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MED - Cirurgia > CIR01 - Síndromes de Insuficiência Hepatocelular e Hipertensão Porta > Flashcards

CIR01 - Síndromes de Insuficiência Hepatocelular e Hipertensão Porta Flashcards

1
Q

Qual a definição de hipertensão porta? Ela é usada na prática?

A

Pressão porta > 5mmHg, ela é conceitual sem uso na prática.

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2
Q

Quais são as marcas clínicas da hipertensão porta? O que é mais comum de aparecer?

A
  • Varizes (mais comum).
  • Ascite (mais comum).
  • Circulação colateral.
  • Esplenomegalia.
  • Encefalopatia.
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3
Q

O que é um sistema porta?

A

A presença de uma veia entre dois capilares. Artéria > Capilares > Veias > Capilares > Veias > Coração.

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4
Q

A veia porta é formada por quais veias?

A
  • V. mesentérica superior.
  • V. esplênica.
  • Contribuições: Vv. mesentérica inferior, gástricas curtas e gástrica esquerda.
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5
Q

Qual a clínica da hipertensão porta? Explique a ocorrência de cada sinal e sintoma.

A
  • Esplenomegalia: aumento da pressão porta dificulta saída de sangue do baço.
  • Varizes: aumento da pressão porta dificulta entrada de sangue no fígado, sangue precisa encontrar outro caminho (através do sistema cava) para voltar ao coração.
    > Esofágicas.
    > Fundo gástrico.
    > Anorretal.
    > Abdominal.
  • Encefalopatia: sangue não passa pelo fígada adequadamente o que gera acúmulo de compostos tóxicos, principalmente amônia.
  • Ascite: o aumento da pressão posterior ou ao nível dos sinusoides faz com que o sangue em alta pressão “vaze” pelos capilares fenestrados gerando ascite.
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6
Q

Como é classificada a síndrome da hipertensão porta? Onde terá a presença de mais ascite/varizes?

A
  • Pré-hepática: + varizes e - ascite.
  • Intra-hepática:
    > Pré-sinusoidal: + varizes e - ascite.
    > Sinusoidal: pode tudo.
    > Pós-sinusoidal: + ascite - varizes.
  • Pós-hepática: + ascite - varizes.
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7
Q

Porque quem cursa com mais ascite normalmente tem menos varizes e vice-versa?

A

A ascite funciona como uma válvula de escape de pressão no sistema porta pelos simusoides. Quando tem muita ascite não faz muitas varizes normalmente.

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8
Q

Quais são as causas da síndrome de hipertensão porta pré-hepática?

A
  • Pré-hepática:
    > Trombose de veia porta: hipercoagubilidade (SAF, cirurgia bariátrica).
    > Trombose de veia esplênica: a principal causa é a pancreatite crônica (inflamação próximo a veia esplênica que trombosa). Causa hipertensão porta segmentar, com varizes em fundo gástrico isoladas.

*V. mesentérica superior é raro em trombosar.

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9
Q

Quais são as causas da síndrome de hipertensão porta intra-hepática?

A
  • Intra-hepática:
    > Pré-sinusoidal: esquistossomose (impacta no espaço porta).
    > Sinusoidal: cirrose.
    > Pós-sinusoidal: doenaça veno-oclusiva (veia centro-lobular), doença rara causada por doença enxerto hospedeiro e “chá da Jamaica”.
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10
Q

Quais são as causas da síndrome de hipertensão porta pós-hepática? Qual a manifestação comum a todas as causas?

A
  • Pós-hepática:
    > Budd- Chiari: trombose da veia hepática.
    > Obstrução da veia cara inferior: câncer e trombose.
    > Doenças cardíacas: pericardite constrictiva e insuficiência da tricúspide.

Comum a todas: cursam com hepatomegalia.

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11
Q

O que é hipertensão porta segmentar?

A

Quando ocorre obstrução de parte da circulação que compreende o sistema porta sem obstruir a veia porta, assim ocorre aumento da pressão em um segmento desse sistema e formação de varizes em locais específicos a depender da drenagem venosa de cada local.

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12
Q

A causa na barriga de água na esquitossomose é hepática?

