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SF3 > Cholinomimétiques > Flashcards

Cholinomimétiques Flashcards

1
Q

quel est l’auto-récepteur sur le neurone cholinergique

A

un récepteur à ach

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Q

quel est l’hétéro-récepteur sur le neurone cholinergique

A

récepteur alpha2 ou beta2

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3
Q

quel est le neurotransmetteur qui se lie à un hétérorécepteru sur un neurone cholinergique

A

un neurotransmetteur provenant d’un neurone adjacent qui entre pour stimuler / inhiber le relâchement de Ach selon le type de l’hétérorécepteur

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4
Q

quel est le neurotransmetteur qui se lie à un autorécepteur sur un neurone cholinergique

A

l’ach qui est libéré par le neurone lui-même pour inhiber

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5
Q

quel est le neurone sur laquelle se trouve la membrane pré-synaptique ds le contexte des médicaments

A

le neurone post ganglionnaire

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6
Q

quel est l’auto-récepteur sur le neurone adrénergique

A

récepteur alpha 2 ou beta 2

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7
Q

quel est l’hétéro-récepteur sur le neurone adrénergique

A

récepteur de Ach

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8
Q

quel est le neurotransmetteur qui se lie à un hétérorécepteru sur un neurone adrénergique

A

ach provenant d’un autre neurone à côté

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9
Q

quel est le neurotransmetteur qui se lie à un autorécepteur sur un neurone adrénergique

A

la noradrénaline libérée par le neurone lui-même qui s’autostimule (augmente/inhibe) selon alpha ou beta

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10
Q

quels sont les récepteurs et les neurotransmetteurs impliqués dans la voie somatomotrice

A

un nerf moteur, un récepteur nicotinique avec Ach sur le muscle squelettique

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11
Q

quels sont les récepteurs et les neurotransmetteurs impliqués dans la voie parasympathique de la voie autonome

A

un récepteur nicotinique avec Ach au niveau du ganglion,

un récepteur muscarinique avec Ach au niveau de organes effecteurs

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12
Q

quels sont les 3 types de récepterus pré-synaptique et ou se trouve t il (para ou sympa)

A

muscarinique, alpha-2, beta2 en para et en sympa

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13
Q

quels sont les récepteurs et les neurotransmetteurs impliqués dans la voie sympathique surrénalienne de la voie autonome

A

récepteur nicotinique avec Ach, puis libération de NE ete de E (noradrénaline et adrénaline) par la médullo surrénale

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14
Q

quels sont les effecteurs autonomes

A
  • muscles lisses et cardiaques
  • certaines glandes endocrines/exocrines
  • certains tissus adipeux
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15
Q

quels sont les récepteurs et les neurotransmetteurs impliqués dans la voie sympathique de la voie autonome

A

récepteurs nicotinique avec Ach au niveau des ganglion

récepteur alpha-1 et beta-1 avec NE au niveau des effecteurs autonomes
OU
récepteur muscarinique avec Ach au niveau de glande sudoripare

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16
Q

quest ce qui se lie au récepteru beta-2 sur les effecteurs autonomes

A

adrénaline provenant de la surrénale

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17
Q

quest ce qu’un cholinomimétique

A

molecules (médicament) mimant l’effet de l’acétylcholine

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18
Q

quest ce qu les cholinomimétique peuvent faire

A

capables de
reproduire en tout ou en partie les effets de l’acétylcholine (Ach), le
principal neurotransmetteur des neurones cholinergiques, selon où ils se retrouvent

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19
Q

quelles sont les 2 catégorie de cholinomimétique

A
  • à action directe

- à action indirecte= molecule a action qui fait que ach endogène est augmentée

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20
Q

comment agit les cholinomimétiques à action directe

A

Effets médiés par la liaison de la molécule pharmacologique aux
récepteurs puis stimulation des récepteurs

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21
Q

quest ce qui compose la structure des cholinomimétiques

A

AMINE QUATERNAIRES ou tertiaires

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22
Q

a quoi les cholinomimétiques à action directe sont ils susceptibles

A

Susceptibilité à l’hydrolyse par les cholinestérases variable ds la circulation

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23
Q

quels sont les sous-types de cholinomimétique à action directe

A

• Nicotiniques (prototype: nicotine)= stimule les récepteurs nicotiniques
• Muscariniques (prototypes: béthanéchol, pilocarpine, carbachol,
methacholine)
»Parasympathomimétiques= mime les effets du paracar se trouvent aux organes effecteurs du para

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24
Q

quelle est la différence entre les CHAD avec amine quaternaire et les CHAD avec amine tertiaires

A

les tertiaires peuvent passer la barrière hémato-encéphalique et avoir des effets centraux sans lien avec le SNA

les quaternaires reste en périphérie, ne passent pas la barrière hémato-encéphalique

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25
Q

COMMENT FONCTIONNE les cholinomimétique à action indirecte (CHAID)

A

Les effets cholinergiques ne sont pas reliés à une stimulation
directe du récepteur par la molécule pharmacologique (*action ailleurs que sur récepteur)
• Mécanismes d’action varient selon la classe de molécules

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26
Q

quels sont les prototypes de CHAID

A

néostigmine, édrophonium, donépezil

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27
Q

où agissent les cholinomimétiques directs nicotiniques

A

aux récepteur Ach nicotinique, comme ach

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28
Q

quel est le type de récepteurs ach nicotinique

A

récepteur canal ionnique qui provoque l’entrée du sodium et la sortie du potassium= entrainant une dépolarisation

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29
Q

où ds les corps agissent les cholinomimétique direct nicotinique

A

Gg autonomes (N1) = jct ganglionnaire du sympa et du para

Jct neuromusculaire (N2) muscle somatique

SNC

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30
Q

quelles sont les stimulations des cholinomimétiques directs nicotiniques

A

• Stimulation des ganglions PSYM et SYM, incluant les médullo-surrénales;
– libération d’Ach par les neurones postganglionnaires PSYM;
– libération des catécholamines médullo-surrénaliennes;
– libération de NA par les neurones postganglionnaires SYM= stimule le pré alors eventuellement le post aussi

• Stimulation des récepteurs post-synaptiques de la jct
neuromusculaire

• Stimulation SNC

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31
Q

les cholinomimétique direct nicotinique ont ils un effet plus para ou plus sympa

A

les deux mais plus sympa car les cathécolamines de la surrénales reste en circulation ds le sang plus longtemps

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32
Q

que se passe t il avec une stimulation excessive et persistante des récepteurs nicotiniques des ganglions PSYM/SYM et de la médullo-surrénale

A

– une désensibilisation de ces récepteurs,=effet diminué
– une inhibition de la transmission ganglionnaire,
– et une diminution de la libération des catécholamines surrénaliennes.

