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Choque y Manejo Flashcards

1
Q

Define Choque

A

Anomalía/Insuficiencia del SISTEMA CIRCULATORIO que produce un estado de PERFUSIÓN y oxigenación INADECUADAS de los órganos tejidos y células.

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2
Q

Efectos del Estado de Choque:

A
  • Desbalance entre el aporte y el consumo de O2 (DISOXIA)

- Daño celular (1ro reversible, después irreversible)

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3
Q

Respuesta fisiológica ante pérdida sanguínea:

A
  • Vasoconstricción cutánea, muscular y visceral
  • Aumento de la FC
  • Liberación de catecolaminas endógenas
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4
Q

Efectos de una Perfusión Celular inadecuada:

A

METABOLISMO ANAERÓBICO Celular => producción de ÁCIDO LÁCTICO => Estado de ACIDOSIS METABÓLICA

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5
Q

¿En qué parte del ABC se puede reconocer el Choque?

A

En la C de Circulación

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6
Q

Px Lesionado + Frio + Taquicardia, es…

A

Choque hasta que se demuestre lo contrario

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7
Q

Manifestaciones tempranas del Estado de Choque

A

Taquicardia, Vasoconstricción cutánea e HIPOtensión

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8
Q

Tipos de Choque NO Hemorrágico

A
  • Cardiogénico (disfunción de bomba)
  • Obstructivo (Tamponade, Neumotórax a tensión)
  • Distributivo (Séptico, Anafilácito, Neurogénico)
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9
Q

El Choque Neurogénico se genera cuando haya compromiso de…

A

El tronco cerebral

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10
Q

Fisiopatología del Choque Neurogénico:

A

Trauma raquimedular => PÉRDIDA DEL TONO SIMPÁTICO => Hipotensión => Choque

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11
Q

Cuadro clínico clásico del Choque Neurogénico:

A
  • HIPOtensión SIN taquicardia y SIN vasoconstricción cutánea (porque no hay tono simpático)
  • NO hay disminución de la presión de pulso???
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12
Q

Fisiopatología del Neumotórax a tensión

A

Entrada de aire al espacio pleural => aumenta presión intrapleural (normalmente negativa) => Compresión de mediastino => Baja el retorno venoso => Baja GC

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13
Q

Signos de Neumotórax a tensión que confirman el Dx

A
  • Ausencia de ruidos respiratorios
  • Hiperresonancia al percutir
  • Desviación traqueal
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14
Q

Tx del Neumotórax a tensión

A

Descompresión por aguja

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15
Q

Definición de hemorragia

A

Pérdida aguda del volumen de sangre

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16
Q

Porcentaje del peso corporal representado por sangre en un Adulto:

A

7-8%

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17
Q

Principales datos CLÍNICOS que indican Choque:

A
  1. Estado mental alterado
  2. HIPO: T°, TA
  3. TAQUI: pnea, cardia
  4. Llenado capilar retardado (+ de 3s)
  5. Oliguria
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18
Q

¿Cómo se calcula el Índice de Choque (IS) y cuándo indica presencia de Choque?

A

IS = FC / TAS

IS mayor de 0.8 indica CHOQUE

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19
Q

Estudio paraclínico adicionales que ayuda a DIAGNOSTICAR presencia de choque:

A

Lactato mayor de 2 mmol/L

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20
Q

Función de estudios complementarios, como Hto, Hb, Creat, PaO2, SvcO2, Capnografía, etc.:

A

Ayudan a identificar el origen del choque, sus complicaciones o magnitud. Pero NO SE USAN COMO HERRAMIENTAS DXS

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21
Q

¿Qué pasa si el Estado de Choque se deja evolucionar libremente?

A

Conduce a Falla Orgánica Múltiple y la muerte

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22
Q

¿Puede existir Choque sin Hipotensión?

