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CIRURGIA - MED 2021 > CIR 1 - HIPERTENSÃO PORTA E FALÊNCIA HEPÁTICA > Flashcards

CIR 1 - HIPERTENSÃO PORTA E FALÊNCIA HEPÁTICA Flashcards

1
Q

Entre as PRINCIPAIS FUNÇÕES HEPÁTICAS, estão

A

(1) Eliminação de toxinas;
(2) Coordenação do metabolismo intermediário;
(3) Síntese de proteínas; e
(4) Metabolismo da bilirrubina e síntese dos
ácidos biliares.

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2
Q

Entre as COMPLICAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA
HEPATOCELULAR estão

A

(1) Encefalopatia Hepática.
(2) Síndrome Hepatorrenal.
(3) Complicações Pulmonares.
(4) Desnutrição.
(5) Coagulopatia.
(6) Anormalidades hematológicas.
(7) Doença Óssea.
(8) Hepatocarcinoma.

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3
Q

ESTADIAMENTO DA FUNÇÃO HEPÁTICA
● Geral:
● Transplante:

A

● Geral: escore de Child-Pugh (“BEATA”): classes A, B e C.
● Transplante: escore de MELD.

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4
Q

Assinale a alternativa CORRETA. O sangue venoso portal pode conter patógenos e toxinas entéricas
neutralizadas no fígado por células que agem como macrófagos residentes. Essas células são:
a) Hepatócitos.
b) De Kupffer.
c) Colangiócitos.
d) Endoteliais dos vasos hepáticos.
e) Hepáticas estelares.

A

B

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5
Q

O sangue venoso portal pode conter patógenos e toxinas entéricas neutralizadas no fígado por células
que agem como macrófagos residentes. Essas células são:

A

De Kupffer

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6
Q

Nos estados de choque, independente da causa, prevalece o status de hipoperfusão tecidual, com hipóxia celular, o que gera um metabolismo anaeróbico, sendo, portanto, a relação lactato/piruvato sérico um importante marcador desse metabolismo. A relação lactato/ piruvato está aumentada, sem, no entanto, haver hipóxia celular na:

A

Insuficiência hepática.

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7
Q

Nos estados de choque, independentemente da causa, prevalece o status de hipoperfusão tecidual, com
hipóxia celular, o que gera um metabolismo anaeróbico, sendo, portanto, a relação lactato/piruvato sérico
um importante marcador desse metabolismo. A relação lactato/ piruvato está aumentada, sem, no entanto,
haver hipóxia celular:
a) Na insuåciência hepática.
b) No pós-operatório de cirurgias de grande porte.
c) No diabetes mellitus.
d) Na glicólise aeróbica

A

A

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8
Q

É nesta fase da INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA que começam a aparecer os sinais relacionados aos distúrbios endócrinos do complexo Hiperestrogenismo – Hipoandrogenismo. Este leva a alterações vasculares cutâneas representadas pelo eritema palmar e pelas telangiectasias. Outras alterações observadas ainda incluem o baqueteamento digital (ver causas adiante) e os sinais associados à hepatopatia alcoólica, como o entumescimento de parótidas e a contratura palmar de Dupuytren:

A

Fase compensada

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9
Q

Na Insuficiência Hepática, fase de Doença Compensada

Estágio 1:
Estágio 2:

A

Estágio 1 (ausência de varizes ou ascite) – mortalidade de 1% ao ano.

Estágio 2 (varizes, sem ascite ou sangramento) – mortalidade de 4% ao ano.

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10
Q

Na Insuficiência hepática, fase de Doença Descompensada

Estágio 3:
Estágio 4:

A

Estágio 3 (ascite com ou sem varizes que nunca sangraram) – mortalidade de 20% ao ano.

Estágio 4 (sangramento por varizes, com ou sem ascite) – mortalidade de 57% ao ano.

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11
Q

Enfermidade que inicia, na maioria dos casos, pelo comprometimento do quarto e do quinto quirodáctilos.

A

Contratura de Dupuytren

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12
Q

A enfermidade de Dupuytren:

a) Está relacionada à doença ocupacional.
b) Inicia, na maioria dos casos, pelo comprometimento do quarto e do quinto quirodáctilos.
c) Adere a músculo e nervos da mão.
d) Raramente compromete as duas mãos.
e) Acomete mais frequentemente mulheres após a menopausa.

A

B

Na Doença de Dupuytren ocorre uma åbrodisplasia da fáscia palmar com espessamento, formação de
nódulos e cordas que levam à deformidade em ýexão dos dedos. É doença idiopática, apresentando alguns
fatores relacionados: DM, alcoolismo, uso de drogas (ex.: anticonvulsivantes). Não existe associação
ocupacional comprovada. Tipicamente, afeta homens brancos, em torno da 7ª década de vida. Em geral, é
bilateral. Os dedos mais frequentemente acometidos são os ulnares (anular e mínimo) e eventualmente o
polegar. Atenção para a alternativa C, pois a doença acomete a fáscia palmar (tecido superåcial, logo abaixo
do subcutâneo), porém, durante a cirurgia, muito frequentemente, o tecido doente encontra-se aderido aos
tecidos profundos, principalmente aos nervos, com risco de lesão

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13
Q

Sintoma predominante na cirrose hepática:

a) Ascite.
b) Icterícia.
c) Fraqueza.
d) Perda de peso.
e) Hepatomegalia.

A

C

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14
Q

Fase da INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA em que aparecem as complicações da Hipertensão Porta e da Insuficiência Hepatocelular.

A

Fase descompensada

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15
Q

A Fase descompensada da INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA é marcada por:

A
  • Hipertensão Porta e suas consequências (varizes esofagogástricas, ascite, circulação colateral abdominal, esplenomegalia)
  • Encefalopatia hepática
  • Síndrome hepatorrenal
  • Complicações pulmonares
  • Desnutrição
  • Coagulopatia e anormalidades hematológicas
  • Doença óssea
  • Hepatocarcinoma
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16
Q

Nos primeiros dias de evolução em pacientes
com insuficiência hepática fulminante, o último
dado laboratorial que se altera é:

A

Albumina

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17
Q

Como padronizar a definição de um hepatopata leve ou grave? Na tentativa de melhorar todos esses aspectos, foi desenvolvida a classificação de Child-Pugh, baseada num esquema de pontuação e interpretação, que apresenta 5 variáveis:

A

Bilirrubina
Encefalopatia
Albumina
Tempo de Protrombina
Ascite

BEATA

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18
Q

Na classificação de CHILD, temos CLASSES A,B e C, cujas pontuações são

A

Classe A: 5-6 pontos
Classe B: 7-9 pontos
Classe C: 10-15 pontos

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19
Q

Na classificação de CRIANÇA, para fins de transplante e avaliação de risco, considera-se um quadro descompensado a partir da

A

Classe B

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20
Q

Outro escore funcional adotado para a doença
hepática é o MELD (Model for End-Stage Liver
Disease), mais simples e com melhor capacidade
de prever a sobrevida dos hepatopatas,
quando comparado à classificação de Child-
-Pugh. Este escore baseia-se em apenas três
variáveis:

A

bilirrubina,
INR e
creatinina

BIC

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21
Q

Na prática, o escore MELD é utilizado principalmente
para pacientes

A

Com doença descompensada, a fim de determinar a prioridade na fila do transplante.

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22
Q

No repouso masculino está sendo reavaliado
um alcoólatra com possível indicação de laparotomia
exploradora. Ele sofre de cirrose hepática
e tem ascite moderada a grave, mas
não há evidências de encefalopatia. A bioquímica
sanguínea revela bilirrubina total de 2,5
mg/dl, albumina de 3,8 g/dl e tempo de protrombina
prolongado de 5 seg. (INR “aproximadamente”
1,9). O somatório de pontos alcançados, à luz da
classificação de Child-Pugh, é de:

A

CHILD CLASSE B (9)

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23
Q

A alocação de enxerto hepático de doador falecidono
Brasil é priorizada pela escore MELD.
Esse escore é calculado por uma equaçãologarítmica
utilizando como seguintes variáveis:

A

INR, creatinina e bilirrubinas.

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24
Q

A Classificação da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA por condição subjacente vai de TIPOS A a C:

A

Tipo A: associada à falência hepática aguda.
Tipo B: associada a by-pass portossistêmico.
Tipo C: associada à cirrose e à hipertensão porta.