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33
Q

quelles sont les effets cliniques de la cholinomimétique directs nicotinique (exemple de la nicotine)

A

•Vasoconstriction (SYM)
• Tachycardie (SYM) alternant avec bradycardie (PSYM), = surtout tachy
• ↑motilité GI; nausée, vomissements, diarrhée, crampes abdominales
(PSYM)= para prend dessus
• Contraction du muscle detrusor de la vessie et relaxation du sphincter
vésical; urgence ou incontinence urinaire (PSYM)
• Contraction des muscles squelettiques (jonction neuromusculaire)
• Vigilance; tremblements, convulsions, coma (effets centraux)
• Dépendance - Stimule les neurones dopaminergiques centraux= pas effet au SNC= stimule les récepteurs dopaminergique = plaisir et dépendance

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34
Q

est ce que les cholinomimétique directs nicotiniques sont spécifiques dans leurs effets

A

non, beaucoup d’effets à pls niveaux= equilibre créé selon où est stimulé

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35
Q

cb y a t il d’usage clinique pour le cholinomimétique directs nicotinique et pk

A

aucun valide sauf la nicotine

seul car pas assez spécifique ds le corps

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36
Q

quel est le seul usage clinique des cholinomimétique directs nicotinique

A

faciliter le sevrage nicotinique (tabagisme) par le médicament nicotine sur le recepteurs N

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37
Q

sous quelle forme est donnée la nicotine au patient

A

timbre transdermique, aérosol, gomme à mâcher

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38
Q

quels sont les effets secondaires principaux de la nicotine

A

effets gastrointestinaux et tremblements, mais ceux qui fument n’ont pas ces effets puisqu’ils fument beaucoup alors ils n’ont pas ces dépressions car ils sont habitués

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39
Q

y a t il plus de medicament avec des effets muscarinique ou nicotinique dans les cholinomimétique à action directe

A

plus de médicaments avec effets muscariniques

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40
Q

à quel type de récepteurs des cholinomiméique direct muscarinique se lient

A

récepteur muscarinique, couplé à une protéine G

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41
Q

quel est la structure des cholinomimétique direct muscarinique

A

structure similaire à ach

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42
Q

quelle voie sont mimée par les cholinomimétique direct muscarinique

A

la voie parasympathique

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43
Q

quels sont les effets des cholinomimétiques directs muscariniques

A

effet là où sont les récepteurs muscariniques
• Stimulation du parasympathique +++
• Légère inhibition des voies sympathiques et parasympathiques
intrinsèques=inhibe le relâchement par inhibition des présynaptique
• Aucun effet sur la voie de la médullo –surrénale car non muscarinique
• Stimulation sympathique
(glandes sudoripares)

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44
Q

quels sont les effets des cholinomimétiques directs muscariniques

A

les mêmes que le parasympathique + sudation=

OEIL

  • MUSCLE SPHINCTER (IRIS) : CONTRACTION (MYOSIS)
  • MUSCLE CILIAIRE: CONTRACTION (ACCOMMOD. VISION PROCHE)

GLANDES LACRYMALES: augmente SÉCRÉTIONS

GLANDES SALIVAIRES: augmente SÉCRÉTIONS (DILUÉES)

COEUR: diminue FRÉQUENCE, diminue CONTRACTILITÉ

TRACHÉE, BRONCHES : CONSTRICTION, augmente SÉCRÉTIONS bronchiques

GASTROINTESTINAL: augmente MOTILITÉ, AUGM. TONUS,
augmente SÉCRÉTIONS,
RELAX. SPHINCTERS

VESSIE : CONTRACTION MUSCLE DETRUSOR,
RELAX. MUSCLE TRIGONE ET SPHINCTER= urgence mictionnelle

PÉNIS/CLITORIS: ÉRECTION

UTÉRUS (GROSSESSE) VARIABLE

+ SUDATION
(sympathique)

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45
Q

est ce que les cholinomimétiques directs muscarinique ont un effet similaire au systeme sympathique

A

oui!

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46
Q

quel est l’effet des cholinomimétiques directs muscariniques sympathique

A

Stimulation des glandes sudoripares:

sudation = récepteurs
muscariniques a/n des cellules
épithéliales des glandes sudoripares
=Voie sympathique

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47
Q

à quels endroits se retrouvent les récepteurs muscariniques

A

-Post-synaptiques parasympathiques
-Post-synaptiques sympathiques
(glandes sudoripores)
-Pré-synaptiques= inhibation légère des 2 voies
-SNC = donc si le médicament passe la barrière hémato-encéphalique
-Vaisseaux

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48
Q

comment agissent les récepteurs pré-synaptiques muscarinique

A
  • SNpara: autorécepteur= inhibition du relâchement ach

- SN sympa: hétérorécepteurs= inhibition du relâchement des NA

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49
Q

comment fonctionne les récepteurs muscariniques ds les vaisseaux

A
  • pas relié au SNA
    -vasodilatation
    = donc lorsque qu’un médicament exogène circule ds les vaisseaux sanguin= il stimule les récepteurs et crée de l’hypotension et un ralentissement cardiaque est possible accompagné d’une perte de conscience et étourdissement
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50
Q

quels sont les effets des cholinomimétique direct muscarinique au niveau du système nerveux central

A

effets multiples pas important ds ce cours

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51
Q

y a t il une innervation parasympathique au niveau des vaisseaux sanguis

A

non!, leffet est direct, il y a présence de récepteurs muscariniques → vasodilatation

