chapitre 8 Flashcards

1
Q

Organe endocrine - historique, def et mode action

A
  • histo :
    en 1849 : Berthold met en évoidence un organe endocrine par la castration du poussin
    –> Mâle sans crête ou plus petite, et plus petit jabot = chnate pas bcp, combat pas bcp, pas très agressif : si un castré se fait mettre testicule = crête apparait, jabot dev = retrouve carac mâle
  • Déf et mode action :
  • Glande spécialisée dépourvue de conduit excréteur dont les sécrétion hormonale se déversent direct ds la circulation sanguine et agit sur un tissu cible situé à une distance du site de sécrétion
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2
Q

appareik endocrinien

A

ensemble cellules endocrines de l’org et donc les glandes endocrines, les celluels nedo regroupées en amas, et les cellules endo diffuses dans un tissu

carac galndes de appariel endocrinien
- absence canaux sécréteur (va direct ds le sang)
- vascularisation importante
- existence de glande temporaire (placenta)
- existence de glande mixte (pancéras)

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3
Q

aspect évolutif appareil endocrinien vertébrés

A

pas bcp évol, mais evol dans le rôle

on a environ 10 glandes endocrines homologues au sein des dif taxon des Vertébrés avec quelques rares glandes spécifiques (ex: corpuscule stannieur, urophyse) (même place, même type hormone, même fonction)

On a donc une grande similarité fonctionnelle parmi les dif taxons de Vertébrés

–> on a une unicité de l’appareil endocrinien des Vertébrés avc des hormones aux structures chimiques similaires et des effets similaires sur les mêmes organes cibles

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4
Q

Hypothalamus

A

région de la diencéphae qui constitue le plancher du 3e ventricule cérébral, représentant le principal centre de régulation des fcts physio essentielles au maintien de l’homéostasie
–> elle constitue moins de 1% de la masse du cerveau et elle constituera l’interface principale entre l’environnement ext (sensoriel), le système nerveux et endocrinien : carrefour majeur et important

–> il est composé de plsrs noyaux celllulaires neuronanux distincts (agglomérat de corps neuronanux) qui vont recevoir et intégrer des infos via des axones issus d’autres régions du cerveau

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5
Q

cellules neurosécrétrices hypothalamiques

A

Ce sont des neurones spécialisées dans le relâcher de messagers chimiques, les neurohormones.
- Elles proviennent (neurohormones)de la partie terminale de l’axone et vont vers les vaisseaux sanguins menant à l’hypophyse

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6
Q

Diversité neurohormones secrétées

A
  • On a des hormoens inhibitrices et activatrices
    ex:
  • somatolibérine
  • corticolibérine
  • gonadolibérine
  • somatostatine
  • dopamine
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7
Q

Hypophyse

A

Glande neuroendocrine située sous le cerveau et reliée à l’hypothalamus par l’infundibulum. Il va réguler plsrs fcts physio essentielles à l’homéostasie

–> c’ets une glande pituitaire qui va influencer l’activité de :
- gonades
- glande thyroïde
- cortex surrénal
- cellules lactatrices
- = hydrique

–> elle va aussi influencer la croissance, la reproduction et le métabolisme des individus

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8
Q

2 sections de l’hypophyse

A

anténohypophyse (adénohypophyse)
- section antérieur qui origine des tissus mous du palais
- Mécanisme
1- Sécrétion de l’hormone (norohormone) par l’hypothalamus
2. passage de l’hormone ds le système porte (deux capillaires sanguins séparés ou reliés par une veine = pas de choix aller vers adéno ce qui est relâché par hypothalamus–> marceh même avc petite concetration, petite concentration permet diffusion)
3. l’hormone hypothalamique active la sécrétion d’hormones hypophysaires (ou inhibe, demande active ou inhibe)

posthypophyse (neurohypophyse)
- section postérieure qui origine du tissu nerveux du cerveau
- Mécanisme
1- Sécrétion de l’hormone par l’hypothalamus (produite par neurone qui va le relâcher au niveau capillaire –> va aller ds neurohypophyse qui le relâchera qd nécessaire, va pas direct dans capillaire, va ds capillaire qd dicté de le faire (PA))
2- Stockage de l’hormone par la posthypophyse

–> 2 modes dif de communication avc hypothalamus

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9
Q

Hormones de l’hypophyse

A

hormones de L’adénohypophyse
- GH, TSH, ACTH, FSH, LH, Prolactine

hormones de la neurohypophyse
- ADH, Ocytocine

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10
Q

Hormones posthypophysaire

A

ce sont les hormones sécrétées par l’hypothalamus puis stockées ds la posthypophyse
- On a la vasopressine (ADH) qui va influencer l’ = hydrique (une seule dif lysine au lien arginine = change forme 3D de la mol et récepteur reconnait plus –> entre sp)
- On a l’ocytocine qui va induire la contraction des muscles lisses (tissus utérin et mammaire) (formule dif entre les dif animaux, mais tjrs présente)