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25
Q

A Classificação da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA por evolução é:

A

Episódica (esporádica)
Recorrente
Persistente.

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26
Q

A Classificação da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA por gravidade é:

A

Mínima /
Graus I, II, III e IV.

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27
Q

A Classificação da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA por fator desencadeante é:

A

Espontânea /
Precipitada (Lembrar Hemorragiadigestiva
, alcalose, hipocalemia e usodiuréticos
!!!).

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28
Q

Sobre o tratamento da ENCEFALOPATIA HEPÁTICA, são 2 os pilares:

A
  1. Não fazer restrição proteica – substituir fonte
    animal / repor BCAA.
  2. Medicamentosa: Lactulose – associada ou não
    à rifaximina.
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29
Q

A Patogênese da Síndrome Hepatorrenal envolve:

A

(1) Vasodilatação esplâncnica.
(2) Vasoconstricção renal exacerbada.

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30
Q

O Diagnóstico da Síndrome Hepatorrenal envolve:

A

(1) Hepatopatia aguda ou crônica com insuficiência hepática avançada e hipertensão portal.
(2) Creatinina elevada que não melhora com reposição de albumina e remoção de diuréticos.
(3) Parênquima preservado (sem causa pré-renal, renal intrínseca ou pós-renal aparente).

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31
Q

A Classificação da Síndrome Hepatorrenal envolve:

A

Tipo 1: rápida progressão da insuficiência renal (< duas semanas), geralmente precipitada por PBE. Prognóstico ruim.

Tipo 2: evolução é mais insidiosa, espontânea, associada à ascite refratária. Prognóstico melhor.

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32
Q

O Tratamento da Síndrome Hepatorrenal envolve:

A

Albumina + vasoconstrictor (terlipressina, octreotide, midodrine) / transplante hepático.

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33
Q

Todos os itens abaixo são considerados fatores precipitantes na encefalopatia hepática, com EXCEÇÃO de:
a) Constipação e desidratação.
b) Hipocalemia e alcalose metabólica.
c) Enterorragia e hiperuricemia.
d) Cirurgia de derivação portossistêmica e
hepatocarcinoma.
e) Infecções e anemia.

A

C

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34
Q

Paciente cirrótico, chegou ao pronto socorro com quadro de sonolência, inversão do ciclo sono-vigília,
asterix e ascite. Qual o diagnóstico mais provável e a melhor forma de comprovar a hipótese clínica?
a) Encefalopatia hepática; dosagem de amônia sanguínea.
b) Encefalopatia hepática; protocolo da ressonância nuclear magnética de manganês que impregna nos
núcleos da base.
c) Encefalopatia hepática; diagnóstico clínico.
d) Hematoma subdural; TC de crânio.

A

A

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35
Q

O flapping pode aparecer em que fases da
encefalopatia hepática

A

I e II.

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36
Q

Toda vez que um hepatopata, geralmente com ascite volumosa, manifestar oligúria ou elevação de escórias nitrogenadas, você deverá pensar em

A

Síndrome hepatorrenal

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37
Q

Existem dois tipos de SHR. A que é caracterizada pela rápida progressão da insuficiência renal (< duas semanas), havendo aumento da creatinina sérica para o dobro da inicial (níveis superiores a 2,5 mg/dl), geralmente precipitada por um quadro de PBE

A

Tipo 1

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38
Q

Existem dois tipos de SHR. Quando a creatinina sérica se situa entre 1,5 e 2 mg/dl, a evolução é mais insidiosa, espontânea, associada à ascite refratária e com prognóstico melhor, temos

A

Tipo 2

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39
Q

A melhor terapia para tratamento da Síndrome hepatorrenal com boa recuperação da função renal!

A

Transplante hepático

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40
Q

Homem de 32 anos, com cirrose hepática escore
Child-Pugh “C”, está em uso de espironolactona
(100 mg/dia), furosemida (40 mg/dia) e propranolol (40 mg/dia) há cerca de 30 dias. É admitido em serviço de urgência com náuseas, vômitos e sonolência. Há dois dias, foi submetido à paracentese com retirada de
oito litros de líquido ascítico. Bioquímica sérica
à admissão: sódio = 116 mEq/L, cloreto = 88 mEq/L, potássio = 3,1 mEq/L, creatinina = 1,8 mg/dl. Qual é o mecanismo mais provável da hiponatremia?

A

Retenção de água livre pelos túbulos renais.

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41
Q

A SHR é uma disfunção renal que:
a) Acomete de modo irreversível somente os pacientes cirróticos em fase avançada.
b) Acomete somente os pacientes cirróticos, mas é potencialmente uma condição reversível.
c) Pode acometer tanto pacientes cirróticos como também pacientes com hepatite alcoólica e em falência
hepática aguda, sendo que somente a do tipo I deverá ser tratada com drogas vasoativas.
d) A SHR do tipo I caracteriza-se bioquimicamente por creatinina acima de 1,5 mg/dl em paciente com
função renal prévia normal, habitualmente precipitada por episódio de hemorragia digestiva alta (HDA).

A

C

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42
Q

Qual dos dados abaixo não se enquadra na
síndrome hepatorrenal tipo I?
a) Creatinina acima de 2,5 mg%.
b) Oligúria.
c) Na+ sérico abaixo de 130.
d) Sódio urinário acima de 10 mEq/dl.
e) Sobrevida mediana de 15 dias.

A

D

COMENTÁRIOS:

Graças à grande avidez pela reabsorção tubular de sódio na SHR, esperamos encontrar sódio urinário baixo (tipicamente menor que 10 mEq/L) e, na circulação, pela retenção de água livre, uma hiponatremia dilucional (< 130 mEq/L). Oligúria e elevação de creatinina (> 2,5 mg/dl) são achados esperados para a SHR tipo 1, em que a sobrevida média é em torno de 15 dias.

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43
Q

São 2 as Complicações Pulmonares da Insuficiência Hepática:

A
  1. Síndrome Hepatopulmonar (SHP)
  2. Hipertensão Portopulmonar
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44
Q

A Síndrome Hepatopulmonar (SHP) trata-se de uma condição presente em 5-10% dos pacientes que aguardam o transplante hepático e se caracteriza basicamente por três achados

A

(1) doença hepática estabelecida;
(2) hipoxemia (gradiente alvéolo-arterial elevado em ar ambiente);
(3) evidência de alterações vasculares intrapulmonares, referidas como “Dilatações Vasculares Intrapulmonares” (DVIP).

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45
Q

Entre as Manifestações Clínicas típicas da Síndrome Hepatopulmonar (SHP) (dispneia aos esforços, cianose de lábios e extremidades, baqueteamento digital e aranhas vasculares), dois achados são clássicos

A

platipneia

ortodeóxia

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46
Q

Os critérios diagnósticos da Síndrome Hepatopulmonar (SHP) variam bastante segundo a fonte e não existem valores muito rígidos para confirmá-los. Em geral, podemos dizer que:

A
  1. Hipoxemia arterial com PaO2 <80
    OU Gradiente Alvéolo-arterial > 20

MAIS

  1. Evidência de Shunt Vascular Pulmonar (ECO contrastado) OU Cintilografia com Macroagregados de Albumina.
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47
Q

É o exame não invasivo mais importante para o diagnóstico da Síndrome Hepatopulmonar (SHP)

A

Ecocardiograma Contrastado

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48
Q

A SHP está associada a uma mortalidade de pelo menos 40% em um período aproximado de 2,5 anos, sendo que a causa de morte nem sempre está associada à hipoxemia. Assim, o único tratamento viável na SHP é

A

Transplante hepático

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49
Q

Paciente com cirrose alcoólica, classificado como Child-Pugh C, evoluiu com platipneia e ortodeoxia. Qual síndrome
de comprometimento orgânico extra-hepática está presente neste caso?
a) Encefalocança.
b) Gastropatia hepática.
c) Cardiomiopatia cirrótica.
d) Síndrome hepatorrenal.
e) Síndrome hepatopulmonar.

A

E

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50
Q

A manifestação clínica pode ser semelhante (dispneia aos esforços) ou associada a alguns achados mais característicos como síncope, dor torácica, B2 hiperfonética e batimento de VD. No entanto, o mecanismo de base é bem diferente: não temos uma vasodilatação do leito pulmonar como na SHP, mas sim uma vasoconstricção. Trata-se de

A

Hipertensão Portopulmonar

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51
Q

Paciente com cirrose alcoólica, classificado como Child-Pugh C, evoluiu com platipneia e ortodeoxia. Qual síndrome de comprometimento orgânico extra-hepática está presente
neste caso?