A

Não, a ascite é causada pela desnutrição que normalmente acompanha a doença nesse estágio. A esquistossomose causa hipertensão porta intra-hepática pré-sinusoidal, logo, a doença hepática não costuma causar muita ascite.

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13
Q

Quais as marcas do exame clínico que podem ajudar a diferenciar Budd-Chiari de cirrose cardíaca?

A
  • Budd-Chiari: ascite refratária e poucas varizes.
  • Cirrose cardíaca: ausculta cardíaca alterada, turgência de jugular e edema de MMII.
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14
Q

Em qual valor de pressão porta ocorre a formação das varizes de esôfago e qual valor tem risco aumentado de ruptura?

A
  • Hipertensão porta: >5mmHg.
  • Formação de varizes: >10mmHg.
  • Ruptura de varizes: >12mmHg.
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15
Q

Qual a conduta deve ser realizada em um paciente com clínica ou risco alto de ter varizes esofágicas, mas que nunca sangrou?

A
  1. Clínica ou risco alto de ter varizes esofágicas = EDA de rastreio.
  2. Tem varizes? Profilaxia primária SE:
    - Calibre médio ou grande das varizes (F2/F3).
    - Child-Pugh B ou C.
    - Presença de cherry-red spots (pontos avermelhados).

Profilaxia com: B-bloqueador OU ligadura elástica (LEV).

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16
Q

O que fazer com um paciente com clínica ou risco alto de ter varizes esofágicas, mas que a EDA não está disponível?

A

De acordo com o BAVENO 7 na indisponibilidade de EDA paciente com alto risco de sangramento já se pode iniciar beta bloqueador profilático.

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17
Q

Qual a conduta deve ser realizada em um paciente com hemorragia digestiva alta ativa por ruptura de varizes esofágicas?

A
  1. Estabilização inicial (A,B,C,D,E…)
  2. Investigação e tratamento agudo.
    - EDA precoce: ligadura elástica (padrão ouro) OU escleroterapia (estimula coagulação, hepatopata pode ter coagulação deficitária, não é o preferível. Particulamente utilizada no sangramento de grande monta).
    - Drogas (vasoconstrictores esplâncnicos): somatostatina, octretide OU terlipressina.

SE não resolver = medidas adicionais.

*Pode ser realizado reposição de fatores de coagulação com plasma fresco se houver alteração na coagulação.

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18
Q

Paciente com hemorragia digestiva alta na emergência sem causa definida começamos usando IBP (pensando em ruptura de úlcera estomacal/duodenal) ou vasoconstrictor esplâncnico (pensando em ruptura de varizes esofágicas)?

A

Usamos os dois medicamentos, após investigação guiamos tratamento.

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19
Q

Qual a conduta deve ser realizada em um paciente com hemorragia digestiva alta ativa por ruptura de varizes esofágicas APÓS FALHA DAS MEDIDAS INICIAIS? Qual as vantagens e desvantagens de cada medida?

A

Medidas iniciais:
1. Estabilização inicial (A,B,C,D,E…)
2. Investigação e tratamento agudo. EDA precoce + vasoconstrictores esplâncnicos.

SE não resolver = medidas adicionais.

  • Balão de Sengstaken-Blakemore (3 vias): Medida desesperada se TIPS indisponível. Tempo máximo de duração 24h (risco de necrose esofágica e intestinal). Desinsuflar balão a cada 6h para prevenir isquemia.
  • Shunt-portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS): feito pela hemodinâmica, é realizado um shunt entre a veia porta e a veia hepática o que causa uma redução imediata da hipertensão porta. Gera controle do sangramento e da ascite e permite transplante. No entanto, é pouco disponível e pode causar/piorar encefalopatia e estenose. Não impossibilita transplante.
  • Cirurgia: anastomose entre veia porta e veia cava, é um shunt NÃO seletivo. Entrou em desuso pela altíssima mortalidade. Impossibilita transplante.
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20
Q

Na ruptura de varizes de esôfago com sangramento ativo qual o tempo máximo preconizado para realização de EDA?

A

EDA precoce. Colégio Americano de Cirurgiões fala em menos de 24h e o BAVENO 7 em menos de 7h.

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21
Q

Quais as profilaxias devem ser realizadas após um quadro de hemorragia digestiva alta por ruptura de varizes de esôfago?