–> relâcher très rapide ds la circulation sanguine générale : induit par homrone ou autre, PA

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11
Q

Hormone antéhypophysaire

A

Hormone sécrétées par l’antéhypophyse selon la sécértion de neurohormones inhibitrices ou activatrices provenant de l’hypothalamus

–> effets majeurs sur og à dif endroits

  • Adrénocorticotropine (ACTH) : cortex surrénal induit prod de glucocorticoide qui peut induire réponse stress, implication métabolisme cellulaire des tissus
  • Thyrotropine (TSH) : agit sur glande thyroïde = T3 et T4 produite = change croissance et métabolisme (hypothala –> adéno –> TSH –> T3 et T4 –> va ds corps et induit changements)
  • Somatrtropine (GH) : jeune à adulte = agit sur foie. facteurs croissance, muscle, tissu gras, méatbolisme cell –> action ubiquitaire
  • Gonadotropines (LH, FSH) : LH = ovaire –> prod hormones sex, FSH = sur testicules = prod spermatozoïdes et actions sur ovaires
  • Prolactine (PRL) : chz mamm = effet importants sur les glandes mammaires comme leur croissance et prod lait ; protection maternelle, comportement maman
  • MSH : plus amphibiens et oiseaux = changer couleurqd stress et milieu est dif, régulation cycle sommeil
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12
Q

Hormones antéhypophysaire : cas des primates

A
  • voit quelles hormones sont produites ou inhibées selon hormones de l’hypothalamus

Par exemple la prolactine et la growth hormone on des hormones inhibitrices et activatrices

PRH et PIH ou prolactine
TRH pour TSH et prolactine
CRH pour ACTH
GHRH et GHIH pour la GH
GnRH pour la FSH et LH

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13
Q

2 exemple action antéhypophysaire chz primates

A
  • Action axe hypothalamus- hypophyse antérieur
    –> production de cortisol : premier organe andocrine qui porduit le CRH envoie un signal à L,hypophyse antérieur et commande la production de ACTH qui va agir sur le cortex surrénal qui va en réponse produite la cortisol qui va agir sur des cellules sibles et mener à multiples réponses cell. Plus la [ ]de la cortisol va augmneter plus il y aura un rétrocontrôle - sur l’ACTH et la CRH
    –> plsrs boucles de rétrocontroles vont faire un dosage fin des homrones pour l’obtention d,une réponse approprié

–> action de l’hormones de croissance : on a un stimulus interne ou externe reçu par des récepteurs. Un signal va êter envoyé au cerveau et l’hypothalamus relié au neurones sensoriel va produite, suite à analyse, l’hormone GHRH qui va commander par la suite l’antéhypophyse de relaâcher la GH qui va agir sur dif tissus comme le foie qui va produire l’IGF1 qui agit sur différents tissus et entraîne une réponse cellulaire dont la corissance
–> l’hormones de croissance GH modi le métabolsime de nbrx tissus et stimule la prod hépatoique de IGF1 qui est une hormone qui régule la croissance

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14
Q

Axe hypothalamo-antéhypophysaire * voir diapo si on veut plus info

A
  • On a dif niveau hormones qui influence d’autre hormones : l’hypothalamus va activer les différentes hormones plus haut avec une activation de la production d’homrone si le diminutif RH est présent et une inhibition si le IH est présent

–> ces hormoens ont des effets dif sur dif tissus = métabotropes qui est plus general sur l’org et le tissus

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15
Q

Thyroïde

A

glande cervicale en forme de H qui régule nbrx systèmes hormonaux et dont l’unité fonctionelle est le follicoule thyroïdien
- Il est situé autour de la trachée chez les primates
- Il possède nbrx follicules producteurs, stockeurs et sécréteurs
- est composé de deux types de cellules

Cellules folliculaire
- Thyroglobuline qui va produite le T3 et le T4

cellules parafolliculaires
- Calcitonie : croissance osseuse

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16
Q

Synthèse hormones thyroïdiennes

A

ce sont des hormones liposolubles qui vony utiliser un mécanisme intermédiaire aux téroïdes et homrones protéiques afin de poruire la T3 et T4
Cette hormone sera transporté en été associée à une protéine qui va la transporter ds le sang –> va ds cellule = réponse cellulaire