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52
Q

quels sont les effets prinicpaux des chlinomimétiques directs muscariniques

A

->• Myosis (para contracte le muscle sphincter de iris=iris petite , pour accomodation= muscle ciliaire est stimulé =relache ligament en se stimulant=et gonflé cristallin= permet accomodation)
->• Augmentation des sécrétions lacrymales et salivaires
->• Augmentation du péristaltisme
->• Bradycardie
• ->Bronchoconstriction

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53
Q

quel est l’effet du syst sympa sur l’iris

A

contraction du muscle radial = augmente la grosseur de iris

muscle suspenseur du cristallin est contracté=permet étriement

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54
Q

quels sont les effets secondaires des cholinomimétique direct muscarinique

A

• Contraction du muscle lisse gastrointestinal (augmente motilité/péristaltisme)
• Relaxation des sphincters GI;
– nausée, vomissements, douleur abdominale, diarrhée
• Contraction du muscle detrusor de la vessie
• Relaxation du sphincter vésical
– urgence urinaire; incontinence urinaire

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55
Q

qquels sont les usages cliniques des cholinomimétiques directs muscariniques

A
  • induire un myosis et réduire la pression intraoculaire (glaucome)
    -Aide au diagnostic de l’asthme
    (hyperréactivité bronchique)= cause une bronchoconstriction
  • augmentation des sécrétions
    salivaires et lacrymales
    -Corriger atonie vésicale,
    rétention urinaire
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56
Q

quels médicament sont utilisé pour le glaucome

A

MÉDICAMENTS (RÉCEPTEURS)
-> pilocarpine – gouttes (M)

-> carbachol - gouttes (M)

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57
Q

quest ce que le glaucome

A

maladie qui fait une pression dans l’oeil augmentée,

ds portion antérieur de l’oeil ya humeur aqueuse sécrété par corps ciliaire et est réabsorbé devant iris ds canal de schlemm = alors doit avoir une bonne circulation pour que ca circule bien=
donc les gens qui ont glaucome= 2 options difff= 1- trop grosse sécrétion par rapport à la capacité de réabsorbtion
2- canal de schlemm bloque et qui va mal reabsorbé

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58
Q

comment fonctionne la pilocarpine

A

réduire la pression de loeil= mime ACH au niveau de l’oeil de facon specifique (facon locale pour etre absorbé juste là)
=fait un myosis= fait étirer iris et la circulation se fait mieux et la reabsorption de l’humeur aqueuse aussi meilleure= diminue pression

alors que mydriase= iris ratatiner et canal de schlemm encore plus bloqué

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59
Q

que peut cause l’augmentation de la pression intraoculaire dans un glaucome

A

dommage au nerf optique

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60
Q

est ce qu’il y a une déformation du disque optique dans un glaucome

A

oui

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61
Q

est ce que les couleur d’une image de l’oeil chez un glaucome sont aussi belle que sans glaucome ? quelles sont les différnce entre un disque optique sain et chez glaucome?

A

non= couleur moins belle et pas aussi belle vascularisation, papille pas aussi belle

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62
Q

comment se nomme la vision des gens ateints de glaucome

A

vision en tunnel

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63
Q

comment est la vision des gens atteints de glaucome

A

vision altéré en périphérie du champ visuel= en tunnel, voit plus noir, embrouillé

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64
Q

y a t il des crises aigue de glaucome

A

oui= cause une dlr aigue à arrière de l’oeil= cst une urgence médicale

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65
Q

comment les cholinomimétiques directs muscarinique aide au diagnostic de l’asthme
(hyperréactivité bronchique)

A

il provoque une bronchoconstriction donc entre autres aérosol= le méthacholine en aérosol (recepteur M) est utilisé pour faire test d’hyperréactivité bronchique afin de déterminer le degré d’asthme en laboratoire de penumologie

donc donne un aérosol (médicament en pompe) a un pt qui cause bronchospasme et selon qte de medic que pt peut prendre avant de avoir en bronchospasme (tous les pts vont avoir un bronchospsme a une certaine dose)= voir niveau de reactivite au niveau des bronche

  • tres reactif: juste une dose et déjà gros bronchospasme
  • mons reactif/moins susceptible a asthme= se rend a pls palier

test en labo=pas nimporte ou car cause bronchospasme

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66
Q

quel médicament est utilisé et son récepteur pour aider au dx de l’asthme

A

méthacholine en aérosol= M

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67
Q

quel est le médicament cholinomimétique direct muscarinique et son récepteur pour augmenter les secretions salivaires et lacrymales

A

pilocarpine per os (M)

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68
Q

quels sont les effets secondaires de la pilocarpine pr os

A

absorption systémique donc effets secondaire possible=nausée et vomissement, mias qui sont généralement bine toléré

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69
Q

y a t il des effets secondaires pour les gouttes qui controle le glaucome

A

peu d’effet secondaire pcq peu d’absorption systémique

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70
Q

ds quelles situations est-il nécessaire d’augmenter les sécrétions salivaires et lacrymales

A
  • Xérostomie (sécheresse de la bouche et oeil)
  • 2nd syndrome de Sjogren
  • 2nd radiothérapie
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71
Q

quel médicament et récepteurs sont utilisé pour corriger atonie vésicale et la rétention urinaire

A

la béthanéchol (M)

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72
Q

quelle précaution doit on prendre avant de donner du béthanéchol

A

s’assurer de l’absence d’obstruction mécanique au niveau vésical

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73
Q

que fait le béthanéchol per os

A

peut cause urgence mictionnelle donc utilisé pour aider à uriner de facon non spécifique, pas parfait,

utile chez personne avec paralysie= défi atone= gros bloc vésical= donc utiliser des muscarinique per os permet uriner de facon plus régulière

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74
Q

est ce que le béthanéchol a une action spécifique

A

pas spécifique, bcp effets secondaires: utilise de tmeps en temps

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75
Q

le cholinomimétique à action indirecte stimule t il directement le récepteur

A

non il emprunte un autre chemin

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76
Q

quelle est l’ezyme qui dégrade l’Ach et quelles sont les produits de la dégradation

A

acétylcholinestérase

choline + acétate

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77
Q

que fait l’ACHE a ACH

A

L’acétylcholinestérase termine l’effet de ach

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78
Q

comment se nomme le type de cholinomimétique à action indirecte CHAID

A

inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (ACHE)