A
  • Ressangramento (profilaxia segundária): EDA mensal. Beta bloqueador E ligadura elástica.
  • Peritonite bacteriana espontânea: Ceftriaxona depois Norfloxacina por um TOTAL de 7 dias.
  • Encefalopatia: lactulose.
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22
Q

Qual a principal causa de morte por cirrose?

A

Ruptura de varizes esofágicas.

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23
Q

Quais as indicações para a realização de TIPS?

A
  • Sangramento ativo não controlado por EDA e vasoconstrictores esplâncnicos (emergência).
  • Ascite refratária ao tratamento clínico, Child B/C (eletivo).
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24
Q

Qual a classificação das varizes de esôfago?

A
  • F1: pequena (<3mm) e não tortuosa.
  • F2: aumentadas (entre 3-5mm), tortuosa e <1/3 do lúmen.
  • F3: grandes (>5mm), tortuosas e >1/3 lúmen.
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25
Q

Qual a avaliação inicial devemos fazer em um paciente com ascite (exame físico e exames complementares iniciais)?

A
  • Exame físico: Piparote, macicez móvel em decúbito, semicírculo de Skoda e rechacamento da parede posterior do reto ao toque retal.
  • USG (exame de escolha para diagnóstico). Evidencia ascites de até 100ml.
  • Paracentese diagnóstica (1° caso de ascite e mudança do estado clínico): diferenciar transudato e exsudato.
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26
Q

Na avaliação da ascite, qual exame físico tem mais sensibilidade e qual tem menos?

A

Toque retal é o mais sensível e o menos sensível é o piparote.

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27
Q

Normalmente o diagnóstico de ascite é dado pelo exame físico?

A

Não, o exame pode complementar um achado visual ou queixa do paciente, mas tem baixíssima acurácia.

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28
Q

Qual a diferença entre uma ascite com transudato e exsudato? Como diferencia-las?

A
  • Transudato: pouca proteína, as principais causas são da hipertensão porta (cirrose, pericardite, ICC direita, Budd-Chiari…).
  • Exsudato: muita proteína, as principais causas são as doenças do peritônio (carcinomatose, tuberculose…)
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28
Q

Como diferenciar transudato e exsudato na ascite?

A

Paracentese diagnóstica com cálculo do GASA (proteína do soro menos proteína da ascite).
- GASA ≥ 1,1 é transudato.
- GASA < 1,1 é exsudato.

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29
Q

Qual o tratamento da ascite na síndrome de hipertensão porta? Qual a meta de perda por dia com tratamento otimizado?

A
  • Restrição de sódio: 2g/dia.
    *Restrição hídrica só SE: hipoNa dilucional.
  • Diuréticos
    > Espirolactona 100mg/dia (1° escolha por inibir o SRAA).
    > Furosemida (complementar).

Meta: perda de 0,5 kg/dia ou 1kg/dia se edema associado.

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30
Q

Porque o sistema renina angiotensina aldosterona contribui para a formação e manutenção da ascite?

A

Pois ao perder volume para a ascite a pressão porta diminui, o que em tese reduziria a formação da ascite. No entanto, o rim interpreta essa perda de volume como hipotensão/hipovolemia e ativa o SRAA, reestabelecendo a hipertensão porta e gerando mais ascite.

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31
Q

Em ascites refratárias ao tratamento qual a conduta terapêutica auxiliar?

A

Paracentese terapêutica seriada.

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32
Q

O que é uma paracentese de grande volume? Quais cuidados devemos ter?

A

Paracentese com retirada de cinco ou mais litros. Para cada líquido retirado temos que repor 6-10g de albumina para manter o líquido dentro do vaso e prevenir a síndrome hepatorrenal (o líquido retirado pode estimular a drenagem de mais líquido por uma hipotensão relativa intra-abdominal. A formação rápida de ascite geraria uma hipotensão relativa que pode deflagrar a síndrome hepatorrenal).

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33
Q

Como é gerada a peritonite bacteriana espontânea e porque?

A

O líquido ascítico é pobre em proteínas (inclusive imunoglobulinas) o que reduz a defesa e facilita a translocação monobacteriana espontânea de E. coli e que causa a PBE.

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34
Q

Qual a clínica da PBE?

A

Dor abdominal, febre e encefalopatia.