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17
Q

Mode action des hormones thyroïdiennes

A

1- entrée ds la cellule cible et fixation à des récepteurs intracellulaires
2- déclenchement de la transcription de gène pour former l’ARNm
3- Traduction de l’ARNm ds le cytosol de la cellule cible
= synthèse de nouvelles protéines qui vont générer un changement d’activité de la cellule cible
–> changement de métabolisme de la cellule (ex: sur mitochondrie = Plus ATP)

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18
Q

synth;se hormones thyroïdiennes

A

1- Hypothalamus sécrète TRH
2- Adénohypophyse sécrète la TSH
3- Thyroïde sécrète la T3 et T4

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19
Q

Importance hormones thyroïdiennes

A

Action sur de nombreux tissus de l’org affectant :
- Métabolisme *(effet calorigène) : augmente métabolisme basal
- Croissance : développement des systèmes nerveux et squelettique des jeunes indibvidus
- Reproduction : dév. du système reproducteur

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20
Q

Parathyroïde

A

Glandes endocrines cervicales (de forme sphérique) imbriquées dans la couche externe de la thyroïde et productrice de la parathormone (PTH)
–> sur la face post de la thyroïde chez les primates

–> thyroïde et parathyroïdes sont responsable maintient = calcique sanguin (cPTH = dissout os par ostéoclaste ; thyroïde cellule parafolliculaire = calcitonine = dépot ds os)

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21
Q

Glande pinéale (épiphyse)

A

petite glande endocrine située entre els deux hémisphères cérébraux et influant l,horloge biologique et les fct de reproduction (qd reproduire oour quelques sp)

–> influence le rythme circadien et les fct de repro des individus

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22
Q

Pinéalocytes

A

cellules neurosécrétrices intégrées ds le tissu nerveux de l’épiphyse des mammifères

  • Mécanisme action
  • tryptophane –> réotonine –> mélatonine (tryptophane 9a.a) est transformé en séro le jour et en mélatonine le soir àa cause de la présence de la N acétytransférase (plsu noradrénaline la nuit) = mélato entrâine sommeil et envie dodo

–> la mélatonine est libérée seulement la nuit et permet l,acclimatation de l,org au cycle nycthéméral (jour/nuit)

Cette glande est capab de noter la luminosité, pour des sp de Vertébrés –> + pour amphibiens, poisson et reptiles , mais encore présente mais rudimentaire pour oiseaux et reptile (troisième oeil)

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23
Q

Hormones gastro-intestinales

A

Cellules endocriniennes localisée sur l,ensemble du système digestif et influant :
- le système digestif et donc les rôles directement en lien avc la digestion
- le cerveau et donc des effets physiologiques et comportements marqués

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24
Q

Hormones de l’estomac et intestin

A

Estomac
- Ghrelin : qd estomac vide = donne faim
hormones excitant l’appétit et produite par les cellules stomacales. Elles se lient au récepteur hypothalamique. Elles ont une action court terme

Intestin
- Peptide YY (qd colon remplis –> dire remplis = activé par mécanorécepteur qui actibve qd pression sur paroi du colon)
Hormone qui supprime l’appétit qui ets produite apr le coln et qui se lie à un récepteur hypothalamique. Elle a une action à court terme

  • Sérotonine
    95% de la production corporelle de séro, elle sera influée apr le stress et la dépression (effet sur le système digestif)
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25
Q

Celluels lipidiques

A

Cellules présentes ds la plupart des tissus adipeux
–> elle a pour fct primaire le stockage de graisse et donc de faire les réserves énergétique (triglycéride)
–> fonction secondaire : sécrétion endocrine ce qui mène à des effets physologiques et comportements (supprime faim sur long terme)

Hormone produite

  • leptine :
    produite apr le tissu adipeux blanc, c’est une homrone qui supprime l’appétit et qui se lie aux récepteurs hypothalamique.
    rôle : “adipostat” (thermostat pour graisse, pas vrai mot) à long terme et donc régule les réserves de graisse corporelle

–> pas leptine = plus de graisse, infleunce sur obesité, prob prod homrone leptine

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26
Q

Pancréas

A
  • Glande mixte à texture lisse localisée derrière l’estomac et produisant des sécrétions endocrines (insuline et glucagon) et exocrines (enzyme digestives)
  • fct exocrine : cellules acineuses = fluide digestif sécrété ds intestin
  • endocrine = ïlots de Langerhans (~2% de la masse du pancréas)
27
Q

Fonctions endocrines de Ilôts de Langerhans

A

2 grand types de cellules endocrines
- endocrinocytes alpha (cellules alpha) : poroduit glucagon
- endocrinocytes beta (cellules beta) = insuline