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79
Q

quest ce que l’ACHE

A

enzyme qui dégrade et inactive l’Ach

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80
Q

comment fonctionne les inhibiteurs de l’ACHE

A

les effets de ces médicaments sont médiés par l’Ach qui s’accumule là où elle est libérée= potentialisation des effets de l’Ach endogène

pcq ca bloque enzyme alors l’Ach n’est pas dégradée et reste dans l’espace synaptique plus longtemps (qte augmente) = ceci cause une stimulation en continu (prolongée) et augmente donc les effets de ach

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81
Q

les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase sont ils spécifiques

A

non, ils agissent à tous les endroits où il y a de ach

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82
Q

à quels endroits agissent les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

A

• Ganglions systèmes nerveux autonome et médullo-surrénale
• Jonction neuromusculaire
• Neurones post-ganglionnaire parasympathique
• Autres neurones libérant de l’acétylcholine
– Neurones post-ganglionnaires sympathiques (glandes sudoripares)
– SNC

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83
Q

quels sont les effets des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

A

ressemble un peu aux nicotiniques mais plus de para pcq agent nicotinique stimulait pas le muscarinique mais là on stimule nicotinique et muscarinique= donc effet para a deux endroits= stimule doublement pcq stimule aussi organes effecteurs= donc para plus imp mais moins imp que si juste muscarinique

• MYOSIS et accommodation pour vision proche (PSYM)
• AUGMENTE TONUS du muscle lisse GI,augmente motilité GI et ↑ sécrétions GI (PSYM)= augmente péristaltisme
• BRONCHOCONSTRICTION (PSYM)
• Contraction du muscle detrusor de la vessie et URGENCE OU INCONTINENCE
urinaire (PSYM)
• BRADYCARDIE; diminue force de contraction du coeur; diminue débit cardiaque (PSYM)
• AUCUN CHANGEMENT OU BAISSE LÉGÈRE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE(via
l’activation simultanée du PSYM cardiaque et du SYM vasculaire) = TA reste mais coeur ralentit habituellement
• AUGMENTE FORCE DE CONTRACTION DES MUSCLES SQUELETTIQUES; peut être suivie, à
doses élevées, d’un bloc neuromusculaire et d’une paralysie musculaire
(via récepteurs N) = contraction avec plus de vigueur
• augmente vigilance, convulsions, coma, apnée (EFFETS CENTRAUX)

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84
Q

y a t il bcp de usage clinique pour les inhibiteur de l’acétylcholinestérase

A

oui

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85
Q

quels sont les usages cliniques des inhibiteurs des acétylcholinestérase

A
  • renverser la paralysie musculaire induite par des bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants (suite à une anesthésie générale)
  • traiter la myasthénie grave
  • atténuer certains déficits cognitifs dans la maladie d’Alzheimer
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86
Q

pk la paralysie musculaire est utilisée en anesthésie générale

A

la majorité des patients sont paralysé en plus d’être inconscient afin de bien relâcher les muscles pour pas que le patient force contre le chirurgien

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87
Q

les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase provoque t il des effets secondaires lorsqu’utiliser comme renverseur de paralysie

A

oui, pcq pas spécifique = touche les autres ACHE aussi ds corps
alors
vigilent pour bradycardie (pas trop ralentir frequence cardiaque) et l’augmentation des secretions surtout salivaire car l’inhibiteur de ACHE est donné en fin de cas au moment de reveiller la personne= devient pleins secretions alors faut pas quelle s’étouffe=
donc on donne un medicament qui augmente force de contraction mais effet secondaire nuisent alors donne 2 medic combine ensemble= neostigmine(renverse) et antimuscarinique( pour bloquer augmeation secretion et brady)

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88
Q

comment les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase peuvent ils renverser la paralysie musculaire

A

augmente le nb de molecuel ahc ds jct neuromusculaire

et le nombre de molecule de ach > nb de molecule de agent bloquant= paralysie renverse= force revient a normale

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89
Q

comment on paralyse musculaire les gens en anesthésie générale

A

avec un antagoniste compétitif= (donne medicament )qui bloque le récepteur nicotinique specifiquement au niveau des muscles squelettique

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90
Q

quels sont les médicaments utiliser pour renverser la paralysie et leur récepteur

A

Néostigmine (ACHE)

Edrophonium (ACHE)

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91
Q

les médicaments qui renverse la paralysie musculaire nécessite la combinaison avec quoi et pk?

A

Nécessite l’administration concomittante
d’un antimuscarinique afin de contrer les
effets secondaires

92
Q

quelles sont les caractéristiques de l’edrophonium

A

effet plus incisif et plus court que néostigmine

93
Q

a quel moment sont utilisé la néostigmine et l’edrophonium

A

en anesthésie ou à l’urgence lors intubation

94
Q

quel est l’effet recherché en utilisant les inhibiteurs de ACHE en anesthésie

A

augmenter force de contraction des muscles squelettiques; peut être suivie, à
doses élevées, d’un bloc neuromusculaire et d’une paralysie musculaire
(via récepteurs N)

95
Q

quel médicament est utilisé et son récepteur pour traiter la myasthénie grave

A

pyridostigmine (ACHE) per os

96
Q

a quoi sert la pyridostigmine

A

aide au dx et au traitement de la myasthénie grave

97
Q

la pyridostigmine a t elle bcp d’effets secondaire et y a t il des contreindications pour ce medicament

A

oui: principalement nausée, vomissement, ralentir la FC= mais pusique per os= alors plus lent avant d’avoir effets que si en anesthésie par IV
contre-indic: si faible FC

98
Q

quest ce que la myasthénie grave

A

maladie où le patient a des anticorps qui détruisent les récepteurs nicotinique à la jct neuromusculaire donc meme si bonne qte de ach ds jct neuromusculaire= faiblesse car peu de recepteurs

99
Q

comment fonctionne le pyridostigmine

A

augmente qte ach ds jct neuromuscu= augmente la force= meme si moins recepteur=il y a plus d’ach donc compense