A

Síndrome hepatopulmonar.

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52
Q

Um homem de 40 anos com cirrose alcoólica queixa-se de dispneia quando passa da posição deitada para sentada. O médico utiliza um oxímetro de pulso e confirma: deitado, a saturação de O₂ é de 96% e sentado é de 84%. O paciente apresenta sinais de hepatopatia crônica, fígado duro no rebordo costal, baço percutível, sem ascite, com edema pré-tibial 1+/4+; tem pulso = 90 bat/min, PA = 110 × 70 mmHg, ausência de estase venosa jugular, ausculta cardíaca normal e pulmões livres. Os seus sintomas decorrem, mais provavelmente de:

A

Fístulas arteriovenosas pulmonares.

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53
Q

O paciente com cirrose hepática é caracteristicamente
desnutrido e hipercatabólico. Esse foi um dos motivos pelo qual a restrição proteica, uma prática muito utilizada no passado em pacientes hepatopatas, caiu por terra. Dentre os diversos fatores associados à desnutrição, incluem-se:

A
  1. baixa ingestão de alimentos,
  2. alteração na mucosa absortiva intestinal e
  3. alterações no metabolismo proteico
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54
Q

A coagulopatia da disfunção hepática grave ocorre pela redução na síntese dos fatores da coagulação. De todos eles, qual o fator que tem a meia-vida mais curta (seis horas), qual o primeiro exame a ser alterado e porque?

A
  1. Fator VII
  2. Tempo de Protrombina (TAP),
  3. Porque, como o fator VII avalia a via extrínseca da coagulação.
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55
Q

Quais exames avaliam as vias intrínseca e extrínseca da coagulação, respectivamente?

A
  1. intrínseca = Tempo de Protrombina (TAP),
  2. extrínseca = Tempo de Tromboplastina Parcial (PTT)
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56
Q

Os hepatopatas ainda podem ter o TAP alargado por outra condição, a qual reduz a secreção de sais biliares, fundamentais para a absorção das vitaminas lipossolúveis, como a vitamina K. A má absorção da vitamina K pode causar uma coagulopatia pela redução. Essa condição seria a
da síntese dos fatores II, VII, IX e X

A

Colestase (intra ou extra hepáticas)

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57
Q

O TAP alargado pode ser decorrente ou de disfunção hepática pura ou colestase associada. Como os achados clássicos de colestase (icterícia, acolia fecal) nem sempre estão presentes, todo hepatopata com TP alargado deve ser submetido a uma prova terapêutica com:

A

Vitamina K exógena 10mg SC ou EV, pedindo novo TAP/RNI em 24h.

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58
Q

A prevalência de anemia nos pacientes hepatopatas
crônicos gira em torno de

A

75%

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59
Q

São episódios autolimitados de anemia hemolítica aguda, que podem se desenvolver em etilistas crônicos, associados à esplenomegalia, à icterícia e à hiperlipidemia. A hepatopatia é apenas leve ou incipiente, geralmente com o predomínio de esteatose hepática. A patogênese desta anemia é desconhecida. Estamos falando da:

A

Síndrome de Zieve

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60
Q

É uma condição comum entre pacientes com colestase crônica, devido à má absorção da vitamina D lipossolúvel e redução da ingesta de cálcio.

A

Osteoporose

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61
Q

A cirrose é o principal fator predisponente para o hepatocarcinoma. As principais condições associadas são:

A
  • Hepatite viral crônica (B e C);
  • Álcool;
  • NASH (esteato-hepatite não alcoólica);
  • Hemocromatose hereditária;
  • Hepatite autoimune;
  • Deficiência de alfa-1-antitripsina; e
  • Cirrose biliar primária.
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62
Q

Enzima localizada na membrana do hepatócito próximo ao canalículo biliar. Pode estarpresente
em outros locais como o osso, a placenta e o intestino delgado. Elevações discretas podem estarpresentes
em idosos, crianças e adolescentes em fase de crescimento, gestantes e pacientes dos tiposanguíneos
O e B sem doença hepática subjacente.

A

Fosfatase Alcalina

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63
Q

Marque a alternativa INCORRETA. São preditores de cirrose em adultos com conhecimento ou suspeita de
doença hepática:
a) Discriminante de Bonacini de cirrose maior que 7.
b) Presença de ascite.
c) Presença de aranha vascular.
d) Contagem de plaquetas menor que 200.000.

A

D

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64
Q

Fazem parte da classiåcação de Child-Pugh para avaliação prog- nóstica da doença hepática crônica,
EXCETO:
a) Bilirrubina.
b) Albumina.
c) Ascite.
d) Creatinina.
e) Encefalopatia.

A

D

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65
Q

Um homem de 56 anos, com cirrose grave, procurou hepatolo- gista para avaliar a possibilidade de
transplante hepático. Ele foi informado que as prioridades são estabelecidas pela escala MELD. Quais dos
seguintes elementos fazem parte da escala MELD?
a) Contagem de plaquetas.
b) Bilirrubinas totais.
c) Albumina sérica.
d) Grau de encefalopatia

A

B

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66
Q

São episódios autolimitados de anemia hemolítica aguda, que podem se desenvolver em etilistas crônicos,
associados à esplenomegalia, à icterícia e à hiperlipidemia. A hepatopatia é apenas leve ou incipiente,
geralmente com o predomínio de esteatose hepática. A patogênese desta anemia é desconhecida

A

síndrome de Zieve

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67
Q

O SISTEMA PORTA é formado pela junção das veias

A

Veia mesentérica superior + veia esplênica.

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68
Q

A HIPERTENSÃO PORTA é definida quando o gradiente de pressão venosa hepática é

A

Gradiente de pressão venosa hepática > 5 mmHg

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69
Q

São as 3 principais CAUSAS DE HIPERTENSÃO PORTA Pré-hepática

A
  1. Trombose de veia porta;
  2. Trombose de veia esplênica;
  3. Esplenomegalia maciça.
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70
Q

São as principais CAUSAS DE HIPERTENSÃO PORTA Intra-hepática:

A
  • pré-sinusoidal: esquistossomose, fibrose
    hepática congênita, sarcoidose etc.
  • sinusoidal: CIRROSE.
  • pós-sinusoidal: síndrome veno-oclusiva.
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71
Q

São as 3 principais CAUSAS DE HIPERTENSÃO PORTA Pós-hepática

A
  1. Síndrome de Budd-Chiari,
  2. Obstrução de veia cava inferior,
  3. Congestão direita crônica.
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72
Q

Entre as manifestações clínicas mais comuns de HIPERTENSÃO PORTA, estão essas 4:

A

1- Ascite
2- Esplenomegalia
3- Encefalopatia Hepática
4- Circulação Colateral
Tipo: Abdominal
Tipo: Varizes Esofagianas, Gástricas, e Anorretais

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73
Q

A respeito do gradiente de pressão venosa hepática na HIPERTENSÃO PORTA, a FORMAÇÃO DE VARIZES e a RUPTURA DE VARIZES se dá com pressão

A
  • Formação de varizes > 10 mmHg.
  • Ruptura de varizes > 12 mmHg.
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74
Q

Qual exame para avaliação inicial de HIPERTENSÃO PORTA?

A

USG abdome com doppler

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75
Q

Qual exame para PROGRAMAÇÃO CIRÚRGICA na vigência de HIPERTENSÃO PORTA?

A

Angiografia.

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76
Q

O fígado recebe cerca de 1.500 ml de sangue por minuto. Mas este fluxo não chega através de um vaso único, como acontece com a maioria dos outros órgãos. Na verdade, existem duas fontes que alimentam o fígado: a veia porta e a artéria hepática, responsáveis por, respectivamente:

A

veia porta: 75%
artéria hepática: 25%

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77
Q

A principal causa de Hipertensão portal pré-hepática é

A

Trombose de veia porta

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78
Q

A principal causa de Trombose de veia esplênica é

A

Pancreatite crônica

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79
Q

Os 4 sinais presentes no USG com doppler confirmatório de Hipertensão Portal são

A
  1. Fluxo hepatoFUGAL
  2. Diâmetro Veia porta > 13 mm
  3. Redução fluxo circulação porta < 12 cm/seg
  4. Colaterais portossistêmicas ? esplenomegalia
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80
Q

As principais complicações da HIPERTENSÃO PORTAL são:

A
  1. Circulação colateral
  2. Varizes esofágicas
  3. Ascite e PBE
  4. Gastropatia hipertensiva
  5. Encefalopatia
  6. Sd. hepatorrenal
  7. Sd hepatopulmonar
  8. Hipertensão portopulmonar
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81
Q

A formação de varizes de esôfago e a ocorrência de sangramento varicoso em pacientes portadores de cirrose na forma sinusoidal e pós-sinusoidal estão relacionadas, respectivamente, a valores do gradiente de pressão porta a partir de:

A

10 mmHg e 12 mmHg.