A

Sí, y también Hipotensión SIN Choque

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23
Q

Criterios Diagnósticos de Choque:

A
  1. FC mayor de 100 lpm
  2. FR mayor de 22 rpm
  3. PaCO2 mayor de 32 mmHg
  4. Déficit de Base Arterial -5 mEq
  5. Lactato mayor de 4 mmol/L
  6. Diuresis menor de 0.5 ml/kg/hr
  7. HipoTA por + de 20 min
  8. Signos adrenérgicos (diaforesis y palidez)
  9. Pérdida del estado de conciencia
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24
Q

¿Cuál de los siguientes NO es un criterio dx del Estado de Choque?

a) Déficit de Base Arterial -5 mEq
b) Signos adrenérgicos (diaforesis y palidez)
c) Llenado capilar retardado (+ de 3s)
d) PaCO2 mayor de 32 mmHg

A

c) Llenado capilar retardado (+ de 3s)

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25
Clasificación Etiológica del Estado de Choque:
A- Hipovolémico B- Cardiogénico C- Obstructivo D- Distributivo
26
¿Qué es la Precarga?
Volumen en el Ventrículo Izq antes de la contracción/sístole.
27
¿Qué es la Poscarga?
Resistencia contra la que el ventrículo debe enfrentarse para expulsar la sangre hacia los grandes vasos. Determinada por las Resistencias Vasculares Sistémicas (TA).
28
Causa de choque más común en el px traumatizado:
Hemorragia
29
En el Choque Hipovolémico la PRECARGA está (aumentada/disminuida)
En el Choque Hipovolémico la precarga está DISMINUIDA
30
Causas más frecuentes de Choque HIPOVOLÉMICO:
- HEMORRAGIA (interna y externa) | - Deshidratación
31
En el Choque Hipovolémico la POSCARGA está (aumentada/disminuida)
En el Choque Hipovolémico la POSCARGA está AUMENTADA | Nota: poscarga = Resistencias Vasculares Sistémicas, entonces RVS también están aumentadas = TA elevada
32
En el Choque Hipovolémico el GASTO CARDÍACO está (aumentado/disminuido)
En el Choque Hipovolémico el GASTO CARDÍACO está DISMINUIDO (porque no hay sangrita)
33
¿Por qué ocurre el Choque CARDIOGÉNICO?
Por falla o disminución en la contractilidad cardíaca
34
Causas más frecuentes de Choque CARDIOGÉNICO:
- IAM | - Disfunción del VI
35
En el Choque Cardiogénico la PRECARGA está (aumentada/disminuida)
En el Choque Cardiogénico la PRECARGA está AUMENTADA
36
En el Choque Cardiogénico la POSCARGA está (aumentada/disminuida)
En el Choque Cardiogénico la POSCARGA está AUMENTADA
37
En el Choque Cardiogénico el GASTO CARDÍACO está (aumentado/disminuido)
En el Choque Cardiogénico el GASTO CARDÍACO está DISMINUIDO (porque el corazón no jala)
38
¿Por qué ocurre el Choque Obstructivo?
Por una condicionante mecánica obstruye la circulación menor y al corazón derecho, bloqueando el paso de la precarga
39
Causas más frecuentes de Choque OBSTRUCTIVO:
- Neumotórax a tensión - TEP - Tamponade Cardíaco
40
En el Choque Obstructivo la PRECARGA está (aumentada/disminuida)
En el Choque Obstructivo la PRECARGA está DISMINUIDA (porque la están tapando)
41
En el Choque Obstructivo el GASTO CARDÍACO está (aumentado/disminuido)
En el Choque Obstructivo el GASTO CARDÍACO está DISMINUIDO
42
En el Choque Obstructivo la POSCARGA está (aumentada/disminuida)
En el Choque Obstructivo la POSCARGA está AUMENTADA
43
¿Por qué ocurre el Choque Distributivo?
Por una disminución de las resistencias vasculares sistémicas, por VASODILATACIÓN NO REGULADA
44
El choque anafiláctico y séptico son de tipo:
DISTRIBUTIVO
45
Causas más frecuentes del Choque Distributivo:
- Choque Séptico | - Choque Anafiláctico
46
SRIS + Infección documentada =
Sepsis
47
Sepsis + Hipoperfusión REFRACTARIA
Sepsis Severa
48
Sepsis + Hipoperfusión SOSTENIDA y que NO RESPONDE A FLUIDOS
Choque Séptico
49
Principales moos implicados en el Choque Séptico
