Cholestérol et enzymes hépatiques Flashcards

1
Q

Le cholestérol est ingéré au niveau ______ et synthétisé au niveau ____. Il est dégradé en _____ au niveau du foie.

A
  • Gastro-intestinale
  • foie
  • Acides biliaires
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Q

Quelle est l’influence de l’insuline, du cortisol et des hormones thyroïdiennes sur le cholestérol sérique?

A

Insuline = diminution du cholestérol sérique (entreposage des lipides dans les tissus)

Cortisol = lipolyse exagérée donc augmentation du cholestérol sérique

Hormones thyroïdiennes: augmentation de l’élimination du cholestérol dans le sang (= diminution du cholestérol sérique)

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3
Q

Quelles sont les causes d’hypocholestérolémie?

A

1) Entéropathies*
2) Shunt porto-systémique
3) Inflammation/néoplasme

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4
Q

Décrire le mécanisme causant hypocholestérolémie lors d’entéropathies?

A

Diminution de l’absorption du cholestérol au niveau intestinal et diminution de production secondaire à un état de cachexie.

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5
Q

Décrire le mécanisme causant hypocholestérolémie lors de shunt porto-systémique.

A

Shunt porto-systémique = diminution de la masse hépatique donc diminution de la synthèse du cholestérol

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6
Q

Quels néoplasmes peuvent entraîner une hypocholestérolémie?

A

Myélome multiple (Fe)

Sarcome histiocytaire

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7
Q

Quelles sont les causes d’hypercholestérolémie?

A

1) Postprandial*
2) Hypothyroïdisme*
3) Diabète mellitus*
4) Hyperadrénocorticisme*
5) Cholestase*
6) Pancréatite
7) Syndrome néphrotique

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8
Q

Quelle est la cause la plus commune d’hypercholestérolémie?

A

Postprandial!!!

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9
Q

Décrire le mécanisme causant hypercholestérolémie lors d’hypothyroïdisme.

A

Baisse des hormones thyroïdiennes = diminution de l’élimination du cholestérol dans le sang

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10
Q

Décrire le mécanisme causant hypercholestérolémie lors de diabète mellitus.

A

Diminution de l’insuline = diminution de l’action de la lipoprotéine lipase / entreposage de lipides dans les tissus

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11
Q

Décrire le mécanisme causant hypercholestérolémie lors d’hyperadrénocorticisme.

A

augmentation de cortisol = lipolyse exagérée dans les tissus = augmentation secondaire de cholestérol dans le sang

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12
Q

Décrire le mécanisme causant hypercholestérolémie lors de cholestase.

A

Diminution de l’excrétion biliaire du cholestérol

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13
Q

Décrire le mécanisme causant hypercholestérolémie lors de pancréatite.

A

Diminution de l’insuline = diminution de lipoprotéine lipase…

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14
Q

Décrire le mécanisme causant hypercholestérolémie lors de syndrome néphrotique.

A

Forte perte de protéines a/n rénal donc perte probable des protéines pour les lipoprotéines qui permettent lipolyse.

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15
Q

Décrire l’ALT (alanine aminotransférase) et dire ce qu’elle indique.

A

Enzyme présente dans le cytoplasme du foie et un petit peu dans les muscles squelettiques. Lors de dommage hépatique, il y aura augmentation de la perméabilité et une augmentation sérique de l’ALT.

Utile chez les PA, mais pas active chez bovin, équin, ovins, caprin, porcin.

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16
Q

Vrai ou faux: L’ALT augmenté indique un dommage hépatocellulaire, soit la mort ou la nécrose.

A

FAUX, seulement un dommage, pas nécessairement mort/nécrose. Le niveau d’ALT sera proportionnel au nombre d’hépatocytes atteints.

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17
Q

Vrai ou faux: L’ALT permet aussi d’évaluer la fonction hépatique.

A

FAUX

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18
Q

Pour devenir cliniquement significatif, l’ALT doit être augmenté de _______

A

2-3 fois la limite supérieure.

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19
Q

Que signifie une diminution d’ALT?

A

Rien

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20
Q

Énumérez les causes possibles d’augmentation d’ALT.