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82
Q

É a causa mais comum de hipertensão porta, que se desenvolve em 60% destes pacientes!

A

Cirrose

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83
Q

A formação da veia porta decorre mais comumente pela confluência de:

a) Veia mesentérica superior e veia esplênica.
b) Veia mesentérica superior e veia mesentérica inferior.
c) Veia mesentérica inferior e veia esplênica.
d) Veia mesentérica inferior e veia pancreática inferior.
e) Veia mesentérica superior e veia pancreática inferior

A

A

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84
Q

O aparecimento de varizes hemorrágicas de fundo gástrico isoladas (hipertensão segmentar), em pacientes com função hepática normal, é a chave para suspeitar de:

A

Trombose de veia esplênica

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85
Q

Paciente masculino, 45 anos de idade, com história de etilismo, apresenta quadros repetidos de hemorragia
digestiva alta. Sua história clínica sugere fortemente
pancreatite alcoólica. A endoscopia digestiva alta mostra varizes de fundo gástrico cujo sangramento foi controlado previamente por medicamentos. Foi realizada uma esplenoportografia que mostrou veia mesentérica superior e veia porta pérvias. A veia esplênica não foi visualizada. O tratamento definitivo mais adequado para este paciente é:

A

Esplenectomia.

86
Q

Uma paciente do sexo feminino, 28 anos, relata 2 gestações prévias, pré-natal normal, nega transfusões de sangue ou cirurgias prévias. Ao fazer exame de rotina ultrassonográfico, encontra como único achado anormal esplenomegalia. Solicitado exames de laboratório, único achado plaquetopenia. Sorologias para hepatite B e C negativas. Na sequência da investigação, realiza endoscopia que evidencia varizes de fundo gástrico. Qual a provável causa?

A

Trombose de veia esplênica

87
Q

Na hipertensão de etiologia esquistossomótica,
o principal fator fisiopatológico é:

A

Obstrução intrahepática, pré-sinusoidal

88
Q

A hemoglobinúria paroxística noturna é uma
doença adquirida pela célula-tronco que afeta
não somente a linhagem vermelha, mas também
as plaquetas, os leucócitos e linhas derivadas
das células-tronco pluripotentes. O
curso clínico é variável e dentre ela, fenômenos
tromboembolíticos como a Síndrome de
Budd-Chiari que consiste na trombose de:

A

Veias supra-hepáticas.

89
Q

Descompensação cardíaca direita, com combinação
de hipoperfusão e hipóxia hepáticas,
seguida de necrose hemorrágica centrolobular,
dando ao fígado uma aparência mosqueada
conhecida como fígado em noz-moscada, é
observada em caso de:

A

Congestão passiva crônica hepática.

90
Q

Quais as principais circulações colaterais:

A

1 - Varizes de esôfago
2 - Esplenomegalia congestiva + varizes do fundo gástrico
3 - Varizes anorretais graças à anastomose da veia retal superior
4 - Circulação “tipo portocava” ou cabeça de medusa.

91
Q

Os principais marcadores de hemólise são:

A

1- Aumento de LDH;
2- Elevação da Bilirrubina Indireta;
3- Redução (ou desaparecimento) da Haptoglobina;
4- Reticulocitose.

92
Q

Os 3 meios para diagnóstico de HIPERTENSÃO PORTAL são:

A
  1. USG com doppler
  2. EDA
  3. Medidas hemodinâmicas / Gradiente de Presão Venosa Hepática
93
Q

Os sinais presentes na Endoscopia Digestiva Alta que denotam HIPERTENSÃO PORTAL são>:

A
  • Varizes esofágicas
94
Q

São formadas por uma circulação colateral a partir da v. gástrica esquerda, tributária do sistema porta, em direção ao esôfago distal/ fundo gástrico:

A
  1. Varizes esofagogástricas (PQT < 140 mil, diâmetro V. porta > 13mm)
  2. Gastropatia Hipertensiva Portal
95
Q

São considerados FATORES DE RISCO para presença de Varizes Esofagogástricas:

A
  • Disfunção Hepática (Child B e C);
  • Hipertensão porta (> 12 mmHg);
  • Calibre (F2/F3);
  • Sinais “vermelhos” endoscópicos;
  • Presença de ascite volumosa.
96
Q

Sobre a ABORDAGEM TERAPÊUTICA GERAL em pacientes com presença de Varizes esofagogástricas:

A

Situação 1 = Nunca Sangrou = Profilaxia 1ª
do Sangramento
• Betabloqueador não seletivo (propranolol,
nadolol) ou ligadura elástica venosa.

Situação 2 = Sangramento
- Estabilização hemodinâmica.
- Controle do Sangramento (endoscopia; vasoconstrictor, tamponamento por balão; TIPS;
Cirurgia).

A terapia endoscópica não é eficaz para as varizes gástricas (exceto quando uso de cianoacrilato) ou para a gastropatia hipertensiva portal.
- Prevenir complicações.
• Ressangramento por varizes (profilaxia 2ª
do sangramento): betabloqueador + ligadura
elástica venosa.
• PBE: ceftriaxone/norfloxacino

97
Q

A respeito do TRATAMENTO INVASIVO DA HIPERTENSÃO PORTA:

A
  • TIPS (shunt portocava intra-hepático transjugular).
  • Cirurgias:

(1) Shunt portossistêmico: não seletivo; parcial e seletivo.
(2) Cirurgias de desvascularização.

98
Q

Quanto ao calibre e localização das Varizes Esofagogástricas, temos 3 tipos:

A

F1 (pequeno calibre): pequenas varizes não
tortuosas (< 3 mm)

F2 (médio calibre): varizes aumentadas e tortuosas
que ocupam < 1/3 do lúmen (3-5 mm)

F3 (grosso calibre): varizes grandes e tortuosas
que ocupam > 1/3 do lúmen (> 5 mm)

99
Q

É a mais importante complicação da hipertensão porta, tendo uma prevalência de 30% no momento do diagnóstico de cirrose e de 60% quando a cirrose vem acompanhada de ascite

A

Ruptura das Varizes Esofágicas

100
Q

Dentre os portadores de varizes, qual percentual, aproximadamente, apresenta sangramento?

A

1/3 dos casos

101
Q

Paciente do sexo masculino, 45 anos, com quadro de cirrose hepática decorrente de alcoolismo crônico, é submetido à medição de pressão portal com resultado final de 13 mmHg. Qual complicação da cirrose hepática tem maior probabilidade de ocorrer neste paciente?

A

Hemorragia digestiva alta varicosa.

102
Q

Todo paciente com diagnóstico de cirrose hepática deve ser avaliado por endoscopia digestiva alta para que possamos verificar a presença e graduar as varizes esofagogástricas. Ela deve ser repetida, nos seguintes casos, em intervalos de:

  1. ausência de varizes
  2. na presença de pequenas varizes
  3. Child-Pugh B/C
A
  1. entre 2-3 anos
  2. entre 1-2 anos
  3. anualmente
103
Q

A Profilaxia Primária do Sangramento está indicada nas seguintes situações:

A
  1. Varizes de médio e grande calibre (F2/F3); ou
  2. Varizes de pequeno calibre em pacientes com alto risco de sangrar (Criança B/C ou “pontos avermelhados” no EDA).

*Não recomendando háção para a utilização de profilaxia em pacientes sem varizes.

104
Q

A profilaxia primária é feita com _______________ou pela ____________quando o paciente não tolera o fármaco.

A
  1. Betabloqueadores
  2. ligadura endoscópica de varizes
105
Q

Quais os 2 Betabloqueadores úteis na profilaxia?

A

Propranolol, 20 mg 12/12h
Nadolol 20 mg/dia.

106
Q

É o método de escolha quando o paciente não tolera betabloqueadores. É realizada a cada 1-2 semanas até obliteração do vaso. Em seguida, faz-se vigilância endoscópica com EDA 1-3 meses depois e consecutivamente, a cada 6 meses.

