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neuro 2 exam 1 > Chimie antimigraine > Flashcards

Chimie antimigraine Flashcards

1
Q

SÉROTONINE

Amine

A

Primaire.

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2
Q

SÉROTONINE

Type de structure

A

Indolamine.

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3
Q

SÉROTONINE

Rôle (4)

A

NT impliqué dans la VC, VD, régulation température corporelle, sommeil.

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4
Q

SÉROTONINE

Effet

A

Noyau du raphé contiennent beaucoup de neurones 5-HT qui projettent à la grandeur du cerveau.

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5
Q

SÉROTONINE

Localisation

A

TGI (+++), plaquette, SNC, muscle lisse.

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6
Q

SÉROTONINE

Métabolites (2)

A

5-HIAA et mélatonine.

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7
Q

SÉROTONINE

Métabolisme

A

MAO-A

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8
Q

SÉROTONINE

Dextrométhorphane métabolisme

A

Métabolisé aussi par MAO-A.

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9
Q

Biosynthèse

Étape 1

A
  1. L-Tryptophane incorporé dans les neurones par transport actif.
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10
Q

Biosynthèse

Étape 2

A
  1. Hydroxylation du tryptophane pos-5 par la tryptophane hydroxylase (ou 5-mono-oxygénase). ÉTAPE LIMITANTE.
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11
Q

Biosynthèse

Étape 3

A
  1. L-5-Hydroxytryptophane est converti en sérotonine (5HT) par la L-5-hydroxytryptophane décarboxylase (AADC). Elle n’est pas sélective (L-dopa).
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12
Q

Biosynthèse

Étape 4

A
  1. Sérotonine synthétisée dans le cytoplasme est stockée dans les granules par les transporteurs vésiculaires.
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13
Q

Biosynthèse

Étape 5

A
  1. Sérotonine ne traverse pas BHE. Se lie fortement aux protéines plasmatique. C’est le L-Tryptophane qui traverse BHE.
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14
Q

Biotransformation

Niveau

A

Synaptique.

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15
Q

Biotransformation

Dégradée par

A

Désamination catalysée par la monoamine oxydase A (MAO-A)

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16
Q

La migraine est une maladie..

A

multimécanistique.

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17
Q

Plusieurs processus distincts sont impliqués menant à la sensation de la douleur (10)

A
  1. Activation des fibres du nerf trijumeau (vasodilatationo
  2. Libération de neuropeptides (inflammation neurogène, vasodilatatation) (Neurokinine A, Substance P, CGRP)
  3. Activation récepteur 5-HT-1B (vasoconstriction)
  4. Réponse inflammatoire secondaire (Cox-2, production PG, vasodilatation et œdème)
  5. Activation périphérique (nocicepteur)
  6. Transmission du signal de douleur
  7. Transmission centrale de la douleur (noyau caudalis du trijumeau)
  8. Sensibilisation périphérique
  9. Sensibilisation neuronale centrale
  10. Douleur.
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18
Q

Les différents mécanismes qui menent à la migraine se mettent en place quand

A

Avant la douleur.

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19
Q

La sensibilisation des neurones périphériques et centraux mène à

A

Des migraines plus réfractaires.

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20
Q

Base de prédisposition aux migraines

A

Hyperexcitabilité corticale.

Peut entrainer une propagation de la dépression corticale et mener à la réduction transitoire du débit sanguin cérébral et à l’activation des fibres du nerf trijumeau

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21
Q

Triptans

MA

A

Agoniste sélectif des récepteurs 5-HT1B et 5-HT1D.

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22
Q

Triptans

Spécifique?

A

Oui

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23
Q

Triptans

Contexte

A

Crise migraineuse aiguë et crise algie vasculaire.

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24
Q

Triptans

Effet via 1B (1)

A

Vasoconstricteur au niveau de la musculature lisse des méninges.

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25
Q

Triptans

Effet via 1D (2)

A

1- Oppose à la libération des neuropeptide (Substance P, neurokinine A, CGRP). Cela empêche donc l’inflammation neurogènes et la vasodilatation.

2- Inhibition de la transmission centrale de la douleur par une diminution de la transmission du signal.

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26
Q

Triptans

Azote terminal

A

Tertiaire, sauf Frovatriptan qui est secondaire.

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27
Q

Triptans

Substitution du OH-5

A

Courte chaîne aliphatique ayant un groupe fort (N,S,O) et pouvant contenir une structure cyclique.