7 catégories (THIM DNT)

A

1) Dégénérative
- Hypoxie après AHMI
- Problème cardiaque droit (congestion et hypoxie)

2) Métabolique
- Diabète mellitus (secondaire à lipidose hépatique)
- Hyperthyroïdie (Fe)
- Lipidose hépatique
- Hyperadrénocorticisme (glucocorticoïdes = déposition de glycogène dans hépatocytes)

3) Néoplasique
- Lymphome ou carcinome hépatocellulaire

4) Inflammatoire
- Hépatite/cholangiohépatite
- Pancréatite (jusqu’au conduit cholédoque)
- Infectieux (PIF, Leptospirose)

5) Héréditaire
- Maladies à stockage du cuivre (Westie)

6) Toxique
- Toxines
- Drogues (phénobarbital, glucocorticoïdes)

7) Traumatique
- Trauma abdominal hit-by-car

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21
Q

Décrire ce qu’est l’ALP (Phosphatase alcaline) et ses formes, ainsi que leur particularités.

A

Déf: Enzyme présente a/n des membranes des cellules:

  • du foie (ALP hépatique et stéroïdienne)
  • des os, intestins, reins et placenta

Particularités:

  • ALP d’origine rénale, placentaire et intestinale: demi-vie = moins de 6 minutes donc ne contribue pas au taux sérique de l’ALP
  • Activité hépatique de l’ALP = très faible chez bovins, ovins, porcins, équins donc PAS UTILE
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22
Q

Décrire ce que signifie une augmentation d’ALP hépatique chez les petits animaux.

A

ALP hépatique est présente dans les hépatocytes du côté des canalicules biliaires DONC augmentation suggère une CHOLESTASE.

Chat: 1/2 vie très courte donc toute augmentation est cliniquement significative
Chien: 2-3 fois la limite supérieure est cliniquement significative

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23
Q

Décrire ce que signifie une augmentation d’ALP stéroïdienne qui survient chez les chiens seulement.

A

Augmentation survient quelques jours à 1 semaine après le début d’un traitement aux glucocorticoïdes ou hyperadrénocorticisme et persistera 3-6 semaines après l’arrêt du tx/contrôle de l’hyperadrénocorticisme

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24
Q

L’ALP osseuse est produite en grande quantité et de façon normale chez _____

A

animaux en croissance de moins de 6 mois (2-4 fois limite supérieure)

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25
Q

Une diminution de l’ALP signifie

A

Rien

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26
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories de causes d’augmentation de l’ALP?

A
  • Cholestase hépatique ou posthépatique

- Induction enzymatique endogène ou exogène

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27
Q

Les cholestase (avec augmentation de L’ALP) peuvent être de cause inflammatoire, dégénérative, néoplasiques ou métaboliques. Expliquez.

A

1) Dégénératives:
- Nécrose/gonflement des hépatocytes

2) Inflammatoires:
- Pancréatite
- Cholangiohépatite
- Cholécystite
- Cholélithiase
- Hépatite chronique

3) Néoplasique:
- Lymphome
- Carcinome pancréatique
- Carcinome biliaire

4) Métabolique:
- Diabète mellitus (secondaire à lipidose hépatique)
- Lipidose hépatique
- Hypothyroïdie

+ toxique possible

28
Q

Les causes d’induction enzymatique d’augmentation de l’ALP peuvent être des drogues ou l’hyperadrénocorticisme. Expliquez

A

1) Drogues:
- Anticonvulsivants; Phénobarbital, primidone, prednisone ( MAIS PAS KBr)
- Corticostéroïde

2) Hyperadrénocorticisme:
- chez 85-90% des atteints de Cushing

29
Q

Vrai ou faux: Les anticonvulsivants (excepté KBr) causent une augmentation légère à modérée qui débutent 1 semaine après le début du tx. L’ALP reviendra normal 3-5 semaines après l’arrêt.

A

FAUX: débute 3 semaines après le début!!!!!

30
Q

Nommez 3 causes, outre le fait d’être un animal en croissance, pour noter une augmentation de l’ALP osseuse.

A

1) Hyperthyroïdie: métabolisme osseux plus rapide
2) Facture
3) Ostéosarcome

31
Q

Décrire ce qu’est la GGT et ce qu’elle indique.

A

Présente a/n des hépatocytes bordant les canalicules biliaires et les cellules rénales (excrétée dans l’urine si c’est le cas). Une augmentation suggère une cholestase.

  • GGT est importante pour bovins, équins, ovins, caprins, porcins (car ALP hépatique inutile)
32
Q

Expliquez pourquoi la GGT s’avère utile chez le chat (malgré que l’ALP soit significative chez cette espèce).

A

1) La GGT peut être augmentée, avec une une ALP normale et indiquer une cholestase.
2) L’ALP peut être augmentée, avec une GGT normale et indiquer une lipidose hépatique potentiellement.