A

LIGADURA ENDOSCÓPICA DE VARIZES (LEV)

107
Q

Na vigência de Varizes Esofagogástricas, se Sangrou, devemos seguir os passos, em ordem:

A
  1. Estabilização Hemodinâmica
  2. Interromper o Sangramento
    .1- Endoscopia
    2- Drogas
    3- Balão
    4- TIPS
    5- Cirurgia
  3. Prevenir Complicações.
108
Q

Na vigência de Varizes Esofagogástricas, Sangrou
= Estabilização Hemodinâmica + Interromper o Sangramento + Prevenir Complicações. A primeira conduta a ser tomada deve ser feita com

A

Estabilização Hemodinâmica
. Cristaloides
. Controle de Hb (entre 7 e 8)
. Plasma Fresco Congelado se discrasia e RNI > 1,7

109
Q

A Hemorragia Digestiva Alta pode ser classificada em:

A
  1. HDA Leve: não há alterações hemodinâmicas
  2. HDA Moderada: hipotensão reversível com a administração de sangue em até 1h.
  3. HDA Maciça: Choque hipovolêmico após 1.000 ml na primeira hora ou 2.000 ml de sangue nas primeiras 24h, com hemoglobina < 8 g/dl.
110
Q

Na vigência de Sangramento de uma Variz esofagogástrica, visando interromper o sangramento, a TERAPIA ENDOSCÓPICA pode ser feita:

A
  1. Escleroterapia: estratégia particularmente utilizada no sangramento de grande monta.
  2. Ligadura Elástica: associada a uma obliteração mais rápida das varizes e tem sido o método preferido pelos endoscopistas, pelo menor potencial de complicações
111
Q

Na vigência de Sangramento de uma Variz esofagogástrica, visando interromper o sangramento, a TERAPIA FARMACOLÓGICA pode ser feita:

A

• Terlipressina : 2 mg a cada 4 horas até
parar o sangramento.

• Octreotídio : bolus de 50 μg + manutenção
de 50 μg/h.

• Somatostatina : 250 μg + infusão contínua
250 μg/h.

112
Q

Na vigência de Sangramento de uma Variz esofagogástrica, visando interromper o sangramento, a TAMPONAMENTO POR BALÃO é chamado de:

A

Balão de Sengstaken-Blakemore

* É um procedimento eficaz (para o sangramento em > 90% dos casos), porém o retorno do sangramento após a desinsuflação do balão é frequente.

113
Q

O balão de Sengstaken-Blakemore é utilizado
na seguinte emergência médica:

A

Sangramento de varizes esofagianas

114
Q

Na vigência de Sangramento de uma Variz esofagogástrica, visando interromper o sangramento, a realização de TIPS (Transjugular Intrahepatic Porto systemic Shunt),consiste na colocação de um stent entre a veia Hepática e a veia Porta. Habitualmente, nos centros especializados, ela é indicada nos casos de:

A
  1. Hemorragia refratária aos métodos convencionais.
  2. Como opção à cirurgia de emergência.
115
Q

Na vigência de Sangramento de uma Variz esofagogástrica, visando interromper o sangramento, o tratamento de emergência sempre que possível não deve ser cirúrgico! A principal desvantagem da cirurgia de emergência é alta taxa de mortalidade que alcança 25% em algumas séries. Assim, as principais medidas CIRÚRGICAS de alívio da pressão no sistema porta são:

A
  1. derivação portossistêmica e
  2. cirurgias de desconexão ázigo-porta.
116
Q

Entre todas as modalidades apresentadas, qual devemos escolher preferencialmente? O tratamento mais efetivo para o sangramento agudo é a:

A

Terapia combinada:
Endoscópica + Farmacológica.

117
Q

Homem, 42 anos de idade, com esquistossomose
hepatoesplênica e hipertensão portal
previamente diagnosticados, apresentou, há
quatro horas, hematêmese copiosa. No tratamento
imediato desse paciente, julgue V ou F:

a) A endoscopia digestiva alta só deve ser feita
após estabilização hemodinâmica.
b) O uso de propranolol controla o sangramento,
antes da hemóstase endoscópica.
c) O uso de octreotide controla o sangramento,
antes da hemóstase endoscópica.
d) O uso de inibidores de bomba de próton, por
via parenteral, está indicado.
e) A esclerose endoscópica de varizes tem indicação,
na impossibilidade de ligadura elástica.

A

a. V
b. F
c. V
d. V
e. V

118
Q

Paciente masculino, 53 anos, com diagnóstico de varizes de esôfago há 3 anos por hipertensão portal de etiologia esquistossomótica, deu entrada no pronto-socorro com história de vômitos com sangue em grande quantidade há 1 hora. Ao exame, PA = 70x40 mmHg, pulso fino = 120 bpm, pele fria, sudorese e confusão mental. Qual a melhor conduta?

A

Reposição volêmica vigorosa e passagem de balão esofagogástrico se mantiver instabilidade hemodinâmica.

119
Q

A melhor opção para a profilaxia secundária de sangramento no cirrótico é:

A

Terapia endoscópica por ligadura elástica + terapia betabloqueadora

120
Q

As principais manifestações clínicas de hipertensão portal e de complicação frequente da cirrose hepática incluem hemorragias de varizes gastroesofágicas, esplenomegalia com hiperesplenismo e encefalopatia hepática. A terapia efetiva na prevenção da primeira hemorragia e de episódios subsequentes é:

a) Vitamina K.
b) Propranolol.
c) Transfusão sanguínea.
d) Antibioticoterapia preventiva.

A

B

121
Q

Na vigência de Varizes Esofagogástricas, se SANGROU, devemos seguir os passos, em ordem: Estabilização Hemodinâmica, Interromper o Sangramento e Prevenir Complicações. Tais complicações geralmente são 2:

A

1- Peritonite Bacteriana Espontânea
2- Ressangramento

122
Q

A Profilaxia da Peritonite Bacteriana Espontânea é a administração de sete dias dos antibióticos

A

Inicialmente Ceftriaxone 1 g/dia IV, sendo substituída por Norfloxacino 400 mg 12/12h quando o sangramento estiver controlado e o paciente tolerar a via oral

123
Q

A prevenção do ressangramento é de vital importância, já que em um ano a chance de recorrência é de cerca de:

A

60%

124
Q

Na Profilaxia Secundária, qual a relação entre Ressangramento e a Classificação de Child ?

A

Child A 25%
Child B 50%
Child C 75%

125
Q

Sobre as PROFILAXIAS PRIMÁRIAS, o resumo é:

  • > CIRROSE _____________
  • > SANGRAMENTO POR VARIZES _____________
  • > PBE______________ -> SÍNDROME HEPATORRENAL.
A

A) Betabloqueador ou LEV
B) Ceftriaxone / Norfloxacino
C) Albumina

126
Q

Sobre as PROFILAXIAS SECUNDÁRIAS, o resumo é:
VARIZES _____________
PBE______________ .

A

A) Betabloqueador + LEV
B) Norfloxacino

127
Q

As principais medidas de alívio da pressão no
sistema porta podem ser divididas em:

A
  • Cirúrgicas: derivação portossistêmica e cirurgias de desconexão ázigo-porta.
  • Radiológicas: shunt portossistêmico transjugular intra-hepático (TIPS).
128
Q

As 03 situações em que podemos ter INDICAÇÃO CIRÚRGICA para controle de Pressão na HIPERTENSÃO PORTAL, são>

A
  1. Urgência em pacientes não controlados com terapia endoscópica e/ou Farmacológica OU na Ausência de TIPS.
  2. Ressangramento durante profilaxia secundária nos não candidatos a TIPS.
  3. Ressangramento durante tratamento com Terapia endoscópica e Farmacológica em pacientes com Varizes Gástricas OU Gastropatia Hipertensiva Portal.

* OU SEJA, INDICAÇÃO CIRÚRGICA É QUANDO NÃO EXISTE TIPS.

129
Q

A PRINCIPAL indicação para realização de TIPS (Shunt Portossistêmico Transjugular Intrahepático) é:

A
  1. MELHOR OPÇÃO PARA PACIENTES QUE AGUARDAM TRANSPLANTE.

* DESVANTAGEM É CAUSAR ENCEFALOPATIA HEPÁTICA.

130
Q

Técnica cirúrgica em que há uma ligação entre a veia porta e a circulação sistêmica (nesse caso, o mesmo que veia cava inferior).