100
Q

comment régler la ptosis

A

chute de la paupière supérieure, avec un inhibiteur de ACHE comme edrophonium

101
Q

ach est un neurotransmetteur ayant un rôle dans la mémoire et l’apprentissage vrai ou faux

A

vrai! donc lien avec la maladie d’Alzheimer qui est un déficit en Ach

102
Q

quel médicament est utilisé pour atténuer certains déficits cognitifs dans la maladie d’Alzheimer

A

donépézil (ACHE)

103
Q

comment les inhibiteurs de l’ACHE influence la maladie Alzheimer

A

on utilise une molécule qui peut traverser la barrière hématoencéphalique (un inhibiteur de ACHE)= qui permet d’augmenter Ach au cerveau ce qui peut retarder/diminuer la progression des symptomes

104
Q

a quel moment devons nous donner le donépézil si on veut qu’il soit efficace

A

donner en début de maladie sinon aucun effet car trop avancé

105
Q

est ce que bcp de personnes en debut d’alzheimer prenne le donépézil

A

oui

106
Q

quelles sont les conditions pour utiliser les inhibiteurs de ACHE dans le traitement de la maladie d’Alzeheimer

A
  • Fréquence cardiaque > 50/min
  • Stade maladie léger/modéré
  • Visite après 3 mois= suivi regulier= pour vérifier que les effets secondaires sont tolérables (possible que ce soit ok au debut, puis apres le patient devient plus sensible et n’est plus capable de tolerer) + pas super si pour traiter alzheimer , le patient devienne incontinent urinaire (effet imp chez ce type de patient)= equilibre pour améliorer qualité de vie imp!
  • Effets secondaires tolérables
    (Effets secondaires parasympathiques)
  • Suivi tous les 6 mois
107
Q

quels son les effets secondaires a surveiller

A

medicament non specifique donc les plus important sont - ralentir fc =suivi rapproche
- effet sec digestif surtout nausee et vomissements

108
Q

quelles sont les conditions à risques pour les cholinomimétiques

A
  • Bradycardie (para stimulé)
  • Asthme (augmente bronchoconstriction et/ou sécrétions trachéobronchiales)= attention aux asthmatiques
  • Obstruction intestinale ou urinaire (distension, douleur, perforation)= comme on augmente le péristaltisme et les contractions de la vessie alors qu’il y a obstruction=plus risque de dlr et perforation
109
Q

quest ce que la muscarine

A

agent naturel qui stimule le récepteur muscarinique= agoniste muscarinique= effet para

110
Q

comment reconnaitre une intoxication à la muscarine

A

symtômes
parasympathomimétiques
(hypersécrétion, Vo, diarrhées,
déshydratation, nausée/vomissemnt/brady)

pupille en myosis= permet d’orienter le dx des symptomes vers le bon type de molécule qui a causé l’intoxiation

111
Q

où retrouve t on la muscarine

A

champignon, insecticide, intoxication alimentaire possible

112
Q

quel est l’antidote des agents parasympathomimétiques ( muscarine)

A

atropine (antimuscarinique)=bloque effet ach au recpeteur muscarinique

113
Q

quest ce que le gaz sarin et gaz VX

A

liquide incolore, inodore de la famille des organosphosphates

114
Q

lequel est le plus puissant entre le gaz sarin et le gaz VX

A

gaz VX

115
Q

le gaz sarin et le gaz VX sont ils des inhibiteurs irréversibls ou réversibles de l’ACHE (cholinomimétiques indirects)

A

irréversibles

116
Q

que causes les gaz sarin et le gaz VX

A

Contractions musculaires menant à des contractures puis
paralysie

Myosis

Hypersécrétions (nez, larmoiement, hypersalivation, sudation)

Bronchospasmes, Dyspnée
Nausées, Vomissements, Incontinence

117
Q

quel sont les antidotes de gaz sarin et gaz VX

A

pralidoxime et atropine

118
Q

quest ce quUn organosphosphate

A

inhibiteur de ACHE de façon irréversible= détruit

alors ach n’est jamais dégradé et engendre un effet majeur car corps peut en produire bcp en para surtout= cause de grosses contractures musculaires= qui finit en paralysie car pu capable de contracter le muscles, pu contracter muscles respi, pleins de sécrétions, larmoiement, hypersalivation,sudation, peau mointe, bronchospasme, pu capable respirer, incontinence, nausée , vomissement= très difficile a tolérer

119
Q

comment est le taux de deces de gaz sarin/gaz VX

A

tres eleve car on peut pas faire grand chose

120
Q

qu’arrive t il si on intervient tot ds intoxication au gaz sarin/VX

A

injecte rapidement antidote pralidoxime qui va se joindre à molécule du gaz sarin et empecher d’agir

injecter antidote atropine qui va bloque effets parasympathomimétique= tous les effets de larmoiement, ralentit fc, nausée, vomissement = aide a contrôler ca

121
Q

assassinat de Kim Jung nam par king jung un + attaque chimique en syrie fait avec quelles molecules

A

gaz sarin/gaz VX

122
Q

quest ce que porte les militaires sur eux

A

seringue avec pralidoxime, atropine et diazépame (relaxant car situation anxiogène et difficile comme symptome) pour si subissent une attaque chimique

123
Q

que peut arriver si prise en charge rapide

A

regénération enzyme après pls semaines et peut survivre

124
Q

quelles sont les précautions a prendre en cas d’attaque chimique et pk

A

possible d’inhaler qq minutes puisque inodore et intoxiquer une autre personne et causer symptomes= alors équipement de protection individuel pour éviter inhalation ou contact cutané

125
Q

les cholinomimétiques sont-ils sélectifs

A

peu sélectifs

126
Q

quels sont les types de cholinomimétique et leur utilité clinique

A

– Agonistes nicotiniques

– Agonistes muscariniques
• Glaucome, Rétention urinaire neurologique, Sjogren (sécheresse)

– Inhibiteurs de l’acétylcholinestérases (principaux indirects)
• Renverse du bloc neuromusculaire, Myasthénie Grave
• Alzheimer
*arme chimique=forme irréversible de l’inhibiteur de ACHE