  • rôles hormones pancréatiques
    Glucagon : formation de glucose (è partir d’AA et glycogène) + libération ds le sang ce qui va augmenter le taux sanguin de glucose (glycémie)

Insuline : stockage de glucose et augmentation du transport cellulaire du glucose ce qui va diminuer le taux sanguin de glucose (glycémie)

–> régulation du méatbolisme du glucose
–> effets antagonistes permettant régulation métabolisme glucose

28
Q

Stockage glucose ds organes

A

1- dans muscles on a des réserves de glucose qui sont sous fomrme de glycogènes (mol de glucose rattachée une à l’autre sous forme de chaîne) = É proche des msucles

2- celluels adipeuses qui sont des cellules de gras qui stockent glucose ^transforme glucose en gras = glucose en triglycéride = 3 mol de glucose mise en trig;ycéride et ds gras

3- foie : réserve de triglycéride et glycogène

29
Q

Glandes surrénales

A

glandes endocrines abdominales situées au dessu des reins et constitu.e de 2 structures distinctes par leur origine et leur fct
–> médullaire surrénale : origine nerveuse
–> cortex surrénal : origine glandulaire

30
Q

Médullaire surrénale

A

zone centrale de la surrénale très vascularisée et formée de cellules chromaffines. Elle est innervée par les neurones sympathiques ganglionnaires modi et est en lien avec le système nerveux sympathique
- sécrétion de catécholamines (adrénaline et noradrénaline)

31
Q

Cortex surrénal

A

zone préiphérique de al surrénales qui est constituées de 3 sections endocrines distinctes

  • zones glomérulée = minéralocorticoïdes (ex: aldostérone) (ext = + impo)
  • zones fasciculée = glucocorticoïdes (ex: cortisol et corticostérone) (interne)
  • Zone reticulée : androg;ne surrénaliens (proche medulla
32
Q

Régulation du volume sanguin par glandes surrénales

A

4 facteurs influencent production minéralocorticoïdes (aldostérone)

  • système rénine-angiotensine
    —>activateur (Système rénal)
    (deux hormones produites qd diminution vol sang ou hypotension = diminu vol sanguin (ex:saigne) = réine avc angiotensine = augmente absorbe Na et eau = maintien vol
  • Hyperkaliémie
    (—> activateur
    réabsorbe Na et eay ds rein quand on augmente K+ sang = plus K+ urine –> augmente vol sanguin car absorbe eau = vol sanguin + impo = augmente vol sanguin–> effet direct stimulant)
  • Facteur de stress
    —> production ACTH d’activateur
    (augmente CRH et ACTH = production aldostérone)
  • Augmentation pression artérielle et/ou du volume sanguin
    —> production de FNA inhibiteur
    (empêche prod aldostérone = qd pression artérielle sup avec hypertension (grand vol sang ou pression haute) –> plus sang vers oreillette = plus gonflées = mécanorécepteurs = FNA relâché = effet inhibiteur empêche prod aldostérone = moins eau ds sang
33
Q

ovaires

A

Gonades femelles, lieu de production des gamètes femelles et d’hormones reproductrices
–> 2 fct complétées ds 2 lieux distincts (hypothalamus adénohypophysaire)

deux phase : dev gamètes sexuels foliculaires ou ovocytes matures–> expulsion

34
Q
  • régulation du cycle ovarien
A

1- Hypothalamus –> GnRH
2- Adénohypophyse –> LH + FSH 9+ prod lors maturation follicule)
3- Thèque + Granulosa –> Oestrogène
i. LH = théque, FSH = granulosa
4- Inhibine + peu d’oestrogène : diminution FSH
i. un peu FSH début et peu de LH = peu inhibine et ostro = + de FSH –> fav dev folliculaire ; + en + de FSH = augmente LH = + oestro = plus LH = plus inhibine = moins de FSH (= sur FSH et + sur LH)
5- Bcp oestrogène : augmentation LH
i. pic LH = ovulation (changement état = rétro + arrête)
6- Ovulation/corps jaune : progestérone
7- Inhibition sécrétion de GnRH/LH/FSH

