sanguíneo portal;
Reduzem mortalidade e melhoram hemostasia;
Qual é a terapia farmacológica para HDV?
Somatostatina, terlipressina e octreotide;
TIPS
Redução no gradiente de pressão porto hepático para evitar ou reduzir as complicações e manter a perfusão portal suficiente para evitar o desenvolvimento de insuficiência hepática;
Comunicação entre um ramo portal intra hepático e veia supra hepatica;
Qual é o manejo pós sangramento na HDV?
- Erradicação de varizes com ligaduras elásticas - realizada 1 a 2 semanas após alta hospitalar e se repete a cada 2 a 4 semanas até que seja erradicadas as varizes;
- Beta bloqueadores não seletivo = carvedilol, nadolol e propranolol –> vasoconstrição esplanica
Ascite
Líquido anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal.
Como é feita a classificação da ascite?
Pelo gradiente de albumina no soro ascítico;
Gradiente de albumina soro-ascite (GASA) = valor da albumina no líquido - valor da albumina plasmática
O gradiente de albumina soro-ascite (GASA) é indicador de qual etiologia??
Quando superior a 1,1g/dl indica que a etiologia é hipertensão portal.
Qual complicação da cirrose é contraindicação de biópsia percutânea do fígado?
Ascite - risco de contaminação e sangramento.
Quais são os diagnósticos diferenciais da ascite?
5ts e 1ts = feto, flatos, fezes, fat, fluidos e tumor
Quais são as manifestações clínicas da ascite?
Aumento de volume abdominal;
Empachamento pós prandial (compressão gástrica);
Dispneia;
Macicez móvel é detectada a partir de quantos ml na ascite?
1.500ml
Quais são os sinais clínicos no exame físico da ascite?
Macicez móvel;
Círculo de Skoda;
Sinal do piparote;
Diagnóstico da ascite
Paracentese abdominal - retira 30ml de LA para análise laboratorial
Quais exames laboratoriais devem ser solicitados para o paciente ascitico?
Proteínas totais e frações;
Função hepática;
Função renal;
Bioquímica;
Em que casos se usa ultrassonografia e tomografia em pacientes asciticos?
Dúvida diagnóstico ou investigação de doença de base;
Ultrassonografia detecta quando há acúmulo de 100ml;
Qual é o objetivo do tto da ascite?
Minimizar o volume ascítico e diminuir edema periférico - sem causar depleção do volume intravascular
O tratamento da ascite depende da etiologia e aumenta sobrevida do paciente. Verdadeiro ou falso?
Falso. Não aumenta sobrevida, apenas melhora qualidade de vida.
Tratamento da ascite
Dieta hipossódica e quantidade de líquidos ingeridos normal;
Uso de diuréticos - espironolactona 100mg (máximo = 400mg) ou furosemida de 40mg + espironolactona de 100mg (máximo 160mg/dia);
Em quais casos se realiza paracentese de alívio?
Ascite refratária com ausencia de resposta ao uso de diuréticos ou com complicações (insuficiência renal e hipercalemia);
Em qual caso deve haver restrição de água nos pacientes asciticos?
Se sódio inferior a 120mEq/l;
Qual o objetivo de realizar infusão de albumina na paracentese de alívio?
Prevenir depleção volêmica e melhorar fluxo renal
Em qual caso se administra albumina na paracentese de alívio?
Pacientes que retiram mais de 5 litros - 8g de albumina para cada litro de LA
Qual é a complicação das parecenteses volumosas?
Depleção proteica nos pacientes já previamente desnutridos
Peritonite bacteriana espontânea
LA previamente existente é infectado por bactérias do próprio organismo, sem perfuração de víscera ou contaminação direta
Como ocorre a infecção do LA?
Ocorre pela translocação de bactérias intestinais - LA possui pouco conteúdo proteico e baixo poder bactericida
Quais são os pacientes de alto risco para PBE?
Gradiente de proteína do LA - proteína plasmática < 1g/dL ou com níveis baixos de proteína total no LA
Quadro clínico da PBE
Ascite com dor abdominal e febre
Diagnóstico da PBE
Contagem de polimorfonucleares > 250células/ml no LA + cultura positiva
Em alguns casos há somente alteração na cultura ou na contagem de células brancas na PBE - culturas positivas em 90% dos casos. Verdadeiro ou falso?