127
Q

quels sont les effets secondaire parasympathiques des cholinomimétiques

A

– Bradycardie / Bronchoconstriction

– Troubles digestifs=nausée et vomissement

128
Q

nommer 3 type de cholinomimétique imp a savoir

A
  • méthacholine
  • néostigmine
  • organophosphates
129
Q

les renverseur de paralysie agissent -ils rapidement

A

oui, rapide

130
Q

quels muscles sont bloqué lors anesthésie

A

strié, pas viscéraux

131
Q

quel est le role des anticholinergique

A

inhibe l’action de l’acétylcholine (Ach) endogène : antagoniste des récepteurs et inhibiteur de la libération d’ACh indirectement

132
Q

comment caractérise t on les anticholinergique et sur quels récepteurs agissent ils

A

Antagonisme des récepteurs:
– récepteurs muscariniques
– récepteurs nicotiniques ganglionnaires (type Ng ou N1)
– récepteurs nicotiniques musculaires (type Nm ou N2) = paralysant de anasthésie

Inhibiteur de la libération d’Ach
-toxine botulinique

133
Q

que fait le anticholinergique

A

s’installent sur le récepteur, c’est souvent un molécule neutre qui se connecte au récepteur sans produire d’effet, mais empêche l’Ach de se lier

134
Q

quels sont les prototypes antimuscariniques

A

antagoniste des récepteurs muscariniques

prototypes : atropine, glycopyrrolate, scopolamine,
ipratropium, cyclopentolate

135
Q

quelle est la différence entre l’atropine et la glycopyrrolate

A

la glycopyrrolate est similaire a atropine mais pls lent et ne passe pas la barrière hématoencéphalique

136
Q

quel est l’effet des antimuscarinqiue

A

parasympatholytique

137
Q

comment agissent les antimuscariniques au niveau présynaptique adrénergique et cholinergique

A

empeche inhibation du relachement de Ach= alors relâchement augmente mais pas tant d’effet car bloquer aussi sur membrane post-synaptique

138
Q

lequel a plus effet entre sympa et para lorsque antimuscarinique

A

le sympa domine un peu= plus d’effets (par surrénale pas bloquée)

139
Q

quel type sont les antimuscarinque

A

antagonistes compétitifs des récepteurs muscariniques= peu de sélection pour les sous-types de récepteur muscarinique= bloque tous types

140
Q

les antimuscariniques sont ils parasympatholytique

A

oui, bloc du para donc effets opposés, dont ,mydriase, bronchodilatation

141
Q

quel est l’effet des antimuscarinique sur la FC

A

augmente, pcq cest le para qui domine sur la FC avec ralentissement mais para est inhiber donc augmente

142
Q

quels amines pour les antimuscariniques (AMU)

A

amines tertiaires (effets SNC) vs amines quaternaires

143
Q

quels sont les principaux effets des antimuscariniques

A

✤Mydriase, réduction des sécrétions lacrymales
✤Cycloplégie (paralysie de l’accommodation= peut pas voir de proche)
✤Tachycardie
✤Bronchodilatation; réduction des sécrétions naso-trachéobronchiales
✤Réduction des sécrétions salivaires et gastrointestinales
✤Réduction de la sudation, hyperthermie (sympathique)= peut pas suer alors coup de chaleur possible
✤Ralentissement du transit gastrointestinal
✤Rétention urinaire= bloque muscle vésical
✤Inhibition des effets vasodilatateurs des cholinomimétiques à action
directe (CHAD)

144
Q

quels sont les usages clinique des antimuscarinique

A
  • traitement de la bradycardie
  • traitement du bronchospasme (MPOC, - asthme)
  • examen ophtalmologique
  • Prévention des nausées et
    vomissements
    (centre du vomissement)
    (timbre transdermique)
    -Réduction des sécrétions salivaires= effet bouche sèche
  • Sédation (amine tertiaire)
    -Effets centraux
    -réduire les tremblements/rigidité de maladie de Parkinson
    -réduire l’incidence de mouvements anormaux (spasmes , agitation, pseudo-parkinsonisme, mvts anormaux)
  • atténuer les effets d’une stimulation du parasympathique
  • traitement des intoxications aux cholinimimétiques
145
Q

quels médicaments permettent de traiter la bradycardie

A

-atropine

146
Q

quelle est la dose d’atropine pour traiter la bradycardie

A

0,5 à 1 mg IV

147
Q

quel est l,effet de l’atropine pour la bradycardie

A

augmenter la FC

148
Q

quel est le 1er medicament a utiliser si bradycardie sévère selon ACLS

A

atropine

149
Q

quel antimuscarinique est plus souvent utilisé en anesthésie et pk

A

glycopyrrolate, car en anesthésie, on peut anticiper les événements donc on le donne avant que la FC soit trop basse

150
Q

ds quelles situations l’atropine n’est pas idéale et pk

A

accélère bcp la FC alors pas idéal pour les pts cardiaques mais si on a pas le choix= on le donne

151
Q

quel antimuscarinique est plus utilisé ds les codes d’urgence à l’hopital en diminution FC=

A

atropine

152
Q

quels sont les médicaments pour le traitement du bronchospasmes

A

ipratropium par inhalation (atrovent)

153
Q

les antimuscarinique sont ils plus utile pour traiter les bronchospasmes des MPOC ou de l’asthme

A

MPOC,

pour l’asthme= davantage des agoniste beta2, nouveau médicament bronchodilatateur qui implique pas le SNA qui traite l’asthme encore mieux

154
Q

quel est le role de l’ipratropium

A

bronchodilatateur

155
Q

quel médicament est utiliser pour l’examen ophtalmologique

A

cyclopentolate en gouttes

156
Q

comment agit le cyclopentolate

A

bloque la myosis alors dilate la pupille pour permettre une bonne nue de la rétine et du fond de l’oeil

157
Q

les antimuscarinique en gouttes pour l’examen ophtalmologique sont ils absorber de facon systémique? bcp effet secondaire?