35
Q

Cycle ovarien des mammifère

A

dosage homrones

  • au départ on a un développement folliculaire avec un niveau de LH très faible produisant donc peu d’inhibine qui inhibe la FSG et d,oestrogène qui active la LH. On commence donc avec la GnRG qui va entraîner une augmentation de la FSH ce qui va favoriser le développement des follicules ovarines. À partir du moment où on a un follicule bien développé, on aura de plus en plus de LH ce qui va augmenter la production d,oestrogène qui va induire plsu de LH mais aussi une augmentation d’inhibine qui va inhiber le FSH. L’augmentation d,oestro va augmenter le LH et mener au pic de LH (forte [ ] LH sur courte période de temps) qui détermine le moment d,ovulation. On aura relâchement d’une ovule ds le tractus de la femelle. On aura par le relâchement formation d’un corps jaune à l’endroit de l’expulsion de la gamète femelle. Il va produite de l’ostrogène de plus petite concentration avec une forte concentration de progéstérone (phase = mestreus) = influence épaisseyr de l’utérus qui va devenir de plus en plus épais en se goergeant de sang afin qu’il puisse acceuillir un ovule fécondé qui va s’attacher à la paroi.

dif de comportement : oestrus = femelle recherche contact avc mâle et accepte accouplement avc plus copulation

après phase oestrus on a mesterus = changement anatomique avc augmentation paroi utérine = augmente paroi = gamète fécondée qui peut se dev dans paroi utérus = ovule fécondé

–> pas fécondation = repart : diminution porgestéro et ostro qui va faire le siestrus qui est une diminution paroi utérine

–> succession hormones en circulation produites apr plsrs glande endo ce qui va résulter en un cycle ovarien spécifique selon les taxons animaux

36
Q

Testicules

A

gonades mâles , leiu de production des gamètes mâles et d’hormones reproductrices (inhibine, FSH (production gamètes mâle + spermatozoïde; entraîne prod de ABP permet maintenir locale [ ] impo de testo) , LH (endocrines leidish produisent testo) (adénohypophyse) par GnRH).

–> elles ont deux focntions complétées dans 2 lieux distincts

–> tubule séminifère qui est le lieu de maturation des spermatozoïde (lieu action de FSH

37
Q

Placenta

A

organe tempo compo tissu maternel et foetal qui fournit nutriments, O2 au foetus, élimine ses déchets métabolisque et sécrète hormones de la gestation

38
Q

endocrinologie de la gestation

A

1- placenta (syncytiotrophoblaste) –. hCG –> “court-circuitage” de l’axe hypothalamo-hypophysaire

i. produit par placenta par 3-4 premiers mois : rôle hCG = court circuiter Hypo-adéno qui régule cycle ovarien (pcq fécondation là)–> plsu de progéstréoen et oestro apr adénohypo et hypothala

2- corps jaune
–> progestérone + Oestrogène
–> maintien de la gestation
i. diminution hCG

  1. placenta rempalce corps jaune pour la fin de la grosse
    –> augmente progestérone et oestrogènes
    i. 3-4 mois –> maintien gestation

–> autres homrones sécrétée

  • hormones lactogènes
    Un dév de tissu mammaires (lait)
  • relaxine
    relaxation itérus et pubis (approche mise à basO
39
Q

effets stress

A

L’agent stressant perturbe l’homéostasie de l’organisme qui le perçoit
déséquilibre physiologique de l’organisme

Réponse au stress
série de réponses physiologiques et comportementales d’un organisme perturbé par un agent stressant, l’aidant à rétablir son homéostasie

39
Q

Stress

A

Ensemble des réponses physiologiques et comportementales d’un organisme soumis à des pressions ou contraintes de la part de son environnement

–> le stress peut se définir par ses causes (ie. situations stressantes) ou ses effets

39
Q

source de stress

A

Facteurs environnementaux
–>Température
–>Ensoleillement, Obscurité

Facteurs physiologiques
Faible qualité/quantité de nourriture
Manque d’eau
Blessure
Sensation de danger

Facteurs psychosociaux
Prédateur / Proie
Subordination sociale
Combat

–> on a une variation inter-individuelle de la perception de ce que représente un agent stressant

40
Q

principe apparition stress

A

L’étendue du stress d’un individu est déterminée par :

-sa perception de contrôle sur les stimuli (=situation) stressants
–> perception contrôle, prob mais gérer = diminue stress

-la prédictibilité du dénouement de la situation stressante
–> connait situation que je vais devori gérer

le contrôle et la prédictibilité de l’agent stressant diminue ses effets négatifs à long terme sur l’organisme qui le perçoit !!!