A

DERIVAÇÃO PORTOSSITÊMICA ou PORTOCAVA ou CIRURGIA DE ECK.

131
Q

As Derivações PORTOSSISTÊMICAS são SHUNTS e podem ser dividas em 03 grupos:

A

A) Derivações Não seletivas (Totais):
B) Derivações Parciais (Calibradas): prótese diâmetro < 10mm.
C) Derivações Seletivas

132
Q

Quais são os 04 tipos de CIRURGIAS tipo DERIVAÇÕES NÃO SELETIVAS (TOTAIS)?

A

A) Derivação portocava terminolateral
(fístula de Eck).

B) Derivação portocava laterolateral.

C) Derivação esplenorrenal central (convencional).

D) Derivação mesocava; mesorrenal e portocava
(shunt de largo diâmetro).

133
Q

Qual a principal vantagem entre a DERIVAÇÕES PARCIAIS (CALIBRADAS) DAS NÃO SELETIVAS ?

A

Menor risco de ENCEFALOPATIA e DISFUNÇÃO HEPÁTICA.

134
Q

A DERIVAÇÃO PORTOSSITÊMICA é do tipo

A

NÃO SELETIVA

135
Q

É uma cirurgia inteligente: ao mesmo tempo em que se descomprimem as varizes esofagogástricas, o fluxo porta em direção ao fígado é mantido, preservando-se a “primeira passagem” e, desta forma, evitando-se a encefalopatia hepática. Esse é o grande exemplo das Derivações Seletivas:

A

Derivação Esplenorrenal Distal (cirurgia de Warren)

136
Q

No entanto, quais as principais complicações da Derivação Esplenorrenal Distal (cirurgia de Warren)?

A

(1) Ascite refratária
(2) Esplenectomia prévia

137
Q

Os 2 métodos de tratamento CIRÚRGICO na HIPERTENSÃO PORTAL são

A

A) Derivações Portossistêmicas (Shunts)
B) Desconexão Ázigo-Portal

138
Q

Uma vez que as veias paraesofagianas são preservadas, permite-se o escoamento de sangue até o sistema ázigo, garantindo-se a descompressão das varizes, ao mesmo tempo em que se evita a recidiva do sangramento. O grande exemplo de Desconexão Ázigo-Portal é a

A

Cirurgia de Sugiura

139
Q

É a cirurgia de escolha para a profilaxia secundária do sangramento varicoso na ESQUISTOSSOMOSE hepatoesplênica com bons resultados a curto e longo prazos (entre 80-85%). Neste procedimento, é realizada a ligadura da veia gástrica esquerda (coronária), desconectando a veia porta da veia ázigos, além de desvascularização da grande curvatura gástrica, do esôfago distal e esplenectomia. Resumindo, é a desconexão ázigo-portal+ esplenectomia. É chamada de:

A

CIRURGIA DE VASCONCELOS

140
Q

Um exemplo de derivação portal seletiva é:

a) Esplenorrenal convencional.
b) Portocava laterolateral.
c) Esplenorrenal distal.
d) Portocava calibrada.
e) Desconexão ázigo portal.

A

C

*Destaca-se a cirurgia de Warren

141
Q

É um procedimento percutâneo que forma uma comunicação artificial (por um stent) entre o sistema porta e a circulação venosa sistêmica, usualmente no ramo direito da veia porta, realizada no espaço intrahepático, após a punção da veia jugular interna. É chamada de:

A

TIPS (Derivação Portossistêmica Transjugular Intra-hepática) SEM CIRURGIA!

142
Q

Quando indicar A TIPS?

A

(1) pacientes que aguardam transplante hepático;
(2) aqueles que ressangraram apesar da terapia endoscópica e do tratamento medicamentoso;
(3) ascite refratária.

143
Q

Quais são as principais complicações da TIPS?

A

(1) Encefalopatia Hepática
(2) Estenose do Stent.

144
Q

Quais as 02 CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS para a TIPS?

A

(1) Insuficiência Cardíaca Direita; e
(2) Doença Policística Hepática.

Outras, não absolutas: trombose de veia porta, tumores hepáticos muito vascularizados e encefalopatia.

145
Q

Qual é a diferença entre a TIPS e a Cirurgia?

A

O fundamento da TIPS é o mesmo que o de uma cirurgia de derivação portossistêmica não seletiva (veja adiante), cuja técnica é menos invasiva e não dificulta o transplante (na TIPS o trato portal não é manipulado cirurgicamente,
ficando absolutamente intacto).

146
Q

É um procedimento percutâneo utilizado no protocolo de hemorragia digestiva alta secundária à hipertensão portal, que Consiste em conectar uma veia hepática à veia porta (ou ramo portal central) por acesso jugular, desviando o fluxo varicoso.

A

TIPS (Derivação Portossistêmica Transjugular Intra-hepática)

147
Q

Indivíduo do sexo masculino, 35 anos de idade, proveniente de zona rural da região sul da Bahia. Portador de esquistossomose na forma hepatoesplênica, com 03 episódios de hemorragia digestiva alta (hematêmese) no último ano, por duas vezes tendo sido necessário receber hemotransfusões. Atualmente, não sangra há 30 dias. A melhor conduta para o caso em questão é:

A

Desconexão ázigo-portal + esplenectomia (CIRURGIA DE VASCONCELOS)

148
Q

Das manifestações clínicas associadas à hipertensão porta, é a mais comum. É também a principal causa de admissão hospitalar em cirróticos. Causada acúmulo de líquido livre na cavidade peritoneal.

A

Ascite

149
Q

Principal método diagnóstico na Ascite é

A

Paracentese

* Deve ser realizada em qualquer paciente hospitalizado ou ambulatorial que se mostre com ascite de início recente.

150
Q

O que significa GASA ?

A

Gradiente de albumina soro-ascite
ALBUMINA SORO - ALBUMINA ASCITE

151
Q

a) GASA >/= 1,1 ?
b) GASA < 1,1 ?

A

a) TRANSUDATO = Cirrose, Hipertensão Porta, Mixedema, Sd de Meigs
b) EXSUDATO = Neoplasia, Doença Peritoneal, Nefrogênica, Quilosa, Pancreática, Tuberculosa

152
Q

A Causa mais comum de Ascite é

A

Cirrose

153
Q

A segunda maior causa de Ascite é

A

Neoplasia

154
Q

A cirrose causa ascite com GASA

A

>/= 1,1 = transudato

155
Q

A Neoplasia causa ascite com GASA

A

< 1,1 = exsudato

156
Q

A proteína no Líquido ascítico proveniente de Cirrose é

A

PTN: < 2,5

157
Q

A proteína no Líquido ascítico, bem como o LDH proveniente de Neoplasia estão

A

PTN: > 2,5
LDH alto

158
Q

A Tuberculose causa ascite com GASA

A

< 1,1 = exsudato

159
Q

As características laboratoriais (Mononucleares, ADA) na Ascite causada por Tuberculose são

A

Mononucleares (500-2000)
ADA 36-40

160
Q

A terceira maior causa de Ascite é

A

Tuberculose

161
Q

O diagnóstico confirmatório da Tuberculose como causa de Ascite é feito com

A

Laparoscopia com biópsia (100% sensibilidade)

162
Q

A proteína no Líquido ascítico proveniente de Cardiopatia é

A

PTC > 2,5

* é a grande diferenciação para Cirrose, já que ambos são GASA >/= 1,1.

163
Q

A proteína no Líquido ascítico proveniente de Nefropatia é

A

PTN < 2,5

* é a grande diferenciação para Doenças do Peritônio, já que ambos são GASA < 1,1.

164
Q

A PRINCIPAL COMPLICAÇÃO da Ascite é

A

Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE).

165
Q

Quadro clínico da Peritonite Bacteriana
Espontânea (PBE) é

A

Ascite + Febre + Dor abdominal

166
Q

O diagnóstico da Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é feito com Paracentese, monobacteriana e com presença de

A

Polimorfonucleares > 250/mm3

167
Q

O tratamento da Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) envolve os antibióticos:

A

Cefalosporina de 3ª geração;
Amoxicilina + clavulanato.

168
Q

Sobre as VARIEDADES DA PBE, uma Paracentese com PNM < 250/mm3 + Cultura positiva denota

A

Bacterascite não neutrofílica

169
Q

Sobre as VARIEDADES DA PBE, uma Paracentese com PNM > 250/mm3 + Cultura negativa denota

A

Ascite neutrofílica

170
Q

Qual o PRINCIPAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA PBE?