A

non, donc peu effet secondaire

158
Q 
quel médicament est utilisé pour la
- Prévention des nausées et
vomissements
(centre du vomissement)
(timbre transdermique)
- Réduction des sécrétions salivaires
- Sédation (amine tertiaire)
- Effets centraux
A

scopolamine

159
Q

pk la scopolamine a un effet sédatif

A

car c’est une molécule qui passe la barrière hématoencéphalique

160
Q

comment la scopolamine permet de prévenir les nausées/vomissements

A

elle ralentit le systeme digestif= donc il y a moins de péristaltisme

161
Q

quel est le mode d’emploi de la scopolamine pour que ca fasse effet

A

avoir installé le timbre cutané 3 h avant l’activité causant les nausées car agit lentement

162
Q

la scopolamine est elle bien tolérée

A

oui

163
Q

ds quelles circonstances est utilisée la scopolamine

A

croisière en bateau et voyage, mal des transports

164
Q

quest ce que la maladie de parkinson

A

bon débalancement entre les activités dopaminergiques et cholinergiques (entre récepteur neurotransmetteur dopamine et acétylcholine
= trop acetylcholine p/r dopamine= anticholinergique va bloquer recepteurs acetylcholine= alors meme si moins de dopamine, si récepteur de cholinergique sont bloqué= effect cholinergique moins important = rétablir equilbre normal = reduire tremblement et rigidité

perte des neurones dopaminergiques de la substance noire

165
Q

quel médicament permet d’influencer la maladie Parkinson

A

Benztropine

166
Q

comment agit la benztropine

A

bloque le recepteur ach

167
Q

le benztropine a t elle des effets centraux

A

oui, car elle passe la barriere hematoencephalique = donc effets central qui vont permettre de diminuer symptome parkinson

168
Q

quel médicament est utilisé pour réduire l’incidence de mvts anormaux

A

benztropine

169
Q

quels sont les patients avec mouvements anormaux qui sont réduits par la benztropine

A

les patients traités avec des antipsychotique

170
Q

quels sont les effets secondaires de la benztropine

A
  • xérostomie = bouche sèche en diminuant sécrétion
  • vision trouble
  • constipation
  • rétention urinaire
  • tachycardie selon la dose
171
Q

est ce que les effets secondaires de la benztropine se tolère bien

A

oui

172
Q

quel est le rôle du benztropine ds la réduction de l’incidence de mvt anormaux/spasme

A

rétablir l’équilibre entre la dopamine et l’acétylcholine

173
Q

quel médicament premet d’atténuer les effets dune stimulation du para

A

glycopyrrolate

lors de l’utilisation de la néostigmine pour renverser les effets des bloqueurs neuromusculaires

174
Q

quel médicament permet le traitement des intoxications aux cholinomimétiques

A

atropine

175
Q

que fait l’atropine dans le traitement des intoxications aux cholinomimétiques/organophosphate

A

diiminuer les symptomes parasymapthique causés par intoxication cholinomimétique avec champignon muscarinique et organophosphate= qui provoque bcp symptomes para

176
Q

quel est le role de la glycopyrrolate ds l’anesthésie

A

contrer les effets secondaires des cholinomimétique indirects qui renverse la paralysie musculaire, prévenir sécrétion et bradycardie importante

177
Q

la glycopyrrolate est elle utilisé en association et pk

A

oui, met en association avec la néostigmine=attenuer effet para lorsque veut renverser paralysie

178
Q

quelles sont les conditions à risques avec les antimuscariniques

A

• Glaucome= car cause une mydriase alors augmente les symptome au lieu de permettre une bonne circulation par un myosis qui diminue pression occulaire
• Rétention urinaire
– Hyperplasie prostatique= empire= plus de difficulté à uriner
• Constipation = augmente symptome
• Hyperthermie (ou fièvre)= coup de chaleur précipité par ça
• Tachyarrythmie = avec augmentation FC

179
Q

quels sont les ganglioplégiques

A

bloqueurs ganglionnaire

antinicotinique, qui va bloquer récepteurs nicotiniques principalement au niveau ganglionnaires (type Ng) du SNA, il n’y a pas d’agent qui va bloquer tous les recepteurs nicotiniques donc ça va bloquer soit les récepteurs nicotiniques ganglionnaire ou musculaires
(ici on parle de ganglionnaire)

prototype= triméthaphan

180
Q

quels sont les anticholinergiques les plus utilise et que font ils

A

antimuscarinique, qui bloque les recepteurs acétylcholine muscariniques

181
Q

où agit le triméthaphan

A

bloque partout où ya récepteur nicotinique ganglionnaire=

- jct neurone post et pré ganglionnaire en para et sympa et surrenale

182
Q

lequel du para ou sympa est le plus bloqué par antinicotinique ganglioplégique

A

bloque le sympa par 2 voies ( traditionnelle et surrénales), alors si surrénale produit pas, le niveau d’hormone endogène (adrénergique et noradrénaline) va baisser= bloc total est donc plus sympa que para car équilibre défait et bloc sympa plus imp.

183
Q

bloc sympa&raquo_space;> bloc para

vrai ou faux

A

vrai

184
Q

quel est l’usage clinique de antinicotinique ganglionnaire

A

-traitement de l’hypertension

peut

185
Q

quel type d’agent est le triméthaphan

A

agent ganglioplégique

186
Q

que fait le triméthaphan

A

baisse la TA

en bloquant au niveau ganglionnaire= pour diminuer activité sympathique totale

187
Q

le triméthaphan est il utilisé et pk

A

non car vrm pas spécifique et bcp effets secondaires

-hypotension orthostatique

188
Q

le triméthaphan a t il été lgt utilisé

A

oui, avant

189
Q

quel est le bloqueurs neuromusculaires (prototype)

A

le récepteur à ach nicotinique musculaire (type Nm)

prototype = rocuronium

190
Q

quand est utilisé le rocuronium

A

utilise le plus souvent en anesthesie pour faire paralysie lorsque necessaire

191
Q

où agit le bloqueur neuromusculaire

A

bloque recepteur ach nicotinique à la jct neuromusculaire

192
Q

est ce que le SNA est touché par les antagonistes des récepteurs nicotiniques musculaires

A

non, SNA pas touché

193
Q

comment renverser l’effet d’un antagoniste des récepteurs nicotiniques musculaires (rocuronium)

