CIR 1 - Síndrome de HP e falência hepática Flashcards

1
Q

Estágios da encefalopatia hepática (critérios de West Haven)

A

Estágio 1: redução da atenção, com erros em cálculos e tremores, sem franco flapping

Estágio 2: flapping se torna evidente, o paciente se apresente desorientado e com comportamento inadequado

Estágio 3: rigidez muscular, clônus e hiperreflexia, além de desorientação severa e comportamento bizarro

Estágio 4: coma com postura de descerebração

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2
Q

Classificação de Child-Pugh: variáveis

A
Bilirrubina
Encefalopatia
Albumina
TAP (INR)
Ascite

Child A: 5 a 6 pontos
Child B: 7 a 9 pontos
Child C: 10 a 15 pontos

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3
Q

MELD: variáveis e objetivo

A

Objetivo: ordena os pacientes na fila de transplante
Bilirrubina
INR
Creatinina

OBS: PELD (crianças): não tem creatinina mas leva em conta albumina e estado nutricional

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4
Q

Localização das lesões na biópsia do fígado de hepatite alcóolica

A

Lesões são sempre centrolobulares (NASH também)

OBS: na hepatite por vírus as lesões são periportais

“O vírus tá chegando na porta e o álcool come no centro”

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5
Q

Sinais clínicos que sugerem cirrose de etiologia alcóolica

A

Contratura de Dupuytren e aumento das parótidas

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6
Q

Indicações de biópsia na DHGNA

A

Idade > 45 anos com diabetes ou obesidade
Transaminases persistentemente elevadas
Outras: estigmas de hepatopatia, esplenomegalia, citopenia, alterações no metabolismo do ferro

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7
Q

Tratamento da DHGNA

A

Dieta + exercícios físicos + retirada de drogas hepatotóxicas
Opções: glitazonas e vitamina E

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8
Q

Diagnóstico da Colangite Biliar Primária (CBP)

A

Anticorpo antimitocôndria + biópsia

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9
Q

Tratamento da CBP

A

Repor vitaminas (ADEK) = checar nível sérico antes
Esteatorreia = dieta
Prurido = colestiramina
Específico: Ursacol
Drogas alternativas: colchicina/metotrexato
Definitivo: transplante ortotópico

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10
Q

Causa da doença de Wilson

A

Mutação no gene ATP7B

Defic de ceruloplasmina = acúmulo tóxico de cobre nos tecidos (principalmente fígado e SNC)

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11
Q

Quadro clínico da Doença de Wilson

A

Hepatite crônica, cirrose ou insuficiência hepática aguda em JOVENS + anemia hemolítica + parkinsonismo + distúrbios psiquiátricos

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12
Q

Achado na fundoscopia que está presente se lesão de SNC na Doença de Wilson

A

Anéis de Kayser-Fleischer

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13
Q

Tratamento da Doença de Wilson

A

Suplementação diária de zinco ou uso de quelantes (D-penicilamina ou Trientina)

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14
Q

Causa da Hemocromatose Hereditária

A

Mutação no gene HFE

Acúmulo tóxico de ferro nos tecido por hiperabsorção intestinal de ferro

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15
Q

Quadro clínico da Hemocromatose

A
6 H's 
Hepatopatia
Heart = DAC
Hiperglicemia
Hipogonadismo
Hiperpigmentação cutânea
Hartrite
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16
Q

Lesão renal na hemocromatose

A

Sd de Fanconi

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17
Q

Achado no RX da artropatia da hemocromatose

A

Condrocalcinose

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18
Q

Dx da hemocromatose

A

Investigar ferro:

índice de saturação de transferrina >= 45% e/ou ferritina elevada

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19
Q

Tratamento da Hemocromatose

A

Flebotomias periódicas

20
Q

Causas de hipertensão porta pré-hepática

A

Trombose de veia porta
Trombose de veia esplênica
Esplenomegalia de grande monta

21
Q

Causas de HP hepática pré-sinusoidal

A

Esquistossomose hepatoesplênica

Hipertensão porta idiopática (Sd de Banti)