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35
Q

Como é realizado o diagnóstico da PBE?

A

Paracentese diagnóstica com:
- Polimorfonucleares >250/mm3.
+
- Cultura monobacteriana positiva de gram negativo (E. coli mais comum).

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36
Q

Quando iniciamos o tratamento da PBE?

A

Presença de polimorfonucleares >250/mm3 já inicia o tratamento. Afecção de grave morbimortalidade não esperar cultura para iniciar tratamento.

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37
Q

Qual o tratamento da PBE?

A

Cefalosporina de terceira geração (Cefotaxima) por 5 dias.

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38
Q

Quando realizar profilaxia para PBE? Qual fármaco utilizar?

A
  • Profilaxia primária:
    > Aguda: sangramento por varizes. Fazer: Ceftriaxone e Norfloxacina por 7 dias no TOTAL.
    > Crônica: proteínas totais do líquido ascítico menos do que 1,5g/dL.
    Fazer: Norfloxacina para sempre.
  • Profilaxia segundária: após PBE para todos. Fazer Norfloxacina 400mg/dia VO para o resto da vida.
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39
Q

Qual profilaxia deve ser realizada após um quadro de PBE?

A

Profilaxia para síndrome hepato-renal para TODOS, com: Albumina 1,5g/Kg no 1° dia e 1g/Kg no 3° dia,

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40
Q

Quais são os diagnósticos diferenciais de PBE?

A
  • Ascite neutrofílica.
  • Bacterascite.
  • Peritonite bacteriana segundária.
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41
Q

O que é a ascite neutrofílica e como trata-la?

A

> 250 de polimorfonucleados no líquido ascítico com cultura NEGATIVA. Tratamento = PBE.

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42
Q

O que é a bacterascite e como trata-la?

A

< 250 de polimorfonucleados no líquido ascítico com cultura POSITIVA. Tratamento se sintomático igual a PBE, se assintomático realizar novar paracentese (a primeira pode ter sido muito recente e não flagrou PBE).

43
Q

O que é a peritonite bacteriana segundária e como trata-la?

A
  • Peritonite franca.
  • Polimicrobiana.
  • Líquido ascítico com 2 de 3 critérios:
    > Proteínas maiores que 1g/dL.
    > Glicose menor que 50 mg/dL.
    > LDH elevada (maior que o limite normal da LDH sérica.
  • A contagem muito alta (>10.000) de leucócitos também sugere PBS.
  • Tratamento:
    > Exame de imagem (primeira medida) a fim de avaliar possibilidade cirúrgica (pesquisar causa: perfuração, intestinal, apendicite….).
    > Associar metronidazol ao esquema antibiótico.

*Exame de imagem indicado: TC de abdômen com contraste oral e por vezes retal. Primeira medida pois se for cirúrgico tem que tratar cirurgicamente, não apenas com ATB.

44
Q

Qual a principal causa de internação hospitalar em cirróticos?

A

Ascite.

45
Q

O que causa a encefalopatia hepática? Quais são as principais etiologias dessa condição?

A

Aumento de amônia causada por:
- Insuficiência hepatocelular.
- Hipertensão porta.

46
Q

Como é realiziado o diagnóstico da encefalopatia hepática?

A

É clínico com presenla de flapping, letargia e sonolência (alteração do ciclo sono vigília).

47
Q

Qual o tratamento da encefalopatia hepática?

A
  • Evitar fatores precipitantes com profilaxias.
  • Dieta: evitar restrição proteica pelo risco de desnutrição, preferir proteínas que geram menos amônia (ex.: BCAA).
  • Lactulose: laxativo (descarte de produtos ricos em NH3) e deixa o pH mais ácido (transformação de amônia em amônio menos tóxico).
  • ATB: Rifaximina (diminuição da população de bactérias colônicas).
48
Q

Quais são os fatore precipitantes da encefalopatia hepática?

A
  • Hemorragia por ruptura de varizes de esôfago (ingestão e digestão de sangue que libera muita amônia).
  • PBE (aumento da proliferação bacteriana e produção de mais amônia).
  • Obstipação: acúmulo de produtos ricos em amônia.
49
Q

Qual a fisiopatologia por trás da síndrome hepato-renal?