A

Peritonite Bacteriana Secundária (PBS).

171
Q

O diagnóstico da Peritonite Bacteriana Secundária (PBS) envolve quais critérios? Quantos são necessários para confirmar complicação?

A

a) Proteína total do líquido ascítico > 1 g/dl;
b) Glicose < 50 mg/dl;
c) LDH elevado.

Presença de 2 critérios

172
Q

O tratamento da Peritonite Bacteriana Secundária (PBS). envolve os :

A

Aumentar o espectro para Anaeróbios

173
Q

A droga de escolha para Profilaxia para PBE:

A

Norfloxacino

174
Q

A PROFILAXIA Primária: DA PBE com Norfloxacino só deve ser feita:

A

Após Hemorragia digestiva // Proteína
do líquido ascítico ≤ 1,5 g/dl + um destes:

a) Cr ≥ 1,2 mg/dl ou BUN ≥ 25 mg/dl (ureia > 53,5 mg/dl) ou Na ≤ 130 mg/dl; ou
(b) Child-Pugh ≥ 9 pontos e bilirrubina total ≥ 3 mg/dl.

175
Q

A PROFILAXIA Secundária: DA PBE com Norfloxacino só deve ser feita:

A

Após todo episódio de PBE.

176
Q

Como fazer a PROFILAXIA DA SÍNDROME HEPATORRENAL?

A

Albumina 1,5 g/kg no primeiro dia e 1 g/kg no terceiro dia de tratamento

177
Q

Qual a INDICAÇÃO para PROFILAXIA DA SÍNDROME HEPATORRENAL?

A

Pacientes com PBE (especialmente naqueles com elevação de creatinina/bilirrubina).

178
Q

Sinal semiológico pesquisado no paciente em decúbito dorsal – o médico dá um “peteleco” em um dos flancos do paciente e tenta sentir a sua propagação no outro flanco.
Este sinal é muito frequentemente desconsiderado na prática clínica, pois realmente só é positivo quando a ascite é muito grande, geralmente superior a cinco litros, e ainda pode ser negativo se houver grande tensão da parede abdominal.

A

Sinal do Piparote

179
Q

É o principal método semiológico, na prática, para detecção de ascite e baseia-se na análise diferencial dos sons da percussão abdominal, quando o paciente
se posiciona em várias angulações de decúbito lateral.

A

Macicez de Decúbito

180
Q

Constitui um método para diferenciar líquido livre na cavidade de líquido septado. Com o paciente em decúbito dorsal, percute-se todo o abdome a partir de linhas convergentes para o mesmo ponto para delimitar os limites entre o timpanismo e a macicez. Se a concavidade for voltada para cima estaremos diante de um líquido livre. No caso contrário, trata-se de um derrame septado, cisto anexial, bexigoma ou aumento uterino.

A

Semicírculos de Skoda

181
Q

Faz um diagnóstico mais acurado, permitindo diferenciar as coleções líquidas livres das massas sólidas ou císticas. Devido ao custo mais elevado, não costuma ser usada no diagnóstico de ascite – entretanto, é frequentemente utilizada para o seu diagnóstico etiológico.

A

Tomografia computadorizada de abdome

182
Q

Não têm valor diagnóstico, apesar de ocasionalmente mostrarem sinais sugestivos como a presença de líquido livre na cavidade peritoneal, obliteração do ângulo hepático e aspecto homogêneo do abdome,
sem o contorno dos órgãos.

A

Radiografias de abdome

183
Q

Ascites com alto gradiente soro-ascite (GASA > 1,1), são decorrentes de Hipertensão Porta, Mixedema
Síndrome de Meigs. Dentre as causas de Hipertensão Porta, estão:

A

Hepatopatia
Cirrose
Hepatite Alcoólica
Insuficiência Hepática Fulminante
Metástases Hepáticas
Esteatose de Gravidez
Congestão
Cardiogênica
Síndrome de Budd-Chiari

184
Q

Nessa doença, temos a associação de um tumor benigno (cistoadenoma de ovário) + ascite + derrame pleural e o líquido ascítico é um transudato de gradiente elevado (GASA ≥ 1,1).

A

Síndrome de Meigs

185
Q

Ao avaliar um paciente com ascite crônica, um gradiente sero-ascítico de albumina elevado (> 1.1 g/dl) é compatível com os seguintes diagnósticos, EXCETO:

a) Cirrose.
b) Insuficiência cardíaca congestiva.
c) Pericardite constritiva.
d) Trombose de veia hepática.
e) Nefrose.

A

E

186
Q

Nos casos de hiperglobulinemia (maior que 5 g/dl) pode haver alteração do GASA e devemos utilizar um fator de correção:

A

GASA corrigido = GASA x 0,16 x (globulina* + 2,5).

* unidade: g/dl

187
Q

Homem, 55 anos, com cirrose alcoólica, chega à emergência com desconforto abdominal inespecífico e febre (38°C) há 2 semanas. Relata hiporexia nos últimos meses. Há 1 ano episódio de pancreatite biliar. Usa
espironolactona 100 mg/dia. Exame físico: aumento do volume abdominal, com macicez móvel de decúbito e leve desconforto à palpação superficial, difusamente, sem
sinais de irritação peritoneal. Paracentese: líquido amarelo citrino, albumina 1,8 g/l e 500 leucócitos (35% de polimorfonuclear); albumina sérica 2,8 g/l. Culturas do líquido ascítico em andamento. Qual principal
exame para elucidação etiológica?

A

LAPAROSCOPIA diagnóstica, com biópsia de qualquer área suspeita.

188
Q

Homem, 55 anos, com cirrose alcoólica,
chega à emergência com desconforto abdominal
inespecífico e febre (38°C) há 2 semanas.
Relata hiporexia nos últimos meses.
Há 1 ano episódio de pancreatite biliar. Usa
espironolactona 100 mg/dia. Exame físico:
aumento do volume abdominal, com macicez
móvel de decúbito e leve desconforto
à palpação superficial, difusamente, sem
sinais de irritação peritoneal. Paracentese:
líquido amarelo citrino, albumina 1,8 g/l e
500 leucócitos (35% de polimorfonuclear);
albumina sérica 2,8 g/l. Culturas do líquido
ascítico em andamento. A principal hipótese
diagnóstica é:

A

Peritonite tuberculosa.

GASA 2,8 - 1,8 = 1,0 = Doenças do Peritônio

189
Q

Em uma paciente internada para investigação de ascite, obtivemos os seguintes resultados laboratoriais: Albumina sérica = 3,9 g/dl e albumina no líquido ascítico = 2,6 g/dl. Qual o diagnóstico mais provável?

a) Carcinomatose peritoneal.
b) Peritonite tuberculosa.
c) Síndrome de Budd-Chiari.
d) Ascite quilosa.
e) Pancreatite.

A

C

190
Q

É internado um homem de 48 anos para investigação diagnóstica de ascite tensa, sendo realizada paracentese diagnóstica. A análise do líquido ascítico mostra pH = 8,0,
glicose = 80 mg/dl, proteínas = 3,5 g/dl e albumina = 2,3 g/dl. A dosagem da albumina sérica é de 3,8 g/dl. Frente a estes achados, a hipótese diagnóstica mais provável é:
a) Cirrose hepática.
b) Pericardite constrictiva.
c) Peritonite tuberculosa.
d) Carcinomatose peritoneal.

A

A

191
Q

Sobre a análise do líquido ascítico, é o mais comum – o líquido é claro e transparente ou amarelo-citrino e decorre de várias causas. É o mais frequente na cirrose, nas neoplasias, na peritonite tuberculosa e na ascite cardíaca.

A

EXSUDATO

192
Q

Sobre a análise do líquido ascítico, tem aspecto serossanguinolento, róseo ou de cor sanguínea mais viva – pode ser observado nas neoplasias e na
peritonite tuberculosa…

A

Hemorrágico

193
Q

Sobre a análise do líquido ascítico, tem de aspecto turvo e odor fétido.

A

Infectado

194
Q

Sobre a análise do líquido ascítico, é caracterizado pela presença de linfa, resulta da obstrução ou ruptura do canal torácico ou de vasos linfáticos quilíferos. As causas mais frequentes são as neoplasias e os traumatismos.