A

en bloquant ACHE= qui provoque des effets secondaires parasympa surtout

194
Q

quelle est la durée d’action du rocuronium

A

1-2 heures alors si on a pas besoin de redonner une dose de paralysant pour finir opération pcq se finit en meme temps que la fin de la dose, alors pas besoin d’un médicament pour renverser=se renverse par ellee meme pcq effet du medicament paralysant est terminé

195
Q

quels sont les usages cliniques des antinicotiniques musculaire

A

• Paralysie

  • peropératoire (anesthésie)
  • intubation endotrachéale = car moins compliqué si paralysé
  • soins intensifs
196
Q

quel médicament est utilisé pour paralyser

A

rocuronium

197
Q

quel est l’effet des inhibiteurs de la libération d’Ach- toxine botulinique

A

effet indirect

198
Q

quelle est la liaison de la toxine botulinique

A

liaison irréversible avec fibres nerveuses cholinergiqques

199
Q

quel est l’effet engendré par la toxine botulinique

A

empêche la libération d’Ach

200
Q

comment fonctionne la toxine botulinique

A

elle se lie à membrane présynaptique des cholinergiques= empêche la libération d’Ach qui est ds vésicule= donc le medic bloque l’exocytose habituelle de Ach

201
Q

jusqu’à quand la toxine botulinique fait effet

A

jusqu’à la regénération de la membrane pré synaptique en quelques semaines/mois

202
Q

quelle bacterie cause le botulisme

A

clostridium botulinum

203
Q

quels sont les symptomes du botulisme

A 
• Vision trouble, mydriase, chute
de la paupière, difficulté à
avaler, constipation
• Faiblesse musculaire ad
paralysie (sympa peut continuer mais pas le para car bloquer à 2 endroits ??)
• Sensibilité normale
• Afébrile = pas sueur ni moiteur
204
Q

quel est le traitement de support du botulisme et quand doit il etre donne

A

Antitoxine équine (doit être

donné très tôt)

205
Q

quelle est la mortalité du au botulisme

A

moins de 5% si bon support?

206
Q

comment attraper le botulisme

A

possible de l’ingérer ex: conserve mal stérilisée= provoque gastroentérite puis ensuite symptome botulisme commence

207
Q

a quel moment apparaissent les symptomes de botulisme

A

apres la gastroentérite

208
Q

que touche la toxine botulinique

A

ensemble de la libération des Ach partout

209
Q

doit on tjr utiliser le antitoxine équine pour traiter le botulisme

A

non, pas tjr donné de antitoxine équine car bcp réactions allergiques a ça=

alors si les symptomes ne sont pas trop sevères= traitement de support, avec des fois support respiratoire= attendre que membrane présynaptique se regénère= qq semaine à qq mois selon ?1l23l30

210
Q

quels sont les effets cliniques de la toxine botulinique

A

Botox=

  • divers types de spasticité
  • esthétisme
  • injection dans le sphincter strié de l’uretère (relâche sphincter urinaire en uro)
  • injections dans la vessie
  • injections dans la prostate
  • spasme de la machoire qui serre bcp= botox sert a empêcher les spasmes au massenter
211
Q

le botox est il absorbé au niveau systémique

A

non pas d’absorption systémique a moins qu’il y ait une trop grande dose qui bloquerait d’autres neurones que les musculaires à cet endroit

212
Q

comment fonctiionne le botox

A

meme toxine qui bloque ach= injecté de façon localisée= bloque ces msucles la=paralysie

213
Q

le botox reste il a vie

A

non on doit le recommencer car la membrane présynaptique se regénère au bout de 3-6 mois= les récepteurs sont redevenus normaux à ce moment et c’est donc le moment de réinjecter

214
Q

a quel moment est le pic d’action du botox

A

à 3 semaines

215
Q

le botox pourrait-il perdre ses effets au fur et à mesure de l’utiliser

A

pas impossible de devoir augmenter la dose pour avoir effet au bout d’un certain temps, mais habituellement, les recepteur ont le temps de retourner a la normale entre les injections

216
Q

que se passe t il si la cliente n’aime pas le résultat de son botox

A

peut rien faire=doit attendre la regénération de la membrane présynaptique

217
Q

le botox est il utilisé assez régulièrement en clinique

A

oui

218
Q

que peut causer l’atropine à doses supra thérapeutique (trop grande dose)

A 
peut causer
une intoxication sévère au SNC dont les symptômes incluent
entre autres :
– Excitation
– Nervosité
– Hallucinations
- comportement hératique
– Coma

= symptome antipara= mydriase, urinaire….

219
Q

quel est le traitement de l’atropine à dose supra thérapeutiques et que fait-il

A

physostigmine (inhibiteurs cholinestérases
qui traverse la barrière hémato-encéphalique)
– Inhibe les effets centraux de l’atropine

220
Q

l’atropine peut se retrouver dans des plantes vrai ou faux

peut on ingere de atropine

A

oui des fois= donc possible d’en ingérer par accident

221
Q

le traitement de l’atropine, la physostigmine, a un traitement rapide vrai ou faux

A

traitement rapide

222
Q

que fait la physostigmine

A

augmente Ach de façon importante pour contrer les effets

223
Q

sous quelle forme est donné la physostigmine

A

IV

224
Q

les antimuscarinique est une classe de médicaments tres utilisées vrai ou faux

A

vrai, très utilisés (plus que les cholinomimétiques)
• Antagonisme compétitif des récepteurs muscariniques
• Rôle de l’atropine dans les algorithmes de réanimation

225
Q

est ce que bcp de médicaments d’autres classes ont des propriétés antimuscariniques

A

oui, comme les antidépresseurs et les antipsychotiques qui ne sont pas des antimuscariniques purs que l’on reconnait par effets secondaires: mydriase, constipation, retention urinaire, absence de sudation

226
Q

quels sont les 2 types de antinicotiniques

A

– Bloqueurs ganglions SNA (non utilisé)
– Bloqueurs de la jonction neuromusculaire (pas en lien avec SNA)
• Usage quotidien en anesthésiologie pour la paralysie

227
Q

quels sont les prototypes désignés des anticholinergiques à savoir

A
  • atropine

- glycopyrrolate

SF3 (8 decks)

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