A

Redução da metabolização de óxido nítrico com aumento do mesmo na circulação. Isso gera uma vasodilação sistêmica que é interpretada pelo rim como hipovolemia, com ativação intensa do SRAA e vasoconstricção renal.

50
Q

Quando suspeitar da síndrome hepato-renal?

A

Cirrose + Ascite + Oligúria + Aumento de escórias nitrogenadas.

51
Q

Como é feito o diagnóstico da síndrome hepato-renal?

A
  • IRA pré-renal que não melhora com volume.
  • Urina concentrada com pouco sódio.
  • Não melhora com retirada de diuréticos e expansão volêmica com albumina.
52
Q

Como é classificada a síndrome hepato-renal?

A
  • Tipo I: rápida progressão (<2 semanas) normalmente associada a PBE. Péssimo prognóstico.
  • Tipo II: insidiosa e espontânea.
53
Q

Qual o tratamento da síndrome hepato-renal?

A
  • Transplante hepático.
  • Albumina.
  • Terlipressina (vasoconstrictor esplâncnico).

*O tratamento clínico é pouco efetivo principalmente na SHR tipo I.

54
Q

Qual a lesão microscópica por traz da cirrose? Qual contribui mais para o quadro clínico?

A

Fibrose + Nódulos de regeneração. A desorganização estrutural que os nódulos de regeneração geram formam “ilhas” de hepatócitos que não se comunicam entre si e isso se expressa na clínica da cirrose.

*Hepatóticos tem alto poder de regeneração logo não é a lesão desses que causa a cirrose e sim o isolamento dos hepatócitos nos nódulos de regeneração!

55
Q

Qual a célula responsável por promover a fibrose na cirrose hepática? Qual a sua função em um fígado normal?

A

Célula estrelada. Em um fígado sem lesões ela apenas guarda vitaminas.

56
Q

Qual a clínica na síndrome da insuficiência hepatocelular aguda e na crônica?

A

Aguda:
- Icterícia (as custas de BD principalmente).
- Encefalopatia.
- Coagulopatia.

Crônica:
- Hipoalbuminemia.
- Hiperglicemia.
- Estigmas hepáticos (aumento de estrogênios e redução de androgênios ).
> Eritema palmar.
> Telangectasia.
> Ginecomastia.
> Rarefação de pelos.
> Atrofia sexual.
> Redução da libido.
- Baqueteamento digital.

57
Q

Quais são as alterações clínicas encontradas na insuficiência hepatocelular crônica especificamente de etiologia alcoólica?

A
  • Contratura de Dupuytreen (contratura da mão, dedos não esticam adequadamente) .
  • Tumefação de parótidas.
58
Q

Quais as causas da síndrome de insuficiência hepatocelular?

A
  • Vírus (B e C).
  • Tóxicas (alcoólica e não alcoólica).
  • Auto-imune (hepatites e colangites).
  • Doenças de depósito (Wilson e Hemocromatose - doenças genéticas).
59
Q

Para que serve e como é realizada a classificação de Child-Pugh?

A

Classificar os graus de de cirrose. Leva em conta 5 parâmetros (BEATA):
Bilirrubinas <2 | 2-3 | >3
Encefalopatia - |grau 1 e 2|grau 3
Albumina >3,5 | 3-3,5 | <3
TP <4s | 4-6s | >6s
Ascite - |leve| mod/grave

                      1 pt | 2pts | 3pts

*Ascite leve: vista por USG. Ascite moderada a grave: vista por exame físico.
* Também podemos usar o RNI (outra forma de mensurar o TP) para calcular: < 1,7 | 1,7-2,3 | >2,3.

A: 5-6 pontos
B: 7-9 pontos
C: ≥10 pontos

60
Q

Para que serve e como é realizada a classificação de MELD?

A

Usada para prioridade em fila de transplante hepático. BIC
Bilirrubinas
INR
Creatinina

*Usar MEDCalc para cálculo.

61
Q

Como é feito o diagnóstico e o estadiamento da cirrose hepática? Quais os parâmetros utilizados em cada teste?

A

Clínica + Laboratório + Exames complementares.