41
Q

réponse au stress : fuite ou attaque (exemple)

A

ex: lièvre et Lynx : prédateur proies

–> effets phsyio du stress
 augmente respiration
 + pouls
 + attention/concentration
 +taux sanguin de glucose et d’oxygène
 + l’arrivée d’oxygène aux tissus
 + le niveau d’activation du système nerveux sympathique (SNS)
 redirection du flot sanguin préférentiellement vers les muscles
 - activité du système digestif et autres organes non critiques

–> ces changements physio non spécifiques peuvent supporter 2 types de réponses comportementale à la situation d’urgence : les deux le vive

42
Q

réponse au stress : fuite ou attaque

A

la réponse au stress est non spécifique au facteur qui la déclenche, car la proie et le prédateur montrent cette réponse au stress

–> les changemenst physio sont non spécifiques et peuvent supporter 2 types de réponses comportementales

–> la réponse court terme au stress est adaptative et aide l’individu à faire face à une situation d,urgence

  • blessure/maladie
  • changements état interne (température, etc.)
  • Proie disponible à capturer
  • Situation de danger
43
Q

réponse au stress - médullaire surrénale et cortex
composante nerveuse de la réponse au stress

A

Médullaire surrénale
- On a les ganglions sympathiques majeur avec un neurone préganglionnaire qui transmet le signal jusqu’à la médullaire surrénale, les celluels chromaffines qui produisent de l’aldostérone et de la noradrénaline qui vont toutes deux aller dans al circulation sanguine

–> l’adrénaline NAd vont produire plsrs effets physio sur des organes effecteurs importants permettant de produire la réponse fight or flight

–> ce sont des analogues des ganglions sympathique : neurone envoie info nerveuse à médullaire surrénale –> cellules chromaffine –> adrénaline et noradrénaline = cellules cibles avc récepteurs

44
Q

2 composants mécanisme réponse au stress

A

1- composante nerveuse
–> Système nerveux sympathique qui induit une réponse immédiate et courte (dif stissus = augmente cardiaque, redistrib sang, agit sur pancréas , diminue insuline, augmente glucagon, augmente sucre sang = + É)
–> médullaire surrénale
–> pancréas
–> syst;me circulatoire et repsiratoire (meilleure distrib oxygène et nutriments)

–> médullaire surrénale avec dif effets comme augmentation fréq cardiaque, respiratoire, dilatation bronchiole, réserve sucre –> glucose, change circulation sanguine

2- Composante hormonale (cortisol cortex surrénalien = augmente glucose, effets dif sur tissu)
–> système nerveux central (hypothalamus-hypophyse) qui induit réponse lente et prolongée (action de stress, pas danger immédiat, mais qqchose de gênant (ex: blessure, dif trouver nourriture)
–> cortex surrénal

–/ réponse de stress prolongé : hypothalamus –> andénohypophyse stimulée par corticolibérine –> ad.no produit acth –> agit sur zone faciculée = glucocorticoïdes (protéine et lipide en glucose, augmentation glycémie, affaiblissement système immuniataire) ; minéralocorticïdes relachés aussi : rétentiosn Na et eau ds rein, augmente vol. sanguin et pression artérielle (plus Na et eau = augmentation vol = augemnete pression)

–> les composant de cet axe restent similaires parmis les dif espèces du Règne animal
–> études intra et inter spécifique de l’axe du stress (ils l’ont tous)

45
Q

Perception et predictibilité

A

le contrôle et la prédictibilité de l’agent stressant diminue ses effets négatifs à long terme sur l’org qui le perçoit

–> ex du 1er saut au parachute de l’armée
On a mesuré les différentes hormones présentes pour voir leur évolution selon le saut où on le mesure et on a remarqué que :

  • il y avait un phénomène d’habituation : le premier saut est là où il t a les plus grands changements avec un niveau qui augmente après le saut avec des augmentation importante enter le avant et après saut. Cependant, le phénomène habituation se présente avec un niveau d’hormone qui diminue de manière majeure avant et après le deuxième saut. On reste au-dessus de la normale, mais on a une habituation au stress par une augmentation de la prédictibilité et la perception, on a encore le thrill présent donc encore hormones qui monte. Les hormones reste mais le sentiment de stress disparait complétement avec une valeur de cortisol proche de la normale

–> la perception changeante vis-à-vis du danger encouru entraîne une diminution des taux sanguins hormonaux suite à une exposition prolongée ou répétée au stimulus stressant

46
Q

coservation axe du stress

A

plsrs types de facteurs stressants sont suceptibels d’accepter un org selon
- sa perception, sa prédictibilité (sensation de contrôle)

exemple étudiant soutenant sa thèse pour obtention de son diplôme
–> facteur psychosocial
–> étape de vie nouvelle = stress, manque de contrôle = stress causée sur plsrs journée = augmente noradrénaline et adrénaline plsrs jours av. facteur stressant

–> le manque de contrôle sur la situation plsrs jours av. soutenance est un facteur de stress résultatnt en une augmentation des niveau d’Ad et Nad