ATTENTION:
Il n’est pas impossible qu’une chat ait une maladie hépatique avec une GGT et ALP normale.

33
Q

Quelles sont les causes d’augmentation de la GGT?

A

1) Cholestase ou hyperplasie biliaire
2) Induction enzymatique endogène ou exogène (contrairement à l’ALP, KBr aussi)
3) Colostrum riche en GGT chez Bovin, Canin, Ovin. (PAS cheval, chat)

34
Q

Que signifie une diminution de la GGT?

A

rien

35
Q

Décrire ce qu’est la GLDH (glutamate déshydrogénase) et ce qu’elle peut indiquer.

A
  • Enzyme présente dans les mitochondries des hépatocytes, qui indique dont l’intégrité des hépatocytes au même titre que l’ALT mais chez les BOVINS (pour qui l’ALT est inutile).

GLDH = indicateur de dommage hépatocellulaire

36
Q

Vrai ou faux: Malgré qu’un atteinte à ces cellules ne cause pas d’augmentation de la GLDH, il existe de la GLDH rénal, intestinal et musculaire.

A

VRAI

37
Q

Quelles sont les causes d’augentation de la GLDH concrètement?

A

Tout ce qui cause dommage hépatocellulaire:

- Trauma
- Néoplasique
- Inflammatoire
- Dégénératif
- Héréditaire
- Métabolique
- Toxique
même que ALT

38
Q

Que signifie la diminution de la GLDH?

A

Pas significatif, souvent interférence par hémolyse

39
Q

Décrire ce qu’est l’AST (aspartate aminotransférase) et ce qu’elle peut indiquer.

A

-Enzyme présente dans presque toutes les cellules, mais utilisée pour indiquer des dommages hépatiques et musculaires.

** peu spécifique donc doit être utilisée en combinaison avec ALT, ALP, GGT (hépatique) ou CK (musculaire)

40
Q

Vrai ou faux: Les GR sont riches en AST. Une hémolyse va donc fausser les résultats.

A

VRAI surestimer

41
Q

L’AST est un meilleur indication de dommage hépatocellulaires que ALT chez ______

A

bovins et chevaux

42
Q

Une diminution de l’AST indique:

A

rien

43
Q

Quelles sont les causes d’augmentation de l’AST?

A

1) Dommage hépatocellulaire (même que ALT)
2) Hémolyse
3) Dommage musculaire (avec CK augmenté)

44
Q

Comment doit-on gérer les cas d’animaux de compagnie avec enzymes hépatiques (surtout ALP et ALT) augmentés tout en étant asymptomatiques?

A

Condition fréquente!!!

Malgré l’absence de symptôme, on doit investiguer si l’augmentation:
- persiste durant plus de 4 semaines et est cliniquement significative (plus de 2fois la limite supérieure)

1) Se demander si l’animal reçoit de la médication (glucocortico, anticonvulsivants)
2) Âge, race
3) Anomalie extrahépatique; intestinal, cardiaque, thyroïde, cushing…

45
Q

Décrire ce qu’est la CK (créatine kinase) et ce qu’elle indique.

A

Enzyme d’origine musculaire présente dans le cytoplasme a/n des muscles striés et cardiaques.

La majorité de la CK sérique provient des muscles striés.

46
Q

Que signifie une diminution de la CK?

A

Rien

47
Q

Que signifie une augmentation de la CK?

A
  • Tout dommage musculaire (même aussi petit qu’une injection) cause une augmentation de la CK proportionnelle au nombre de myocytes atteints.
48
Q

Vrai ou faux: La CK revient à la normale plus rapidement que l’AST après l’arrêt de l’insulte musculaire.

A

VRAI: en 2-3 jours. La CK indique donc un dommage ACTIF.

49
Q

Comment peut-on évaluer les dommages cardiaques avec la CK?

A

Mesurer les iso-enzymes

50
Q

Décrire ce qu’est la bilirubine et ses deux types.

A

La bilirubine sérique provient à 80% de la dégradation de l’hémoglobine des GR et à 20% d’autres porphyrines.

1) Dégradation Hb par macrophage = formation de bilirubine non conjugué (indirecte)
2) La bilirubine non conjugué se lie à l’albumine et est transporté a/n hépatique où elle sera conjugué à l’acide glucuronique puis excrété dans la bile.

51
Q

Une hyperbilirubinémie sera toujours manifesté par:

A

de l’ictère, d’abord du sérum, ensuite des tissus (lorsque bilirubines supérieures à 20-25 mmol/L)

52
Q

Comment se passe l’augmentation des types de bilirubines en THÉORIE vs en PRATIQUE?

