CIR 1 - Síndrome de HP e falência hepática Flashcards
Estágios da encefalopatia hepática (critérios de West Haven)
Estágio 1: redução da atenção, com erros em cálculos e tremores, sem franco flapping
Estágio 2: flapping se torna evidente, o paciente se apresente desorientado e com comportamento inadequado
Estágio 3: rigidez muscular, clônus e hiperreflexia, além de desorientação severa e comportamento bizarro
Estágio 4: coma com postura de descerebração
Classificação de Child-Pugh: variáveis
Bilirrubina Encefalopatia Albumina TAP (INR) Ascite
Child A: 5 a 6 pontos
Child B: 7 a 9 pontos
Child C: 10 a 15 pontos
MELD: variáveis e objetivo
Objetivo: ordena os pacientes na fila de transplante
Bilirrubina
INR
Creatinina
OBS: PELD (crianças): não tem creatinina mas leva em conta albumina e estado nutricional
Localização das lesões na biópsia do fígado de hepatite alcóolica
Lesões são sempre centrolobulares (NASH também)
OBS: na hepatite por vírus as lesões são periportais
“O vírus tá chegando na porta e o álcool come no centro”
Sinais clínicos que sugerem cirrose de etiologia alcóolica
Contratura de Dupuytren e aumento das parótidas
Indicações de biópsia na DHGNA
Idade > 45 anos com diabetes ou obesidade
Transaminases persistentemente elevadas
Outras: estigmas de hepatopatia, esplenomegalia, citopenia, alterações no metabolismo do ferro
Tratamento da DHGNA
Dieta + exercícios físicos + retirada de drogas hepatotóxicas
Opções: glitazonas e vitamina E
Diagnóstico da Colangite Biliar Primária (CBP)
Anticorpo antimitocôndria + biópsia
Tratamento da CBP
Repor vitaminas (ADEK) = checar nível sérico antes
Esteatorreia = dieta
Prurido = colestiramina
Específico: Ursacol
Drogas alternativas: colchicina/metotrexato
Definitivo: transplante ortotópico
Causa da doença de Wilson
Mutação no gene ATP7B
Defic de ceruloplasmina = acúmulo tóxico de cobre nos tecidos (principalmente fígado e SNC)
Quadro clínico da Doença de Wilson
Hepatite crônica, cirrose ou insuficiência hepática aguda em JOVENS + anemia hemolítica + parkinsonismo + distúrbios psiquiátricos
Achado na fundoscopia que está presente se lesão de SNC na Doença de Wilson
Anéis de Kayser-Fleischer
Tratamento da Doença de Wilson
Suplementação diária de zinco ou uso de quelantes (D-penicilamina ou Trientina)
Causa da Hemocromatose Hereditária
Mutação no gene HFE
Acúmulo tóxico de ferro nos tecido por hiperabsorção intestinal de ferro
Quadro clínico da Hemocromatose
6 H's Hepatopatia Heart = DAC Hiperglicemia Hipogonadismo Hiperpigmentação cutânea Hartrite
Lesão renal na hemocromatose
Sd de Fanconi
Achado no RX da artropatia da hemocromatose
Condrocalcinose
Dx da hemocromatose
Investigar ferro:
índice de saturação de transferrina >= 45% e/ou ferritina elevada
Tratamento da Hemocromatose
Flebotomias periódicas
Causas de hipertensão porta pré-hepática
Trombose de veia porta
Trombose de veia esplênica
Esplenomegalia de grande monta
Causas de HP hepática pré-sinusoidal
Esquistossomose hepatoesplênica
Hipertensão porta idiopática (Sd de Banti)
Causas de HP hepática sinusoidal
Cirrose hepática
Hepatite aguda e crônica
Causas de HP hepática pós-sinusoidal
Doença hepática veno-oclusiva (chá da Jamaica)
Causas de HP pós-hepática
Sd de Budd-Chiari
Doenças cardíacas
Obstrução da veia cava inferior
Tratamento do sangramento por varizes esofágicas
Terapia combinada: ligadura elástica ou escleroterapia + terlipressina ou octreotide
Sangramentos vultuosos de varizes esofágicas na ausência ou falha da EDA
Balão de Sengstaken-Blakemore (máx 24h)
Casos refratários de sangramento das varizes esofágicas
TIPS ou cirurgia (derivações portossistêmicas ou desvascularizações)
Benefício precoce de TIPS em pacientes de alto risco
Profilaxia primária de sangramento das varizes esofágicas
Varizes de médio e grosso calibre
Pequeno calibre com alto risco (“red spots” ou Child B e C)
Droga de escolha: betabloqueadores não-seletivos (propranolol ou nadolol)
Profilaxia secundária de sangramento das varizes esofágicas
Indicação: após qualquer episódio de sangramento
Método de escolha: terapia combinada (ligadura elástica + betabloqueador)
Terapia de escolha no sangramento por varizes gástricas
Cianoacrilato
Profilaxia de PBE após sangramento de varizes
Ceftriaxone 1g/dia seguido por Norfloxacino 400 mg de 12/12h (após controle da hemorragia) por 7 dias para todos os pacientes com sangramento
GASA e proteínas na cirrose hepática e na ascite cardiogênica
Cirrose: GASA >= 1,1 e ptn < 2,5 g/dL
Ascite cardiogênica: GASA >= 1,1 e ptn > 2,5 g/dL
Condições em que o GASA < 1,1
Carcinomatose peritoneal
TB peritoneal
Ascite pancreática
Ascite nefrogênica (falso exsudato)
Tratamento da ascite por HP
Restrição de sódio (2g/dia)
Diuréticos (furosemida + espironolactona)
Tratamento da ascite refratária
Paracenteses de grande volume (repor albumina se > 5L) TIPS Cirurgia descompressiva Shunt peritoneovenoso Transplante hepático
Principais complicações da TIPS
Encefalopatia
Estenose e trombose do stent
Contraindicações ao TIPS
IC direita
Doença policística hepática
Diagnóstico de PBE
Líquido ascítico com > 250 PMN
Principal agente etiológico da PBE
Gram-negativo: E. coli
Profilaxia de SHR na PBE
Albumina no 1º e 3º dia
Profilaxia de PBE
Primária aguda: após sangramento, por 7 dias
Primária crônica se: ptn no líquido ascítico < 1,5 g/dL e pelo menos um dos seguintes:
- Cr >= 1,2 ou Ur >= 53,5 ou Na < 130
- Child-Pugh >= 9 com BT >= 3
Secundária: em todos os pacientes que já tiveram PBE por tempo indefinido (Norfloxacino/Bactrin/Cipro)
Bacterascite
Isolamento de bactéria no líquido ascítico e < 250 PMN
CD: Repuncionar e tratar apenas se confirmado em nova paracentese
Ascite neutrofílica
> 250 PMN porém cultura negativa
CD: tratar
Quando suspeitar de PBS?
Na presença de pelo menos dois do seguintes:
Ptn total > 1 g/dL
Glicose < 50
LDH > que o valor sérico
CD: exame de imagem e associar cobertura para anaeróbios no tto (metronidazol)
Tratamento da encefalopatia hepática
Lactulose (objetivando-se 3-4 evacuações diárias)
Em casos mais graves, pode-se associar ATB (neomicina, metronidazol ou rifaximina)