47
Q

résumé des effets physiologiques adaptatifs - stress

A
  • augmentation :
    de la disponibilité en É et O2
    fct sensorielles et la mémoire
    –> fav actuon des effecteurs nécessaire pour fair face à situation de stress perçue

-diminution
apport sanguin aux régions non utilisées pour le mouvement
de la perception de la douleur

-

48
Q

réponses adaptatives vs non adapt

A
  • réponse adaptative
    activée de façon aigue et activée suite à une menace réelle
    –> changement allcoations de ressources vers les processus qui augmente les chances de survies
  • réponses non adaptative
    activée de façon chronique et activée suite à une menace non réelle (= stimulus de danger mal interprété)
    –> conséquences pathologiques qui diminue les chances de survie

–> un stress à long terme transforme la réponse à court terme (utile et adaptative) en une cdt pathologique pouvant miner la santé et la survie

49
Q

ex stress chz humains

A

réponse adaptative (court terme) :
- activation du SNC et surrénale avec sécrétion de corticostéroïdes ce qui mène à une augmentation du tonus cardiovasculaire
–> utile pour les mouvements explosifs à effectuer (fuite/combat) en réponse au stress

réponse non adaptative (long terme) –> É hormonale reste engagé aldo et cortico
- dépôts lipidiques sur la paroi des artères avec un durcissement (artériosclérose)
–> contribution au dév de lésions vasculaires artérosclérotiques

exemple influence stress sur repor
- diminue repro à court term –> économie d’Én
- diminue repro à long terme –> diminue la fertilité pouvant encore s’accentuer suite à des échecs à la conception

50
Q

balance énergétique

A

différentiel entre qté É ingérée (=apports caloriques) et la qté d’É utilisées (= dépense calorique) par un org
- si plus grand que 0 = augmente réserves É
- plus petit que 0 = diminye réserves É

  • Glycémie : [ | sanguin de glucose
    –> le capital glucose est fixe et en permanence dispo en cas de situation d,urgence (tjrs reste ds fenêtre optimale, faut tjrs avoir glucose ds sang)
    –> réserve de glucose sanguine équivalent à ~ 1 heure activité

—-> importance vitale de régulation fine de la glyc.mie assurant la constance du capital glucose ds org

  • pancréas : glande mixte à texture lisse localisé derrière estomac et produisant des sécrétions endo et exocrines
    –> fct exo : cellules acineuse = fluide digestif sécérté ds intestin
  • ftc endo : îlot de Langerhans (~2% masse pancréas)
51
Q

Utilisation et stockage de l’É

A
  • phase post-prandial : état satiété de durée ∆ suite à ingestion d’aliments –> utilisation de l’É dispo
  • phase post-absorptive : état de satiété de durée variable suite à l’absorption d’aliments : stockage de l’É excédentaire
52
Q

contrôle sécrétion insuline

A

contrôle direct
- chémorécepteurs sanguinsde glucose qui envoie un message hormonal

contrôle indirects (système digestif)
- chémorécepteurs de glucose du système digestid qui envoie un message hormonal (CCK)
- mécanorécepteurs du système digetsid qui envoi un message nerveux qui va êter plus rapide que les 2 auters voies (pression = signaux au cerveau –> sensation satiété –> agit sur pancréas –/> sécrète insuline)

53
Q

action insuline

A

organe cible : cellules cibles avc récepteurs à insulien = foie, muscles, tissu adipeux

actions sur les celluels musculaires
facilite le transport de Glucose & AA
oxydation du glucose ATP
stimule la conversion du glucose en glycogène
empêche la dégradation du glycogène

Actions sur les celluels hépatiques
stimule la conversion du glucose en glycogène
empêche la dégradation du glycogène

Actions sur les cellules adipeuses
facilite le transport de Glucose
contrôle la lipogenèse = stockage des lipides (glucose en triglycérides ; glucose en gras)
empêche la mobilisation des réserves métaboliques

Favorise le stockahe de L’É excedentaire obtenue lors du repas et diminue les niveaux sanguins de carburant métabolique

54
Q

rétrocontrôle insuline

A

mécanisme
1- insuline augmente ds sang –>
2- diminue flycémie
3- diminue les signaux envoy.s aux celluels pancréatiques beta
4- diminue relâcher d,insulien ds le sang
5- diminution insuline ds sang

–> rétrocontrôle négatif direct

55
Q

Phase de jeûne - libération É

A

Jeûne : absence ingestion de ressources alimentaire et donc utilisation des récerves corporelles

–> besoin rester ds fenêtre optimal

Le cerveau est seulement capable utiliser le glucose sanguin
–> cerveau tjrs servi en glucose au détriment des autres organes (énorme besoin en sucre), les cellules des autres organes utilisent les réserves de l’org.