22
Q

Causas de HP hepática sinusoidal

A

Cirrose hepática

Hepatite aguda e crônica

23
Q

Causas de HP hepática pós-sinusoidal

A

Doença hepática veno-oclusiva (chá da Jamaica)

24
Q

Causas de HP pós-hepática

A

Sd de Budd-Chiari
Doenças cardíacas
Obstrução da veia cava inferior

25
Q

Tratamento do sangramento por varizes esofágicas

A

Terapia combinada: ligadura elástica ou escleroterapia + terlipressina ou octreotide

26
Q

Sangramentos vultuosos de varizes esofágicas na ausência ou falha da EDA

A

Balão de Sengstaken-Blakemore (máx 24h)

27
Q

Casos refratários de sangramento das varizes esofágicas

A

TIPS ou cirurgia (derivações portossistêmicas ou desvascularizações)

Benefício precoce de TIPS em pacientes de alto risco

28
Q

Profilaxia primária de sangramento das varizes esofágicas

A

Varizes de médio e grosso calibre
Pequeno calibre com alto risco (“red spots” ou Child B e C)
Droga de escolha: betabloqueadores não-seletivos (propranolol ou nadolol)

29
Q

Profilaxia secundária de sangramento das varizes esofágicas

A

Indicação: após qualquer episódio de sangramento

Método de escolha: terapia combinada (ligadura elástica + betabloqueador)

30
Q

Terapia de escolha no sangramento por varizes gástricas

A

Cianoacrilato

31
Q

Profilaxia de PBE após sangramento de varizes

A

Ceftriaxone 1g/dia seguido por Norfloxacino 400 mg de 12/12h (após controle da hemorragia) por 7 dias para todos os pacientes com sangramento

32
Q

GASA e proteínas na cirrose hepática e na ascite cardiogênica

A

Cirrose: GASA >= 1,1 e ptn < 2,5 g/dL

Ascite cardiogênica: GASA >= 1,1 e ptn > 2,5 g/dL

33
Q

Condições em que o GASA < 1,1

A

Carcinomatose peritoneal
TB peritoneal
Ascite pancreática
Ascite nefrogênica (falso exsudato)

34
Q

Tratamento da ascite por HP

A

Restrição de sódio (2g/dia)

Diuréticos (furosemida + espironolactona)

35
Q

Tratamento da ascite refratária

A
Paracenteses de grande volume (repor albumina se > 5L)
TIPS
Cirurgia descompressiva
Shunt peritoneovenoso
Transplante hepático
36
Q

Principais complicações da TIPS

A

Encefalopatia

Estenose e trombose do stent

37
Q

Contraindicações ao TIPS

A

IC direita

Doença policística hepática

38
Q

Diagnóstico de PBE

A

Líquido ascítico com > 250 PMN

39
Q

Principal agente etiológico da PBE

A

Gram-negativo: E. coli

40
Q

Profilaxia de SHR na PBE

A

Albumina no 1º e 3º dia

41
Q

Profilaxia de PBE

A

Primária aguda: após sangramento, por 7 dias
Primária crônica se: ptn no líquido ascítico < 1,5 g/dL e pelo menos um dos seguintes:
- Cr >= 1,2 ou Ur >= 53,5 ou Na < 130
- Child-Pugh >= 9 com BT >= 3
Secundária: em todos os pacientes que já tiveram PBE por tempo indefinido (Norfloxacino/Bactrin/Cipro)

42
Q

Bacterascite

A

Isolamento de bactéria no líquido ascítico e < 250 PMN

CD: Repuncionar e tratar apenas se confirmado em nova paracentese

43
Q

Ascite neutrofílica

A

> 250 PMN porém cultura negativa

CD: tratar

44
Q

Quando suspeitar de PBS?

A

Na presença de pelo menos dois do seguintes:
Ptn total > 1 g/dL
Glicose < 50
LDH > que o valor sérico
CD: exame de imagem e associar cobertura para anaeróbios no tto (metronidazol)

45
Q

Tratamento da encefalopatia hepática

A

Lactulose (objetivando-se 3-4 evacuações diárias)

Em casos mais graves, pode-se associar ATB (neomicina, metronidazol ou rifaximina)