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28
Q

Sumatriptan

F

A

14%

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29
Q

Sumatriptan

Administration

A

SC
PO
NASAL

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30
Q

Sumatriptan

t1/2

A

2h

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31
Q

Sumatriptan

Métabolisme

A

MAO-A

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32
Q

Zolmitriptan

F

A

40%

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33
Q

Zolmitriptan

Adminsrtation

A

PO

NASAL

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34
Q

Zolmitriptan

T1/2

A

3h

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35
Q

Zolmitriptan

Métabolisme

A

1A2

MAO-A

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36
Q

Almotriptan

F

A

70%

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37
Q

Almotriptan

Administration

A

PO

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38
Q

Almotriptan

T1/2

A

4h

39
Q

Almotriptan

Métabolisme

A

3A4

MAO-A

40
Q

Rizatriptan

F

A

47%

41
Q

Rizatriptan

ADminisrtation

A

PO

42
Q

Rizatriptan

T1/2

A

3h

43
Q

Rizatriptan

Métabolisme

A

MAO-A

44
Q

Frovatriptan

F

A

30%

45
Q

Frovatriptan

Adminisrtation

A

PO

46
Q

Frovatriptan

T1/2

A

25h

47
Q

Frovatriptan

Métabolisme

A

1A2

48
Q

Frovatriptan

Azote terminal

A

Le seul secondaire

49
Q

Eletriptan

F

A

70

50
Q

Eletriptan

Adminisrtatipn

A

PO

51
Q

Eletriptan

T1/2

A

5g

52
Q

Eletriptan

Métabolisme

A

3A4

53
Q

Naratriptan

F

A

70%

54
Q

Naratriptan

Adminisrtation

A

PO

55
Q

Naratriptan

T1/2

A

5h

56
Q

Naratriptan

Métabolisme

A

3A4, MAO-A

57
Q

Dérivés de l’ergot

Présent dans quoi

A

Champignon comme ergot de seigle.

58
Q

Dérivés de l’ergot

Deux catégories

A

1- Alcaloïdes et dérivés aminées (Acide lysergique)

2- Dérivés acides aminés.

59
Q

Méthysergide

Dérivé

A

: Amines. Tétracyclique rigide.

60
Q

Méthysergide

Métabolisme

A

Rapidement en methylergometrine (effet 1er passage).

61
Q

Méthysergide

Activité

A

Methylergometrine a une activité plus puissante. Ce métabolite a aussi une concentration plasmatique plus élevées (10x)

62
Q

Méthysergide

MA

A

Antagoniste des récepteurs 2A, 2B, 2C, 1A.

63
Q

Méthysergide

Utilisé quand

A

Traitement prophylactique SEULEMENT.

64
Q

Méthysergide

Effet protecteur

A

: Associé à activité antagoniste 2B, prend 1-2J à se développer

65
Q

Méthysergide

Risque si TX chronique

A

Développement de complications fibrotiques (fibrose rétropéritonéale) ou vasculaire.

66
Q

Méthysergide

Surveillance

A

Interruption du TX x 3 SEM tous les 6 MOIS.

67
Q

Méthysergide

F et t1/2

A

Methylergometrine > Methysergide.

68
Q

Ergotamine

Dérivé

A

Acide aminé. Tétracyclique rigide, indole, amide substituée.

69
Q

Ergotamine

Différence avec dihydroergotamine

A

Pas de groupement alcène dans le cycle pipéridine.

70
Q

Ergotamine

MA

A

Agoniste partiel 1D.

Antagoniste (prédominant) 2B, 2C, 7.

Effet agoniste partiel ou antagoniste sur alpha-adrénergique et dopaminergique.

71
Q

Ergotamine

Utilisé quand?

A

Crises aiguës.

72
Q

Ergotamine

Métabolisation

A

Foie.

73
Q

Ergotamine

F

A

1% (amélioré avec co-administration caféine)

74
Q

Ergotamine

T1/2

A

2h.

75
Q

Ergotamine

Administration

A

Sublingual

76
Q

DIHYDROERGOTAMINE

F

A

100% si injection, 43% si nasal.

77
Q

DIHYDROERGOTAMINE

T1/2

A

10h

78
Q

DIHYDROERGOTAMINE

Adminisrtation

A

Injection (SC, IM, IV), nasal.

79
Q

Butalbital

Combiné avec (3)

A

acétaminophène, AAS, codéine.

80
Q

Butalbital

MA

A

: Dépresseur du SNC. Récepteur GABA-A. Augmente entrée du chlore hyperpolarisant le neurone, réduisant l’excitabilité neuronale.

81
Q

Butalbital

Utilisé quand?

A

Crise aiguë.

82
Q

Butalbital

F

A

100%.

83
Q

Butalbital

T1/2

A

88h.

84
Q

Butalbital

Adminisrtation

A

PO.

85
Q

Butalbital

Métabolisme

A

Foie.

86
Q

Butalbital

Excrétion

A

Rein.

87
Q

Pizotifène

MA

A

Antagoniste 2A, 2C. Antihistamine, anticholinergique.

88
Q

Pizotifène

Utilisé quand?

A

Prophylactique.

89
Q

Pizotifène

F

A

80%.

90
Q

Pizotifène

T1/2

A

24h

91
Q

Pizotifène

Adminisrtation

A

PO

92
Q

Pizotifène

Métabolisme

A

Glucuronidation.

93
Q

Pizotifène

Excrétion

A

Urine (55%) et fèces (18%)

neuro 2 exam 1 (11 decks)

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