Falso.
Culturas positivas em 50% a 90% dos casos.
Albumina soro - albumina ascite > 1,1 g/dL é indicativo de?
Hipertensão portal.
< 1,1 g/dL não há hipertensão - PBE é improvável
Bacteriascite
Presença de bactérias com contagem de leucócitos PMN < 250 células/ml;
Trata se tiver sintomas;
Em pacientes assintomáticos realizar nova paracentese após 48h;
Ascite neutrofilica
Não há isolamento de patógeno, mas contagem de leucócitos PNM > 250 células/ml;
Tto: atb de amplo espectro
Tratamento da PBE
- Antibioticoterapia –> cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima de 2g 8h/8h);
- Infusão de albumina IV –> 1,5g/kg no momento do diagnóstico e 1g/kg no 3º dia;
* Albumina gera redução do comprometimento renal em comparação ao uso isolado do ATB; - Descontinuar betabloqueadores e diuréticos
Como é realizado o controle do tto na PBE?
Paracentese em 48h - queda dos neutrófilos < 250 células/ml
Profilaxia da PBE
Norfloxacino 400mg/dia ou ciprofloxacino 400mg IV 1x ao dia (para os pacientes sem possibilidade de administração oral);
Em quais casos se faz profilaxia da PBE
- Passado de PBE;
- Proteinas totais do LA < 1,5 mg/dl + função renal comprometida ou insuficiência hepática;
- Descompensação hepática com HDA, encefalopatia ou insuficiência hepática (uso transitório de 7 dias);
Encefalopatia hepática
Alterações neuropsíquicas - déficit de memoria e atenção, deterioração neuropsíquica, alteração da personalidade, alteração no nível de consciência e alteração motora;
Fígado intacto elimina quase toda amônia, convertendo-a em ureia ou glutamina e impedindo a entrada na circulação sistêmica. Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro.
Quais são as manifestações clínicas da encefalopatia hepatica?
- Flapping positivo;
- Hálito hepático;
Quais são os fatores desencadeantes da encafelopatia hepatica?
- Depleção volêmica (uso de diuréticos e desidratação);
- HDA;
- Infecções;
- Uso de benzodiazepínicos;
- Constipação;
- Descompensação do paciente cirrótico;
Tratamento de encefalopatia hepática
- Retirada do fator desencadeante;
- Dieta hipoproteica em episódios agudos;
- Limpeza intestinal por enemas ou lactulose (diminui a flora, acidifica o meio intestinal e preveni constipação);
- Rifaxima - repara barreira intestinal = melhora a translocação bacteriana e endotoxemia sistêmica;
- Ornitina (hepamerz) = eliminador de amônia;
- ATB para prevenção de PBE;
Todos os pacientes com encefalopatia hepática devem ser encaminhados para transplante hepático. Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Redução do pH favorece a formação de NH4 não absorvível a partir de NH3, há aprisionamento de NH4 no cólon, isso reduz as concentrações plasmáticas de amônia. Quais medicamentos geram esse efeito?
Lactulose e lactitol = catabolizados pela flora bacteriana = reduz pH
Síndrome hepatorrenal é indicativo de?
Grave disfunção orgânica = mau prognóstico
Síndrome hepatorrenal
Caraterizada por um sedimento urinário benigno, taxa baixa de excreção de sódio e aumento progressivo da concentração plasmática de creatinina.
Síndrome hepatorrenal tipo 1
Lesão renal aguda rapidamente progressiva.
Síndrome hepatorrenal tipo 2
Deterioração lenta da função renal em semanas a meses - menor gravidade.
Tratamento da síndrome hepatorrenal
Transplante de fígado;
Correção da hipovolemia;
Infusão de albumina (1,5 mg/kg ao diagnóstico);
Administração de terlipressina = análogo de somatostatina e vasoconstritores esplâncnicos
Síndrome hepatopulmonar
Alteração no gradiente alveoloarterial em ar ambiente, com ou sem hipoxemia resultante da vasodilatação intrapulmonar, na presença de disfunção hepática ou hipertensão portal.
Tratamento da síndrome hepatopulmonar
Oxigenoterapia e transplante de fígado
Qual é o único tratamento definitivo da cirrose?
Transplante hepático.
