CIR 2 - Dispepsia e doenças TGI superior Flashcards
Definição e Fisiopatologia da DRGE
Alterações clínicas ou endoscópicas decorrentes do refluxo
EEI incompetente (relaxamentos transitórios ou hipotonia)
DRGE: Clínica e diagnóstico se
- Sintomas típicos
- Sintomas atípicos
- Sinais de alarme
Típicos: pirose + regurgitação = prova terapêutica com IBP
Atípicos: Tosse, rouquidão, broncoespasmo, pneumonia = pHmetria 24h (padrão-ouro)
Sinais de alarme = EDA
- Idade > 40 anos
- Disfagia / sangramento
- Perda de peso
Tratamento da DRGE
1) Medidas gerais (dieta, cabeceira, peso)
2) IBP 1x/dia 4-8 semanas
3) IBP não funcionou em 2 semanas = dobrar dose
4) se dobrar dose não funcionou = refratário = pHmetria
último caso: Cirurgia (fundoplicatura)
Indicações de cirurgia de fundoplicatura para tratar DRGE
Refratário (não responde a IBP)
Recorrente (não vive sem IBP)
Complicado (estenose ou úlcera esofágica)
DRGE: Exames pré-operatórios
pHmetria ou EDA positiva → Confirmação
Esôfagomanometria → Para escolha da técnica
Técnicas da fundoplicatura de acordo com a manometria (total x parcial)
Total se Manometria NORMAL → Nissen = Válvula completa 360º
Parcial se Manometria com DISMOTILIDADE (< 30 mmHg ou < 60% atividade)
3 Complicações da DRGE
Úlcera esofágica
Estenose péptica
Esôfago de Barret
Esôfago de Barret: fisopatologia
Refluxo → Metaplasia (epitélio escamoso vira colunar) → LESÃO PRÉ-ADENOCARCINOMATOSA
Esôfago de Barret: Diagnóstico e quando suspeitar
Suspeita: Paciente com DRGE crônico que subitamente deixa de ter queixas (epitélio se adaptou)
DX: HISTOPATOLÓGICO → EDA (cor vermelho salmão) + biópsia para confirmar
Esôfago de Barret: Tratamento (2)
IBP crônico + vigilância com EDA (cirurgia se refratário ao tratamento clínico)
Esôfago de Barret: Como fazer vigilância com EDA
Metaplasia sem displasia: EDA 3 -5 anos
Displasia de baixo grau: EDA anual ou ablação endoscópica
Displasia de alto grau (Ca in situ): Ablação endoscópica»_space;> Esofagectomia (↑ invasiva)
Câncer de esôfago: Esofagectomia
2 mecanismos para produção de ácido no estômago
Células G produzem gastrina
Alimento no estômago estimula nervo vago
2 mecanismos que protegem o estômago do ácido
Barreira mucosa gástrica
Prostaglandinas estimulam produção dos elementos da barreira
Doença ulcerosa péptica: Lesão na mucosa ____________ ou ____________
Gástrica ou duodenal
Qual a relação do H. pylori e dos AINES na DUP?
Facilitam desbaçanço ácido x barreira
Quando a H. pylori infecta o antro, ocorre (2)
Aumento de gastrina e HIPERcloridria
Como investigar H. pylori? (2)
Com EDA → Teste de urease na biópsia / histologia / cultura
Sem EDA → Teste de ureia respiratória / sorologia / agente fecal
Indicações de erradicação da H. pylori (3)
Úlcera péptica
Dispepsia
Linfoma MALT
Tratamento da H. pylori (3)
ATB + IBP por 14 dias
- Claritromicina 500 mg → 2x/dia
- Amoxicilina 1g → 2x/dia
- Omeprazol 20mg → 2x/dia
Quando fazer controle de cura da H. pylori?
Controle de cura: Após pelo menos 4 semanas do término do tratamento (não usar sorologia!)