56
Q

Contrôle sécrétion du glucagon

A

Contrôle direct = glucagon
- chémorécepteurs sanguins qui envoie un message hormonal suite à une diminution de la glycémie

contrôle nerveux = glucagon
- système nerveux parasympathique qui va stimuler vua le nerf sympatjique

contrôle hormonale = glucagon = orthosympathique
- stimulation beta adrénergique qui va mener à uêtre stimulée par la réponse rapide au stress
- hormones du ststème digestif : gastrine, GIP, VIP et CCK

57
Q

action glucagon

A

organes cibles : cellules cibles avec récepteurs à glucagon = foie, muscles, tissu adipeux, reins, cerveau, cellules pancréatiques β

  • glycogénolyse (premier satde = pas mangé depuis quelques heures; 6-8 heures)
    stimule conversion du glycogène en glucose ai niveau du foie et des muscles si on a une activité intense
  • Lypolyse (dure ds le temps, poas amnger, jour/semaine)–> nourrit tissu périphérique sauf cerevau
    stimule la conversion des triglycérides en acudes gras libres et glycérol poruy avoir un acrburant directement utilisabkle par les tissus périphérique. Le glycérole pourra aussi être converti en glucose ds le foie
  • Gluconéogénèse (looooonh terne)
    stimule conversion a.a en glucose çmuscles dégradés pour utilisation de. leurs constituants et production collatérale de corps cétonique qui diminue le pH sanguin (peut mourrir)

–> fav utilisation de l’É stocjk.e en réserve corporelle pour augmnebter/maintenir les niveaux sanguins de carburant métabolique

58
Q

Mobilisation en urgence du glucose par prod du glucagon

A
  • hormones de croissance
    effets sur les tissus adipeux ce qui va déclencher la lipolyse après un jeüne prolongé ou un exercice violent
  • réponse au stress
    adrénaline stimule la glycogénolyse ds le foie durant un stress aigu.
    Les glucocorticoïdes peuvent induire la gluconéogénèse et la lipolyse durant un stress chonrique
    les beta endorphines durant un activité intense : NT qui peut entraîner utilisation réserve

–> fav utilisation de l’É stockée en récereve coprorelle afin augmenter/maintenir nievau sanguins de carburants métaboliques

59
Q

balance É - action antagonisye

A

on a le frein et l,accélérateur avce un qui augmente la qté de glucose ds le sang et l’autre qui le diminue dans une fenêtre oprimale

–> ch. sp auyra sa fenêtre optimale

–> on a l’insuline qui va créer réserve et glucagon qui va défaire –> voir dernière diapo pour équilibre sanguin de la glycémie

60
Q

diabèyte

A

maladie chronique incurable causée par carence ou un d.faut utilisation insuline
–> le surplus d’É d’un repas ne peut pas être stocké et le glucose s’accumule ds le sang à des niveaux donc très élevée qui sera donc traité et éliminé par l’urine

pathologies assoc
- cécité
- insuffisance rénale : travaille trop fort
- amputation non traumatique : proiblème fonctionnement
- maladies cardiovasculaires
- accidents vasculaires cérébraux

61
Q

2 types de diabètes

A

diab;ètes de type 1
-maladie chronique incurable causée par une carence en insuline qui est causé par un désordre auto-immun avec les cellules pancréatiques beta qui sont détruites par le système immuniatireé Il se manifeste tôt ds la vies, chz les individus juvéniles et le sjeunes adultes.
–> traitement - injection insuline quotidienne et manger équilibré

diabète de types 2 (diabète non insulinodépendnat)
- maladies chronique causée par un défaut d,utilisation de l’insuline causé par un dérèglementd es récepteurs. Les cellules réceptrices chargées de capter et utiliser le glucoses deviennent insesibvles à l’insuline. Ce type se manifeste tard dans la vie, chz des individus âgés (40+ chz humains)
—> traitement : exercice musculaire, régime alimentaire, médicaments

62
Q

fonctions endocrines et environnement

A

les fonctions endocrines somnt étroitement liées avc environnement ce qui fait qu’il y a un lien avc ce sysrtème et le sensotiel qui va permettre de mieux réponsdre à l’environnemnet.

–> bcp info influence : phréomones, qté nourriture dispo, eau dispo, stress éventuel –> ils sont tous perçu apr le système sensoriel et par le cerveau qui va induire uen répons ehormonale ou nerveuse ce qui va infleucner le niveau d’É ds les cellules ou ds le sang, les réserve sde grasou si on fait de la glycogénèse, thermorégulation, croissance, etc.

–> effets sur des comportemebt et autres détails biologiques