``` SKaPE S. Aureus Klebsiella Pneumoniae P. Aeuruginosa E. Coli ```
50
En todos los tipos de choque principales el GC estará disminuido, excepto en el Choque:
Distributivo
51
En todos los tipos de choque principales las Resistencias Vasculares Sistémicas / Poscarga estarán aumentadas, excepto en el choque:
Distributivo (porque hay vasodilatación no regulada)
52
¿En cuáles tipos de choque la presión de la aurícula derecha estará disminuida?
Hipovolémico y Distributivo
53
Menciona otros tipos de choque no tan frecuentes:
- Neurogénico - Farmacológico - Endocrinológico - Por embolismos
54
1er paso en el manejo del Choque
Identificarlo
55
¿En qué consiste el tx del choque?
Conocer y frenar la causa
56
Causa más frecuente de Choque:
Hemorragia (Choque Hipovolémico)
57
Tx del Choque Hipovolémico por Hemorragia:
Detener la hemorragia y reemplazar la pérdida de volumen (coloides)
58
Los vasopresores están (indicados/contraindicados) en el tx del choque hipovolémico
Los vasopresores están CONTRAINDICADOS en el tx del choque hipovolémico
59
¿Qué es la Hora Dorada?
Período de tiempo equivalente a 60 min o menos en los que el px debe recibir el tx definitivo
60
Tiempo límite ideal para la llegada al hospital:
30 min
61
Órganos que se afectan con una pérdida sanguínea menor al 20%
Piel, grasa, músculos
62
Manifestaciones de una pérdida de volumen leve
Palidez, taquicardia, diaforesis
63
Manifestaciones de una pérdida de volumen grave
Alteración del estado de conciencia
64
% de pérdida sanguínea necesario para que se afecten el corazón y el cerebro
Mayor al 40%
65
Objetivo de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia:
Mantener la perfusión del corazón y el cerebro
66
Magnitud de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia depende de:
El volumen de sangre perdido
67
Pérdidas aún menores del __% inician los mecanismos compensatorios
Pérdidas aún menores del 10% inician los mecanismos compensatorios
68
Receptores cuya activación induce perfusión selectiva de los tejidos, induciendo vasoconstricción arteriolar
Receptores ALFA ADRENÉRGICOS
69
¿Cómo se genera el incremento del GC compensatorio?
Activación de barorreceptores carotídeos => estímulo simpático => liberación de catecolaminas B1 adrenérgicas (nor y adrenalina) => incremento de FC y Contractilidad => incremento del GC
70
¿Qué tener listo cuando va a llegar px con choque?
1. Cristaloides SS 0.9% calientes calientes 2. Sangre O negativo 3. Vías periféricas grandes 4. Asegurar la vía aérea 5. Asignar roles 6. Checar que haya espacio en Choque 7. Preparar quirófano y hablarle al cirujano
71
Pasos del Monitoreo prehospitalario/preqx
1. Mantener TAS 70 mmHg - TAM 40 mmHg 2. Controlar el pulso radial 3. Evaluar componentes motor y verbal de Escala de Glasgow (¿puede decir palabras? ¿obedece órdenes?)
72
¿En qué consiste la hipotensión permisiva?
Mantener TAS 70 mmHg y de 80 en trauma craneal. Porque si le elevo la presión antes de que el cirujano esté listo, la sangre que se necesita puede perderse.
73
¿Cuánto habrá IV tras 30 min si a un px le pones 1lt de Salino?
200 ml
74
¿Qué órgano se afecta primero si lo sobrecargas de líquido?
Pulmón
75
Indicaciones para transfusión sanguínea
- 2 a 3 lts de cristaloides sin respuesta - Pérdida CLÍNICA de mucha sangre - 20 ml/kg sin respuesta - Hb menor de 8 (en jóvenes) - 10 (en ancianos o cardiopatías)
76
Tríada Mortal
Acidosis + Hipotermia + Coagulopatía
77
Tétrada de Ascencio
Tríada mortal + Falla cardíaca o disrritmia
78
Pentada de Lemus
Tétrada de Ascencio + Oliguria/Falla Renal

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