  • Elastografia transitória (ET): Método não invasivo que usa a USG (Fibroscan) ou RM para avaliar fibrose e rigidez hepáticos. Utiliza os scores FIB4 e APRI, quando maior o parâmetro pior.
  • Biópsia hepática: padrão ouro, mas com maior risco de complicações (perfuração intestinal, sangramento…). Avalia atividade inflamatória (A) e fibrose (F). Dado na relação A/F (quanto maior pior).
62
Q

Qual a clínica da doença hepática gordurosa não alcoólica? A qual outra condição clínica ela é associada?

A

É associada a obesidade.
- Resistência a insulina.
- Aumento de triglicerídeos.
- Aumento de TNF-B e do estresse oxidativo.

63
Q

Qual a evolução da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A

Esteatose hepática (20% da população possui) que evolui para Esteatohepatite (NASH) em 25% dos casos e por fim Cirrose (10-50%).

64
Q

Quais são os fatores de pior prognóstico na doença hepática gordurosa não alcoólica?

A

Maior de 45 anos, diabetes e obesidade.

65
Q

Paciente, 46 anos, obeso e diabético com demonstração de esteatose hepática na USG tem indicação de realizar biópsia hepática?

A

De acordo com nova recomendação: paciente obeso, >45anos, diabético e com evidência de esteatose tem indicação de fazer biópsia hepática.

66
Q

Paciente obesos tem indicação de USG de abdômen para realização de screening para esteatose hepática?

A

Não. Não existe qualquer tipo de screening para esteatose hepática.

67
Q

Como diferenciar NASH de hepatite alcoólica (clínica e laboratório)?

A
  • Clínica:
    > NASH: síndrome metabólica, assintomático.
    > Hepatite alcoólica: >20-40g de etanol por dia. Presença de febre + dor abdominal + icterícia.
  • Laboratório:
    > NASH: TGP>TGO.
    > Hepatite alcoólica: TGO>TGP (costumam ser menor que 400) + reação leucemoide (leucositose).
68
Q

Qual a conduta terapêutica na NASH? E na hepatite alcoólica?

A
  • NASH:
    > Perda de peso (prioritário).
    > Pioglitazona.
    > Análogo de GLP1 (ex.: liraglutida).
    > Vitamina E (menor evidência).
  • Hepatite alcoólica:
    > Abstinência.
    > Corticoide (Maddrey ≥ 32): predinisolona por 4 semanas (forma ativa, não depende do fígado para ser ativada diferente da predinisona).
69
Q

A metformina faz parte do arsenal terapêutico da NASH?

A

Não, não tem evidência de eficácia.

70
Q

Como estão as transaminases na cirrose?

A

Normais ou levemente aumentadas. Não tem mais hepatócito para ser lesado e elevar transaminases.

71
Q

Quais os “limites” seguros de consumo de álcool? Como podemos sinalizar adição na substância por parâmetros mais objeticos?

A

Homens: 21 U/semana.
Mulheres: 14 U/semana.
*1 lata de cerveja = 1,7U

Abuso de álcool pode ser evidenciado com os questionários CAGE e AUDIT.

72
Q

Qual a definição laboratorial de hepatite B crônica (diagnóstico)? Como usamos na prática?

A
  • Definição: AgHBs + por mais de 6 meses.
  • Na prática: AgHBs +; Anti-HBc IgM- IgG+; Anti-HBs - já pode dizer que é crônica.
73
Q

Qual a evolução natural da hepatite B?

A
  • Aguda que cura.
  • Aguda fulminante (<1%).
  • Aguda que cronifica (mais em RN e crianças e menos em adultos).
    > Cirrose (20-30%).
    > Hepatocarcinoma (10%).

*HBV pode gerar hepatocarcinoma sem passar pelo estágio de cirrose.

74
Q

Quais as indicações para iniciar tratamento da hepatite B crônica?

A
  • Lesão hepática
    > TGP maior que 2x o superior da normalidade com AgHBe + ou HBV DNA maior que 2.000 UI/ml (variante pré-core).
    > Atividade fibroinflamatória: biópsia maior que A2/F2 ou ET maior que 7kPa.
    > AgHBe + e idade maior que 30 anos.
  • Lesão extra-hepática
    > GN Membranosa.
    > Poliarterite nodosa (PAN).
    > Gianotti-Crosti.
  • Fatores de risco
    > HIV.
    > HCV.
    > Quimioterapia.
    > Imunossupressão.
    > História familiar de hepatocarcinoma.
75
Q

Qual o objetivo do tratamento do HBV? É sempre possível alcança-lo?