A

THÉORIE:

  • Hémolyse sévère (destruction des GR) = augmentation bilirubine non conjugué
  • Problème hépatique/posthépatique = augmentation bilirubine conjugué

PRATIQUE:
- Hémolyse sévère = augmentation des bilirubines et hypoxie du foie = excrète mal la bilirubine donc augmentation de bilirubine conjuguée aussi.

53
Q

Que signifie une diminution de la bilirubine?

A

Rien. Exposition au soleil peut causer une fausse diminution (50% en 1h)

54
Q

Une hyperbilirubinémie/ictère peut être préhépatique, hépatique ou posthépatique. Expliquez les causes d’ictère préhépatique.

A

-Hémolyse ou destruction excessive des GR avec anémie sévère!! ( AHMI, Anémie à corps de Heinz, Mycoplasma Haemofelis)

Cas particuliers:

  • Chat; destruction légère des GR par PIF
  • Cheval; anorexie = mobilisation des acides gras qui compétitionnent avec les bilirubines non conjugués a/n du foie et en plus, cette espèce utilise le glucose comme source de conjugaison (diminué en période d’anorexie).
55
Q

Quelles sont les causes d’ictère hépatique?

A

Cholestase obstructive par;

  • lipidose hépatique
  • diabète mellitus
  • hépatopathie stéroïdienne
  • lymphome
56
Q

Quelles sont les causes d’ictère post-hépatique?

A
Cholestase obstructive par;
- cholangite
- carcinome biliaire
- pancréatite 
(inflammation en périphérie)
57
Q

Une cholestase fonctionnelle associée à une septicémie va diminuer l’excrétion de la bilirubine conjuguée. Comment?

A

Cytokines diminuent les protéines de transport de la bilirubine conjuguée

58
Q

Comment interpréter les acides biliaires et les bilirubines simultanément?

A

Bilirubines et sels bilaires OK:
Dommages hépatocellulaires n’entraînent pas nécessairement de diminution de la fonction hépatique.

Augmentation de bilirubines ou sels biliaires: Diminution de la fonction hépatique ne s’accompagne pas toujours de dommages hépatobiliaires.

59
Q

Décrire ce que sont les acides biliaires et ce qu’elles peuvent indiquer.

A
  • Synthétisés à partir du cholestérol par les hépatocytes et sécrétés dans le système biliaire, puis dans l’intestin où elles stimulents l’absorption des gras et des vitamines A,D,E,K (liposolubles).
  • Permettent d’évaluer la fonction hépatique ainsi que pour détecter des dommages hépatobiliaires / circulation porte.
60
Q

Quelles sont les 4 grandes causes d’augmentation des acides biliaires?

A

1) Diminution de la fonction hépatique (Insuffisance hépatique)
2) Shunt porto-systémique
3) Cholestase obstructive
4) Cholestase fonctionnelle

61
Q

Vrai ou faux: Dans le cas d’une augmentation des acides biliaires en absence de cholestase, un problème de fonction hépatique est suspecté. On peut le remarquer dès 40-50% de dysfonction..

A

VRAI

62
Q

Pourquoi les acides biliaires ne sont pas utiles dans le cas d’un ictère hépatique ou posthépatique?

A

Car l’ictère indique déjà une cholestase, donc nécessairement que les acides biliaires seront augmentés.

63
Q

Comment procède-t-on au test des acides biliaires?

A

2 échantillons:

1) après jeûne de 12h
2) 2 heures après un repas stimulant le relâchement de bile (1-2 cuillères à thé chez animaux de moins de 5kg, 1-2 cuillères à table chez animaux de plus de 5 kg)

Interprétation:
Prépandiales supérieures à 20 umol/L ou postprandiale supérieure à 25 umol/L = 100% de spécificité de problème hépatique (mais n’indique pas la cause)

64
Q

Pour quelle raison la valeur préprandiale d’acides biliaires peut être supérieure à la valeur postprandiale?

A
  • Contraction spontanée de la vésicule biliaire (augmente valeur préprandiale)
  • Mauaise prise de repas, vidange gastrique diminuée, entéropathie, contraction de la vésicule biliaire inadéquate avant la prise de repas (diminution de la valeur postprandiale)
65
Q

Vrai ou faux: Tout comme les bilirubines non conjuguées, les acides biliaires peuvent augmenter lors d’anorexie chez les chevaux/poneys.

A

VRAI