Clínica da DUP (gástrica x duodenal)
Dispepsia (Azia, plenitude, saciedade precoce)
- Gástrica (com alimentação)
- Duodenal (2-3h após alimentação)
Sinais de alarme da dispepsia (6)
- Disfagia
- Emagrecimento
- Vômitos persistentes
- Sangramento digestivo
- Anemia
- HF câncer
Diagnóstico da DUP
Jovem sem sinal de alarme = presunção
> 45 anos ou sinal de alarme = EDA
se úlcera gástrica → BX para afastar Ca gástrico
Tratamento e acompanhamento da DUP
IBP por 4-8 semanas + suspender AINE / erradicar HP
- Biópsia para descartar malignidade
- Controle de cura: nova EDA (se não melhorou com tratamento, pensar em câncer!)
Indicação de tratamento cirúrgico para DUP
Se intratabilidade clínica ou complicações (hemorragia digestiva refratária, perfuração)
Úlceras que causam HIPERcloridria
- Duodenal
- Gástrica tipo II
- Gastrica tipo III
Úlceras que causam HIPOcloridria
- Gástrica tipo I (mais comum)
- Gástrica tipo IV
Tratamento das úlceras que causam HIPERcloridria
Vagotomia (sempre) +- antrectomia + BI ou BII
Tratamento das úlceras que causam HIPOcloridria (tipo I e IV)
Tipo I: Antrectomia + BI
Tipo IV: Gastrectomia subtotal com Y de Roux
O que fazer se observada úlcera gástrica durante a cirurgia??
Retirar = gastrectomia (pode ser um câncer!)
Diferença entre Billroth I e II?
Billroth I: gastroduodenostomia
Billroth II: gastrojejunostomia + alça aferente
3 Síndromes pós gastrectomia (complicações)
- Dumping
- Gastrite alcalina
- Sd. da alça aferente
Síndrome de dumping:
- Causa anatômica
- Ocorre após o que?
Ausência do piloro
Pós BI ou BII
Sd. de dumping precoce X tardio
Precoce: 15 - 30 min após a alimentação
- Distensão de alça (mecânico)
- Dor, náusea, taquicardia, rubor facial
Tardio: 1h - 3h após a alimentação
- ↑ Liberação de insulina
- Hipoglicemia
Sd. Dumping: prevenção
Medidas dietéticas:
↓ Carboidratos
Fracionar dieta
Deitar após as refeições
Gastrite alcalina:
- Causa anatômica
- Ocorre após o que?
Ausência de piloro
Pós BII > BI
Gastrite alcalina: clínica
Refluxo biliar (antes prevenido pelo piloro)
Clínica: dor contínua que não alivia com vômitos
Sd. da alça aferente: causa e após qual procedimento (dã)
Obstrução de alça aferente
Apenas após BII
Sd. da alça aferente: Clínica
Dor que piora com a alimentação e alivia com vômitos em jato (não precedido por náusea)
Tratamento da gastrite alcalina e da sd. da alça aferente?
Converter BII para Y de Roux
Síndrome de Zollinger-Ellison
- Causa
- Fisiopatologia
Gastrinoma (tumor NE) → Excesso de gastrina
↑ Gastrina → ↑ HCl
Síndrome de Zollinger-Ellison: Clínica e pistas
Clínica:
Dor abdominal (história de dispepsia, úlceras)
Sintomas de DRGE
Diarreia
Pistas:
Múltiplas úlceras, úlceras além do duodeno
H. pylori (-) e sem uso de AINE
Hipertrofia de pregas gástricas
Síndrome de Zollinger-Ellison: Dx e tratamento
Diagnóstico:
1) Gastrina sérica em jejum > 1.0000
2) pH gástrico < 2
3) Localizar tumor → TC abdome, ecoendoscopia ou cintilografia
Tratamento:
- Clínico: IBP em dose alta
- Cirúrgico: Ressecção cirúrgica