A

AgHBs negativo. Quando não for possível: AgHBe -.

76
Q

Quais são os esquemas terapêuticos do HBV?

A
  1. Padrão ouro
    Tenofovir (inibidor da transcriptase) VO por tempo indeterminado (se AgHBs negativar pode retirar, se não manter para o resto da vida com objetivo de AgHBe -). Efeitos colaterais: nefrotoxicidade e osteoporose.
    * SE impossibilidade de Tenofovir pode-se usar o Tenofovir Alafenamina (TAF) com menor toxicidade.
  2. Esquema alternativo
    Alfa-PEG-Inferferon subcutâneo por 48 semanas (estimula imunidade a destruir o vírus). Efeitos adversos: mal estar, indisposição, insuficiência hepática, auto-imunidade, citopenias. Não pode na variante pré-core.
  3. Última escolha
    Entecavir VO por tempo indefinido. Usado se contraindiação a primeira e segunda opções (ex.: imunossupressão, quimioterapia, doença renal, hepatite grave).
77
Q

Qual a definição laboratorial de hepatite C crônica (diagnóstico)? Como usamos na prática?

A
  • Definição: HCV RNA + por mais de 6 meses.
  • Na prática: HCV RNA + (a fase aguda é inespecífica, se positivou podemos considerar crônica).
78
Q

Qual a evolução natural da hepatite C?

A
  • Aguda que cura (menor parte dos casos).
  • Aguda que cronifica (maior parte dos casos).
    > Cirrose (80-90%).
    > Hepatocarcinoma (5-10%).

*HCV NÃO pode gerar hepatocarcinoma sem passar pelo estágio de cirrose.

79
Q

Quais as indicações para iniciar tratamento da hepatite C crônica?

A

Todos os pacientes merecem tratamento.

80
Q

Qual o objetivo do tratamento do HCV?

A

Resposta virológica sustentada (RVS): HCV RNA negativo 12 semanas após o tratamento.

81
Q

Quais são os esquemas terapêuticos do HCV? O que idealmente se deve fazer antes de iniciar o tratamento?

A

Esquema terepêutico varia de acordo com genótipo, por isso tem que se fazer genotipagem antes de iniciar tratamento.

Na falta de testes o MS preconiza esquemas PANGENÓTIPOS: SOfosbuvir + VElpastavir por 12 semanas.
* Se Child B ou C dobrar tempo de tratamento (ficará 24 semanas) ou adicione Ribavarina.

82
Q

O que é a doença de Wilson?

A

Uma mutação da enzima ATP7B que participa do processo de excreção do cobre pela da bile. Isso gera aumento do cobre e redução da ceruloplasmina (proteína que se associa ao cobre pela ação da ATP7B e ajuda a elimina-lo na bile).

83
Q

Qual a epidemiologia da doença de Wilson?

A

Jovem (5-30 anos), é rara (1:30.000).

84
Q

Qual a clínica da doença de Wilson?

A
  • Fígado: hepatite aguda, crônica e fulminante.
  • SNC: alteração do movimento (síndrome Parkinson like) e neuropsiquiátricas.
  • Olhos: anéis de Kayser-Fleisher.
  • Hematológico: anemia hemolítica.
85
Q

Qual lesão característica da doença de Wilson aparece principalmente se a mesma cursar com alterações neurológicas?

A

Na presença de lesão no SNC tem anéis de Kayser-Fleisher (sensibilidade de 98%).

86
Q

Como é realizado o diagnóstico da doença de Wilson?

A
  • Triagem: redução de ceruloplasmina.
  • Diagnóstico: anéis de Kayser-Fleisher OU aumento do cobre urinário OU teste genético.

DÚVIDA: biópsia hepática

87
Q

Qual o tratamento da doença de Wilson?

A
  • Quelante (trientina) para fase iniciais.
  • Transplante hepático para fases avançadas.
88
Q

O transplante hepático cura a doença de Wilson?

A

Sim, pois a mutação que gera os sintomas está no fígado.

89
Q

O que é a hemocromatose hereditária?