A

QUILOSO

195
Q

Sobre a análise do líquido ascítico, é de coloração esverdeada, observado nos traumatismos das vias biliares (inclusive cirúrgicos).

A

Bilioso

196
Q

Na Citometria, a presença de _____________ sugere infecção bacteriana aguda, enquanto a presença de______________ sugere tuberculose peritonial, neoplasia e colagenoses.

A

Polimorfonucleares (PMN)
Mononucleares (linfócitos/monócitos)

197
Q

É o principal exame para o diagnóstico da ascite carcinomatosa

A

Citologia Oncótica

198
Q

Preencha as características das principais
etiologias de ascite da CIRROSE:

Ascite _________
GASA _________
Aspecto _________
Bioquímica e citometria __________

A

Ascite volumosa e tb a + comum…
GASA > 1.1
Aspecto amarelo-citrino
Bioquímica e citometria s/ anormalidades

199
Q

Preencha as características das principais
etiologias de ascite da NEOPLASIA

Caract. da Ascite _________
GASA _________
Aspecto _________
Bioquímica e citometria __________

A

a 2ª + comum (ovário / colorretal / estômago)
GASA < 1.1
Aspecto amarelo-citrino, pode ser hemorrágico…
Citologia + 90% dos casos / LDH e PTN altos

200
Q

Preencha as características das principais
etiologias de ascite da CARDIOPATIA

Ascite _________
GASA _________
Aspecto _________
Bioquímica e citometria __________

A

a 3ª causa de ascite + comum…
GASA > 1.1
Pericardite constrictiva / insuficiência tricúspide/
IVD / Cardiomiopatia restritiva

201
Q

Preencha as características das principais
etiologias de ascite da TUBERCULOSE

Ascite _________
GASA _________
Aspecto _________
Bioquímica e citometria __________

A

Reativação de foco latente…

202
Q

Sobre a cirrose hepática, pode-se aårmar que:
a) Raramente associa-se à insuåciência renal.
b) Histologicamente, o desarranjo estrutural é mais importante que a perda de células parenquimatosas.
c) O distúrbio circulatório que se associa é caracterizado por vasoconstricção periférica com aumento da
volemia central.
d) O hepatocarcinoma, embora possa associar-se com o vírus da hepatite C, é incomum em outras etiologias.
e) As complicações pulmonares são decorrentes de outros hábitos e costumes (por exemplo, tabagismo) ou
mecânica (hidrotórax hepático), mas não há associação conhecida de causa com a hipertensão porta ou a
insuåciência hepática.

A

B

Vimos neste módulo que a disfunção hepática pode vir associada a alterações renais e pulmonares e é
marcada principalmente por um estado de vasodilatação. Assim, como veremos, algumas condições, a
exemplo da hepatite B, hemocromatose e NASH, se relacionam frequentemente ao hepatocarcinoma. De
qualquer forma, vamos frisar desde já que a cirrose é marcada principalmente por alteração na microestrutura
hepática, com o desenvolvimento de áreas de åbrose e nódulos de regeneração.

203
Q

Paciente do sexo masculino, de 47 anos de idade, relata aumento abdominal difuso, progressivo, há dois
meses. Nega dor abdominal associada. Nega comorbidades. História de tabagismo 43 anos/maço e etilismo
de um litro de destilado ao dia por 23 anos. Ao exame, apresenta FC = 100 bpm; FR = 24 irpm; PA = 98 x 64
mmHg; telangiectasias em tronco e ginecomastia bilateral, ausência de alteração neurológica e abdome
difusamente aumentado com piparote positivo e macicez móvel. Levando em consideração o diagnóstico
mais provável, o tratamento mais indicado neste momento é:
a) Restrição de sal, seguida de furosemida e espironolactona via oral.
b) Restrição de sal e diuréticos de alça por via intravenosa.
c) Restrição de água e diuréticos por via oral.
d) Paracentese seriada de grande volume.
e) Shunt porto-cava

A

A

enunciado descreve um quadro de aumento de volume abdominal cujo exame clínico revela ser uma
ascite. Este paciente grande etilista (1 litro de destilado ao dia por 23 anos), apresenta ainda outros estigmas
de cirrose hepática, como telangiectasias em tronco e ginecomastia bilateral. Ora, o diagnóstico de base,
evidentemente, só pode ser cirrose, no caso, provavelmente, de etiologia alcoólica. Lembre-se de que uma análise do líquido ascítico é muito útil como “divisora de águas” na investigação inicial: um GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite) > 1,1 g/ dl conårma se tratar de transudato, cuja principal etiologia, na prática, é a cirrose hepática. Como tratar a ascite relacionada à cirrose? Em primeiro lugar, reduzindo a ingestão de sal! A
åm de promover um balanço negativo efetivo de sal e água, instituímos diureticoterapia de alça (ex.:
furosemida) associada a um diurético bloqueador do receptor de aldosterona (espironolactona), titulando
suas doses em função da resposta terapêutica observada (o paciente deve ser pesado diariamente,
objetivando perder de 500 g de peso/dia se só houver ascite, e 1.000 g de peso/dia se além de ascite houver
edema periférico). Idealmente, a via de administração dos medicamentos deve ser ORAL.

204
Q

Paciente do sexo masculino, de trinta e cinco anos de idade, procurou atendimento médico devido a achado
de hepatite viral em screening de doação de sangue. Ele apresentava a seguinte sorologia: AgHBs positivo,
anti-HBc total positivo, anti-HBs negativo, AgHBe negativo e anti-HBe positivo. Enzimas hepáticas normais e
ultrassonograåa de abdome sem alterações. Com relação a esse caso clínico, julgue o item que se segue.
Atualmente, a biópsia hepática tem sido dispensável para o estadiamento da hepatite B, haja vista os exames
de avaliação de åbrose hepática não invasivos, como a elastograåa percutânea ou o elasto RM.
a) CERTO
b) ERRADO

A

A

No contexto das hepatites virais crônicas, a avaliação do grau de åbrose pode ser considerada como a
principal contribuição da biópsia hepática. Além disso, fornece outras informações relevantes, como a
presença e gradação da atividade necroinýamatória, alterações degenerativas, esteatose hepática e
sobrecarga de ferro, fatores que potencializam e aceleram o processo de åbrogênese. Porém, por ser um
método invasivo, a biópsia hepática pode gerar complicações, como sangramento intra-abdominal. Assim,
vários marcadores não invasivos do grau de åbrose hepática têm sido estudados, com destaque para a
elastograåa por USG ou RM. O FibroScan® é um dos exames mais utilizados e que consegue quantiåcar a
åbrose hepática medindo a velocidade da onda que o tecido reproduz, sendo essa diretamente relacionada à
elasticidade hepática. Resumindo, é como se fosse um “ultrassom mais moderno” capaz de medir a
elasticidade hepática. Chega a ter 94% de sensibilidade e 89% de especiåcidade na determinação de åbrose
hepática signiåcante. Desta forma, o FibroScan® é considerado o exame NÃO INVASIVO de maior acurácia
para determinação do grau de åbrose hepática.

205
Q

A doença hepática em que o exame laboratorial ceruloplasmina terá maior probabilidade de estar anormal é:

a) Hemocromatose.
b) Doença de Wilson.
c) Colangite esclerosante.
d) Hepatite autoimune (lupoide)

A

B

206
Q

Num doente de 15 anos com comprometimento neurológico múltiplo, cujo exame ocular revela a existência
do anel de Kayser-Fleischer, o diagnóstico que se impõe é o da doença de:
a) Graves.
b) Behçet.
c) Wilson.
d) Alzheimer

A

C

207
Q

O USO DE ADESIVO TISSULAR DE CIANOACRILATO É FEITO PARA 2 DOENÇAS ESPECÍFICAS

A

VARIZES DE FUNDO GÁSTRICO

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA SANGRANTE

208
Q

O SINAL DE CRUVEILHIER-BAUMGARTEN É POSITIVO QUANDO HÁ PRESENÇA DE FRÊMITO E SOPRO PERIUMBILICAL EM VIRTUDE DA RECANALIZAÇÃO DA VEIA UMBILICAL. É UM SINAL ESPECÍFICO DA

A

HIPERTENSÃO PORTAL

209
Q

É uma calcificação da parede da vesícula associada à colecistite crônica.

A

vesícula em porcelana.

210
Q

Pólipos na vesícula biliar estão associados com risco aumentado de

A

câncer de vesícula.

CIRURGIA - MED 2021 (11 decks)

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