A

É uma mutação no gene HFE que aumenta a absorção de ferro pelo intestino, gerando acúmulo dessa substância no corpo.

90
Q

Qual a epidemiologia da hemocromatose hereditária?

A

Causaciano (40-50 anos), doença “comum” (1:250).

91
Q

Qual a clínica da hemocromatose hereditária?

A

“6Hs”
- Hepatomegalia/Hepatopatia (aumenta o risco de câncer).
- Heart (aumenta o risco de IC e arritmias).
- Hiperglicemia.
- Hiperpigmentação (“DM bronzeado”).
- Hipogonadismo (redução acentuada da libido).
- “Hartrite”.

92
Q

Como é realizado o diagnóstico da hemocromatose hereditária?

A
  • Triagem: ferritina >200mcg/L e saturação de transferrina >50-60%.
  • Diagóstico: teste genético (mutação C282Y)).

DÚVIDA: RM ou biópsia.

93
Q

Qual o tratamento da hemocromatose hereditária?

A
  • Flebotomia seriada (alvo com ferritina menor que 50 mcg/L).
  • Quelantes (2a linha).
  • Transplante hepático (doença avançada).
94
Q

O transplante hepático cura a hemocromatose hereditária?

A

Não, pois a mutação que causa a doença está no intestino.

95
Q

O que é e como é evidenciada a alteração patognemônica da doença de Wilson?

A

Anéis de Kaiser-Fleischer. Normalmente não visualizados a olho nú, sendo necessário encaminhar para oftalmologia para realização do Teste da Lâmpada em Fenda que evidencia halo escurecido ao redor da íris - depósitos de cobre.

96
Q

A dosagem de altafetaproteína pode auxiliar no diagnóstico e qual patologia?

A

Carcinoma hepatocelular.

97
Q

A prescrição de lactulose é obrigatória em um paciente com PBE sem sinais de encefalopatia?

A

Não. A única profilaxia obrigatória realizada na PBE é para síndrome hepatorrenal.

98
Q

Quais patologias estão associadas a deficiência de alfa-1-antitripsina?

A

Cirrose hepática + Enfisema pulmonar.

99
Q

Quais são as fases evolutivas do vírus da hepatite B? Como é caracterizado a sorologia em cada fase?

A
  • Fase de imunotolerância: sistema imune ainda não reconheceu o vírus que se multiplica intensamente. Pode durar de semanas (infecção no adulto) a décadas (infecção materno fetal). AgHBs +; Anti-HBs -; DNA viral >20.000; TGO e TGP normais (quem agride os hepatócitos é o sistema imune).
  • Fase de imunoeliminação: sistema imune passa a reconhecer o vírus e há elevação de TGO e TGP.
  • Fase de soroconversão: AgHBE - assim como a carga viral; AgHBs positivo ou negativo.
  • Reativação: novo ataque imune aos hepatócitos devido a reativação viral.
100
Q

Qual distúrbio hidroeletrolítico pode piorar a encefalopatia hepática? Justifique.

A

Hipocalemia. Reduz K no túbulo contorcido distal, aldosterona joga mais H+ para fora o que deixa o meio básico. Isso estimula a formação de amônia (NH3) pela liberação do próton do amônio em meio básico.

101
Q

Qual o beta bloqueador de escolha usado na profilaxia (primária e segundária) para varizes de esôfago?

A

Beta bloqueador não seletivo, o de escolha é o Propranolol.

102
Q

Qual a profilaxia de sangramento em pacientes com varizes esofagogástricas por esquistossomose?

A

Cirurgia de desconexão ázigo-portal com explenectomia.

103
Q

Quais as possibilidades diagnósticas de um paciente que apresente anti-HCV reagente? Como confirma-las?

A
  1. Ele tem hepatite C: se HCV RNA positivo.
  2. Ele teve hepatite C e se curou: se HVC RNA negativo.
  3. Falso positivo: se HCV RNA negativo.

*Para diferenciar 2 e 3 pode-se usar o teste RIBA, mas não é recomendado pois não muda conduta. Então recomenda-se parar a investigação no HVC RNA negativo.

104
Q

A escleroterapia pode ser utilizada na profilaxia primária de sangramento de varizes esofágicas?

A

Não, só na profilaxia segundária.

MED - Cirurgia (9 decks)

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